Leber Artikel

Die Leber wird die chemische Fabrik des Körpers genannt. Es führt mehr als 500 Funktionen aus. Es ist das größte innere Organ des Menschen. Die Leber ist regenerationsfähig, aber das bedeutet nicht, dass sie nicht geschützt werden muss.

Die Leber ist ein echtes chemisches Labor des Körpers. Es führt mehr als 500 Funktionen aus, von denen die wichtigsten die Blutfiltration, die Beseitigung von Giftstoffen aus dem Körper, die Regulierung des Fett- und Kohlenhydratspiegels und die Produktion von Galle sind. Und das, obwohl die meisten Organe nur für 1-2 Prozesse verantwortlich sind. Die Leber ist an der Bildung der Hälfte von Harnstoff und Lymphe beteiligt, es ist ein Reservoir von Blut und ein "Depot" von Vitaminen, es enthält Eisen und Glykogen, das mit einem Energiedefizit zu Glukose wird und wie eine Batterie des Körpers funktioniert.

Die Leber ist das größte innere Organ einer Person, was mit dem Umfang ihrer Arbeit übereinstimmt. Nicht umsonst pickte die Leber im antiken griechischen Mythos den Adler zu Prometheus. Übrigens, im alten Griechenland wurde die Leber durch die Bedeutung eines wertvolleren Organs als das Herz erkannt, so dass die Griechen nicht "Hände und Herzen", sondern "Hände und Leber" anboten.

In Zentralafrika wird sogar geglaubt, dass die Leber der Aufenthaltsort der Seele ist, nicht nur bei Menschen, sondern auch bei Tieren. Daher kann ein männlicher Krieger nach dem Essen der Leber des Tieres die Seele entwickeln, aber Frauen in afrikanischen Stämmen ist es verboten, die Leber zu essen. Es wird angenommen, dass sie keine Seele haben.

Es ist bezeichnend, dass in der achten Woche der Entwicklung des Embryos die Leber das halbe Gewicht des Fötus erreicht. Dies deutet darauf hin, dass die Leber viel früher als viele andere Organe in das Werk "eintritt", und schon im Mutterleib behält die Person dank dieses Organs ihre Funktionalität. Die Rolle der Leber im Leben eines Menschen kann durch einen weiteren Parameter beurteilt werden: Die Leber verbraucht zehnmal mehr Sauerstoff als ein gleichgewichtiger Muskel.

In Russland, die Leber in einem besonderen Konto. Sie reden öfter darüber als über irgendeinen anderen Körper, erzählen Witze darüber und machen Witze. Im Grunde drehen sich diese Gespräche um das brennendste Thema: Leber und Alkohol.
Laut Statistiken der Weltgesundheitsorganisation ist Alkoholmissbrauch der wichtigste pathogene Faktor für die Entwicklung von Lebererkrankungen.

Leber zu Alkohol ist extrem empfindlich. Die maximal zulässige Dosis, die die Leber für einen gesunden Mann mit einem Gewicht von 80 Kilogramm verarbeiten kann, beträgt 80 Gramm reinen Alkohols. In Bezug auf Bierflaschen wird es etwa 5 Liter sein.
Was ist die Gefahr von Alkohol für die Leber? Vor allem dadurch, dass seine Stoffwechselprodukte, wie zum Beispiel Acetaldehyd, zur Zerstörung von Leberzellen beitragen. Sie sterben und werden durch Bindegewebe und Fett ersetzt. Als Folge kann es zu Krebs und Leberzirrhose führen. Eine alkoholisch geschwächte Leber kann nicht mehr alle ihr zugewiesenen Funktionen voll erfüllen. Selbst wenn eine Person ernsthafte Komplikationen vermeidet, kann jede Schädigung der Leber die Funktionsfähigkeit der Körpersysteme beeinträchtigen, von der Psyche bis zum Blutkreislauf. Nicht vergessen: Die Leber pro Tag durchläuft mehr als 700 Liter Blut.
Übrigens, wenn es keine Möglichkeit gibt zu trinken, ist es besser, es in dem Zeitintervall zwischen 18 und 20 Stunden zu machen. Zu dieser Zeit zersetzt die Leber effektiv Alkohol.

Alkohol ist nicht der einzige Feind der Leber. Selbst solche scheinbar "immateriellen" Faktoren wie Stress und negative Emotionen können sich negativ auf ihre Arbeit auswirken. Ein starker Adrenalinkick nimmt die notwendige Blutversorgung aus der Leber auf, weshalb das Gleichgewicht gestört ist.
Jedes giftige Essen, geräuchert, gebraten, würzig kann die Leberfunktion beeinträchtigen. Auch plötzliche Gewichtsveränderungen sind extrem schädlich für die Leber. Selbst langsame Fettleibigkeit beeinträchtigt sie nicht so tödlich wie sein starker Rückgang. Dies sind gefährliche fragwürdige Diäten, die in letzter Zeit weit verbreitet sind. Bei einem starken Gewichtsverlust gelangt angesammeltes Fett in das Blut und die Leber. Leberzellen können mit einem solchen Fettfluss nicht immer fertig werden, Schaden verursachen und sterben.
Wenn Sie abnehmen wollen - tun Sie es allmählich, werfen Sie nicht mehr als 1 Kilogramm pro Woche ab.

Was müssen Sie essen, um die Leber zu retten? Zuerst ist es gut Äpfel zu essen. Sie enthalten Pektine, die überschüssiges Cholesterin aus der Leber entfernen. Es ist auch nützlich, getrocknete Früchte zu essen. Obwohl sie süß sind, enthalten sie keinen Zucker, der schädlich für die Leber ist, nur Fruktose und Glukose. Außerdem gibt es Ballaststoffe, Vitamine und das gleiche Pektin. Unentbehrlich für die Leberrüben. Es reinigt die Leber dank dem enthaltenen Betain gut.
Nützlich sind auch grünes Gemüse und Gemüse, außer Spinat und Sauerampfer. Grüne neutralisieren Schwermetalle und Pestizide.
Von den Fleischprodukten wird die Leber nur durch mageres Fleisch gut wahrgenommen, und aus den Gewürzen, die von der Leber am meisten bevorzugt werden, ist Kurkuma. Es entmutigt Fett und Süßigkeiten (die Hauptfeinde der Leber), reduziert den Cholesterinspiegel im Blut und schützt die Leber vor Giftstoffen.

Und natürlich müssen Sie Wasser trinken, Kräutertees. Und missbrauche keinen Kaffee. Es fördert die Austrocknung und verhindert, dass die Leber Giftstoffe bekämpfen.

Alles über die Leber

Alles über die Leber

Artikelautor: Reisis Ara Romanovna,

Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professor, Hepatologe, Spezialist für Infektionskrankheiten, Kinderarzt,

Leitender Forscher

FGUN Zentrales Forschungsinstitut für Epidemiologie von Rospotrebnadsor

In den alten Babyloniern und Chinesen (2000-1000 v. Chr.) Galt die Leber als Sitz der Seele.

Die Natur hat entschieden, dass viele Organe und Systeme in unserem Körper dupliziert werden: Augen, Ohren, Arme, Beine, Lungen, Nieren usw.

Es gibt Organe und Formationen, die wichtige Funktionen erfüllen und sehr nützlich sind, aber ohne die Sie noch leben können: Mandeln, Milz, Blinddarm, Gallenblase schließlich.

Die Leber ist wie das Gehirn und das Herz eins, und ohne sie kann man nicht leben. Dies ist ein ganz besonderer Körper, das Hauptlabor, das an den gesamten Stoffwechsel gebunden ist und Leben und Interaktion mit der Außenwelt bietet.

Dieses größte Organ des menschlichen Körpers mit einem Gewicht von etwa 1,2 - 1,5 kg befindet sich nicht im Magen, wie viele Leute denken, sondern in der rechten Brusthälfte, hinter den Rippen, und die Leber sollte unter normalen Bedingungen nicht unter dem Rippenbogen herausragen. Wenn die Leber im Magen gefühlt werden kann, wird sie vergrößert.

Die Leber besteht, wie alle Organe und Gewebe, aus "arbeitenden" Zellen, die entsprechende Funktionen erfüllen, und aus einem Bindegewebskelett, in dem diese Zellen und dieses Organ eingeschlossen sind.

Aber das wichtigste Alleinstellungsmerkmal der Leber ist ihre Blutversorgung.

Im Körper sind alle Organe und Gewebe mit dem Blutkreislauf "verbunden": Sie umfassen Arterien, die arterienreiches, sauerstoffreiches Blut zu den Geweben transportieren, und Venen, die den venösen "Abfall" abführen, von dem der meiste Sauerstoff von den Zellen absorbiert wird.

In der Leber und nur in ihr gibt es neben diesem Standardschema die wichtigste dritte Quelle der Blutversorgung.

Dies ist die sogenannte Pfortader, durch die nicht gewöhnliches venöses Blut in die Leber gelangt, aber fast arterielles Blut, das ebenfalls sauerstoffreich ist (72%). Dies ist ein spezieller Zweck Blutkanal.

Alles, was eine Person gegessen, getrunken oder als Medizin eingenommen hat, alles, was in seinen Magen-Darm-Trakt gelangt ist, wird nicht in den allgemeinen Blutkreislauf aufgenommen, sondern im Pfortadersystem gesammelt, das es zur vollständigen Verarbeitung und Neutralisierung an die Leber liefert.. Und erst nachdem man diese "Bräuche" durchlaufen hat, durch die Lebervenen gelangt das gereinigte und mit allem notwendigen Blut angereicherte Blut in das Herz, das Gehirn, die Lunge und alle Körperzellen.

Es ist klar, dass unter diesen Bedingungen der portale Blutfluss (vom lateinischen Namen der Pfortader - v. Porta) für den ganzen Organismus ebenso notwendig ist, und die Leber selbst für normale Lebenstätigkeit, und ihre Störungen sind sehr ungünstig.

Die einzigartige Struktur der Leber erlaubt es, eine so große Anzahl verschiedener Funktionen auszuführen, dass es heute nicht möglich ist, künstliche Geräte wie künstliche Niere, Herz, künstliche Beatmung usw. zu reproduzieren.

Die Leber spielt eine wichtige Rolle bei allen Arten von Stoffwechsel im Körper (Fett, Protein, Kohlenhydrate). In der Leber werden durch die Kombination mit Sulfaten und Glucuronsäure und unter Anwendung anderer komplexer chemischer Reaktionen toxische Substanzen, die in den Körper gelangen oder keine Produkte des intermediären Metabolismus sind, in nicht-toxische Substanzen umgewandelt.

Es produziert (synthetisiert) Schlüsselsubstanzen wie Albumin und Prothrombin, Cholesterin und Glykogen, Harnstoff, eine Reihe von essentiellen Aminosäuren usw.

Es ist das Hauptorgan, in dem der Austausch von Bilirubin stattfindet, eine Substanz, deren Überschuß im Blut Gelbsucht verursacht. Es produziert Galle, ohne die Fette und fettlösliche Vitamine (A, D, K) nicht absorbiert werden.

Nur die Leber bildet und entfernt Gallensäuren, die für die Verdauung und den allgemeinen Stoffwechsel von großer Bedeutung sind. Eine besondere Rolle spielt die ungiftige Ursodeoxycholsäure (UDCA), deren Präparate (Ursosan und andere) zur Behandlung von Lebererkrankungen mit und ohne Gelbsucht weit verbreitet sind.

Jede Lebererkrankung führt zu unterschiedlichen Graden der Verletzung dieser zahlreichen Funktionen und verdient Aufmerksamkeit.

Die Gründe für Leberschäden sind vielfältig. Dies sind infektiöse Agenzien: virale (A-, B-, C-, D-, E-, Cytomegalovirus, Epstein-Barr-Virus usw.) und bakterielle (zum Beispiel Salmonellose, Yersiniose).

Dies ist eine ungesunde Ernährung und Fettleibigkeit, bei der sich Fett in den Leberzellen ablagert und "verhindert", dass sie arbeiten.

Dieser Alkohol, dessen Verwendung in toxischen Dosen:

  • 50-80 Gramm reinen Alkohol pro Tag für Männer
  • 30-40 g - für Frauen
  • 15-20 g - für Jugendliche

ist eines der stärksten und leider häufigsten Gifte, die zur Zerstörung der Leber führen.

Dies, egal wie bitter es ist, sind die Medikamente, die wir manchmal in großen Mengen einnehmen: patentierte und diätetische Ergänzungen, die von einem Arzt verschrieben werden und unabhängig, notwendig und durch Werbung auferlegt werden. Drogenleber der Leber in den letzten Jahren in einer der ersten Plätze unter den Erkrankungen dieses Organs.

Es gibt eine Reihe von seltenen, nur für Spezialisten bekannten Ursachen (einschließlich erbliche), die wichtig sind, rechtzeitig zu erkennen, weil Viele von ihnen können moderne Medizin heilen und erfolgreich behandeln.

Die Infektion der Leberzelle erfolgt unabhängig von der Ursache in 2 möglichen Varianten (nach einem der 2 möglichen Szenarien):

  • Nekrose (sofortiger Tod) oder
  • Apoptose (langsamer programmierter Tod, allmähliches Sterben für Jahre).

Der erste tritt auf, wenn der böswillige Faktor schnell und kräftig angreift, wie eine Salve Mörserfeuer, der zweite - wenn seine Wirkung vergleichsweise schwach, langsam, aber konstant ist, jahrelang andauert.

In beiden Fällen wächst anstelle von toten Zellen Bindegewebe, es bilden sich Narben (Fibrose).

Das extreme Ausmaß dieser Fibrose, der Ersatz von lebendem Lebergewebe durch Narben, ist eine Leberzirrhose. Der Prozess der Fibrose verläuft jedoch anders. Bei massivem gleichzeitigen Zelltod entwickelt sich die Fibrose schnell und irreversibel.

Aber in der absoluten Mehrheit der Fälle hat die Krankheit einen chronischen Verlauf, und Narbenbildung (Fibrose) verläuft allmählich, parallel zum langsamen Absterben der Zelle. Ein solcher Prozess kann jederzeit ausgesetzt und sogar rückgängig gemacht werden.

Dies erfordert nur eine rechtzeitige Diagnose, Einstellung der Wirkung eines schädlichen Faktors und kompetente Behandlung mit dem Einsatz von Medikamenten, die sowohl auf das Krankheitserreger als auch auf die Hilfe der geschädigten Leberzellen der sogenannten Hepatoprotektoren abzielen, die in einem speziellen Kapitel diskutiert werden.

Die Leber kann behandelt werden und sollte. Es ist ein ungewöhnlich dankbares Organ, das sich glücklich erholt, sobald es nicht mehr mit ungesunder Ernährung, Alkohol, übermäßigen Medikamenten und so weiter vergiftet ist. und so weiter

Ihre Fähigkeit, sich zu regenerieren, betrifft sogar viele Ärzte, die ihn gesehen haben.

Der transplantierte Leberlappen wird zu einem voll funktionsfähigen Organ.

Wenn wir ein Kind mit schwerer akuter Leberinsuffizienz, mit einer vor unseren Augen geschmolzenen Leber und dem sogenannten leeren Hypochondriumsyndrom vor dem Hintergrund des Komas retten konnten, würden wir ihm eine 3-5 mal aus dem Hypochondrium herausgelöste Leber schreiben. wie ein Echsenschwanz.

Dieses erstaunliche Organ verdient es, dass wir sogar ein wenig darüber wissen, obwohl wir gelegentlich darüber nachdenken, es nicht so oft schädigen, und er wird jedem gut antworten.

Reisis A.R. "Wort der Leber"

Alles über die menschliche Leber

Eine gesunde Leber und ihre ordnungsgemäße Arbeit ist eine wichtige Voraussetzung für das normale Funktionieren des gesamten menschlichen Körpers.

Das Projekt iPechen.ru widmet sich der Gesundheit dieses speziellen Organs. Die Leber erfüllt viele wichtige Funktionen:

  1. Es ist eine Barriere für Bakterien, Viren und Fremdstoffe.
  2. Exzipiert Abfallprodukte aus dem Körper: Harnstoff, Bilirubin, Cholesterin, sowie Toxine und einen Überschuss an Vitaminen, Hormonen.
  3. Hält bei Verletzungen und Blutverlust eine Blutversorgung aufrecht.
  4. Produziert Proteine ​​aus Blutplasma, Gerinnungssystem, Albumin, Globulinen.
  5. Es sezerniert Galle, notwendig für die normale Verdauung von Nahrung und Darmperistatica.
  6. Austausch und Synthese von Proteinen und Kohlenhydraten.
  7. Und andere.

Lebererkrankungen beeinflussen stark die Aktivität anderer menschlicher Organe, insbesondere akut auf dem Gastrointestinaltrakt, Herz und Haut. Bei Leberverletzungen kommt es zu einer allgemeinen Intoxikation, die sowohl das Wohlbefinden einer Person als auch ihr Aussehen beeinträchtigt.

Es ist nicht notwendig, alles über die Leber zu wissen, um mögliche Probleme zu vermeiden. Schon minimale Kenntnisse helfen, den normalen Zustand der Leber zu erhalten und rechtzeitig auf Verstöße zu reagieren.

Wussten Sie, dass sich die Leber mit der Zeit erholen kann, auch wenn nicht mehr als 20% ihres Volumens übrig sind?

Unsere Website enthält Informationen über verschiedene Erkrankungen der Leber und der Gallenblase, Methoden ihrer Diagnose, Behandlung und Prävention. Hier finden Sie Artikel über viele ernste Krankheiten und Empfehlungen für ihre Behandlung:

LEBERARTIKEL

Eine vielversprechende Richtung bei der Behandlung der chronischen Virushepatitis B, C und D ist die Entwicklung effektiver Programme mit neuen antiviralen Medikamenten sowie die Entwicklung therapeutischer Impfstoffe zur Stärkung der körpereigenen Immunantwort gegen HBV- und HCV-Antigene. Methoden zur Prävention von HBV- und HCV-Infektionen werden verbessert. Zusammen mit rekombinanten Hefeimpfstoffen, die HBsAg enthalten, werden neue Prä - S - Impfstoffe erzeugt, die synthetische Polypeptide von HBsAg - Epitopen und HBcorAg und andere enthalten.

Eines der Probleme in der Hepatologie ist die Verwendung von choleretischen Arzneimitteln als symptomatische Mittel, die die Produktion von Galle und ihren Eintritt in den Darm erhöhen. Choleretika auf die Funktion des Verdauungstraktes können sowohl positive als auch negative Auswirkungen haben, wenn nicht alle Indikationen und Kontraindikationen für ihre beabsichtigte Verwendung berücksichtigt werden. Dies gilt insbesondere für Mehrkomponenten-Kompositionen von Heilkräutern (Cholagogika, Abführmittel, Beruhigungsmittel) sowie pflanzliche Heilmittel chinesischer und tibetischer Herkunft. Bei der Verordnung von choleretischen Arzneimitteln muss sichergestellt werden, dass während der Stadien der "Leberzelle innerhalb und des extrahepatischen Gallensystems" keine Blockade des Gallenflusses auftritt.

primäre (als unabhängige Krankheiten) und sekundäre (als eines der Krankheitssyndrome) Gallenblasendyskinesien;

chronische okuläre Cholezystitis ohne Exazerbation;

Dysfunktion des Schließmuskels von Oddi;

toxikologische Läsionen der Leber (Angabe der Verabredung des kombinierten Arzneimitteltyps Gepabene);

hypomotorische Dyskinesie des Dünn- und Dickdarms.

Absolute Kontraindikationen für die Ernennung von Cholera-Medikamenten sind alle Cholestase-Varianten: intrahepatisch (hepatozellulär, kanalikulär, ductulär) und extrahepatisch mit Gelbsucht und ohne Gelbsucht. Eine Ausnahme ist die Verwendung von Ursodeoxycholsäure bei intrahepatischen Cholestasen und parenchymalen Läsionen der Leber. Bei der Verschreibung von Präparaten mit Gallensäuren ist zu beachten, dass sie bei Hepatitis und Leberzirrhose, Ulcus pepticum und Erosionen der Gastrointestinaltraktschleimhaut, Pankreatitis und Diarrhoe, die nicht mit Steatorrhoe assoziiert sind, kontraindiziert sind. Pflanzliche Choleretika sollten nicht für Pankreatitis außer parenchymalen (schmerzlos), für Hepatitis und Leberzirrhose mit Aktivität und Anzeichen einer hepatozellulären Insuffizienz, für Reizdarmsyndrom mit einem Vorherrschen von Durchfall verwendet werden.

Die Masse der Leber beträgt 5% des Körpergewichts eines Erwachsenen. Die Leber durch die Leberarterie und Pfortader erhält 20% der gesamten Herzleistung. Die Leberarterie verlässt den Truncus coeliacus. Es liefert ungefähr 30% des afferenten Blutflusses, liefert aber mehr als 50% des in Ruhe verwendeten Sauerstoffs an den Körper.

Die Pfortader hat keine Klappen, liefert 70-80% des gesamten hepatischen Blutflusses und liefert etwas weniger als 50% des benötigten Sauerstoffs. Es bildet sich auf Höhe der Bauchspeicheldrüse am Zusammenfluss der Milzvenen und der oberen Mesenterialvene. In der Pforte der Leber sind die Pfortader und die Leberarterie in rechte und linke Zweige unterteilt und verzweigen sich dann entsprechend der anatomischen Struktur der Leber. Blut aus den Leberarteriolen und Venolen tritt in die Sinusoide ein. Auf dieser Ebene befinden sich Schließmuskel in den Leberarterien, die die Intensität des Blutflusses regulieren. Es gibt Schließmuskeln in Sinusoiden, sie regulieren den Blutfluss und die Blutverteilung und spielen daher eine wichtige Rolle bei der Regulation des Blutflusses durch die Leberarterie. Die Abnahme des Blutflusses durch die Pfortader führt zu einem sofortigen Anstieg des Blutflusses durch die Leberarterie. Trotzdem ist der Blutfluss durch die Pfortader relativ stabil und hängt wenig vom Blutfluss in der Leberarterie ab. Von den Sinusoiden tritt das Blut in die zentralen Venolen ein, die die Lebervenen bilden. Es gibt drei große Lebervenen: rechts, Mitte und links. Ihre Äste sind im Leberparenchym völlig anders verteilt als die Äste der Leberarterie und Pfortader, was den Unterschied zwischen der chirurgischen und der vaskulären Anatomie der Leber von der makroskopischen (die durch vier Lappen repräsentiert ist - rechts, links, Schwanz und Quadrat) erklärt. Die vaskuläre Anatomie der Leber wird von Quino (Coinaud) beschrieben. Laut Quino besteht die Leber aus 8 Segmenten

• Bauchschmerzen - treten bei 80% der Patienten auf; lokalisiert im rechten Hypochondrium.

• Hepatosplenomegalie ist häufig.

• Gelbsucht - leicht ausgedrückt; kann fehlen.

• Hepatische Enzephalopathie und Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre und des Magens werden seltener diagnostiziert (in 10-20% der Fälle) und werden in der Regel bei Patienten im fortgeschrittenen Stadium der Erkrankung beobachtet.

Bei Patienten mit myeloproliferativen Erkrankungen führt eine intensive Behandlung mit Hydroxyurea-Medikamenten in Kombination mit Heparin zu einem günstigen Ergebnis. Symptomatische Therapie - Laparozentese und diuretische Verabreichung - gibt auch eine gute Wirkung.

Dennoch ist die Langzeitprognose für das Badda-Chiari-Syndrom eher enttäuschend, und die meisten Patienten (laut einer Studie> 90%) sterben innerhalb von 3,5 Jahren. Die Lebertransplantation ist die einzige Behandlung, die die Mortalität bei dieser Krankheit reduzieren kann. Obwohl die Frage nach dieser radikalen Methode weiterhin umstritten ist, wurde die Lebertransplantation, gefolgt von einer Antikoagulanzientherapie, in vielen Behandlungszentren erfolgreich angewendet; Fünf-Jahres-Überleben nach der Operation betrug mehr als 60%. Es gibt jedoch Berichte, dass das Budd-Chiari-Syndrom bei 20% der Patienten nach Lebertransplantation wieder auftritt. Wenn es unmöglich ist, eine Lebertransplantation durchzuführen, werden die portokavalen Anastomosen angewendet; Diese Manipulation wird von ungefähr derselben Rezidivrate begleitet.

15. Beschreiben Sie das histologische Bild der kongestiven Leber.

Die Diagnose wird durch Computertomographie oder Leberbiopsie bestätigt. Wenn Angiographie (falls vorhanden) eine massive Bildung der Leber ergab. Die Ergebnisse der Emissions-Computertomographie einzelner Photonen (SPECT) mit Erythrozyten, die mit Technetium 99t markiert sind, sind negativ. Auch bei einem gutartigen Verlauf sollten diese Tumoren möglichst reseziert werden. Lebertransplantation ist indiziert bei Patienten mit inoperablen Tumoren. Es gibt Berichte über das Wiederauftreten von Tumoren nach der Transplantation.

Das akute Stadium der Krankheit ist durch das Auftreten von Bauchschmerzen, Fieber, Symptomen von Darmverschluss und Leberversagen gekennzeichnet. Im chronischen Stadium werden Aszites, Splenomegalie und Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre und des Magens nachgewiesen. Die wichtigste diagnostische Methode ist die Angiographie der Pfortader. In der akuten Phase der Thrombose werden Heparin und Thrombolytika verabreicht, aber die Wirksamkeit dieser Maßnahmen ist nicht sehr hoch. Wenn die Pfortaderthrombose bis in die Milz oder die oberen Mesenterialvenen reicht, ist eine Lebertransplantation technisch nicht praktikabel, und die Prognose ist die ungünstigste.

Lebererkrankungen werden am aktivsten in den letzten 30-35 Jahren aufgrund der Einführung morphologischer Methoden in die Klinik untersucht. H.Kalk (1957) schlug die Methode der Laparoskopie vor und beschrieb mit ihrer Hilfe zuerst das Aussehen der Leber. Es sollte bemerkt werden, dass N. A. Belogolov bereits 1900 in Russland versuchte, diese Methode in die Klinik einzuführen. Im Jahr 1939 wurde die Nadel erstmals für die Punktions-Biopsie verwendet, die es ermöglichte, eine intravital-morphologische Untersuchung der Leber durchzuführen. So wurde eine neue Richtung in der Medizin definiert - klinische Hepatologie.

Die Rolle der Leber im Körper ist sehr wichtig, da sie viele Funktionen aufgrund der Zusammenarbeit von Hepatozyten mit anderen spezialisierten Leberzellen - Stellate Retikuloendotheliozyten, Endothelzellen, Lipofibroblasten, Pit-Zellen.

Ätiologie. Nach der Ätiologie werden alle Lebererkrankungen in folgende Gruppen unterteilt:

1. Infektiös; Bei Infektionen nehmen Viren, die eine primäre Hepatitis verursachen, einen besonderen Platz ein.

  1. Giftig: Endotoxine (verursachen Leberpathologie während der Schwangerschaft) und Exotoxine (Alkohol, medizinische Substanzen - etwa 1% aller Gelbsucht und etwa 25% der akuten Leberversagen).
  2. Austausch-Nahrungsmittel: Erbkrankheiten, Diabetes, Thyreotoxikose.
  3. Dyscirculatory - mit Durchblutungsstörungen verbunden: congestive Plethora, Schock.

Klinische Manifestation der Leberpathologie. Syndrom der pecheno-noduläre Zellinsuffizienz kombiniert verschiedene nach dem Schweregrad des Zustands der unzureichenden Funktion von Hepatozyten. Dieses Konzept wurde 1948 von E. M. Tareev eingeführt. Er hob kleine und große hepatozelluläre Insuffizienz hervor.

Wie bekannt ist, sind die Funktionen der Hepatozyte vielfältig, diese Zelle synthetisiert eine große Anzahl von Protein-und Nicht-Protein-Substanzen, spielt eine gewisse Rolle im Stoffwechsel aller Substanzen. Hepatocyte ist aktiv an Entgiftungsprozessen beteiligt und beseitigt endogene und exogene Faktoren. Das Leberversagen ist gekennzeichnet durch eine Abnahme des Blutplasmas aller Substanzen, die die Hepatozyte synthetisiert, und eine Zunahme aller toxischen Substanzen, die keiner Entgiftung und Ausscheidung unterzogen wurden. Im Blut werden Enzyme nachgewiesen, deren Erscheinen den Tod von Hepatozyten anzeigt, darunter Aminotransferasen, deren Spiegel auf 10 oder 20 steigt und bei Zerstörung von Hepatozyten sehr lange anhält, im Gegensatz zur Zerstörung von Parenchymelementen anderer Organe, wenn hohe Konzentrationen dieser Enzyme im Serum aufrechterhalten werden nur ein paar Tage. Ein Anstieg der alkalischen Phosphatase im Serum ist ein Marker für eine beeinträchtigte Gallenbildung und Gallenausscheidung in den Hepatozyten. Klinische Manifestationen von Leberversagen - Schmerzen im rechten Hypochondrium (aufgrund einer vergrößerten Leber); "Lebergeruch" (aufgrund der Bildung von aromatischen Verbindungen mit unzureichendem Proteinstoffwechsel); Besenreiser auf der Haut, palmares Erythem; Rötung der Handflächen (aufgrund von Veränderungen in den Rezeptoren in den arteriovenösen Anastomosen als Reaktion auf Veränderungen in der Höhe der Östrogene, die nicht von den Hepatozyten inaktiviert werden); "Karminrote Zunge" (aufgrund einer Stoffwechselstörung von Vitaminen); Pruritus (aufgrund eines Anstiegs der Blutspiegel von Histamin und Gallensäuren); hämorrhagisches Syndrom (aufgrund einer Verletzung der Blutgerinnung aufgrund unzureichender Synthese von Fibrinogen, Heparin und anderen Substanzen durch die Hepatozyte); Geschwüre im Magen-Darm-Trakt (aufgrund einer erhöhten Menge an Histamin); Gelbsucht - eine Erhöhung der Menge an Bilirubin und Gallensäuren im Blut. Bei einer großen hepatozellulären Insuffizienz tritt eine Enzephalopathie auf (aufgrund der Exposition gegenüber im Gewebe zirkulierenden Giftstoffen im Plasma). Dies ist dann der Fall, wenn große Bereiche der Hepatozyten-Nekrose oder bei Portocovale-Anastomosen vorliegen. Alle giftigen Substanzen werden im Gehirngewebe akkumuliert und ersetzen die normalen adrenergen Mediatoren. Im Gehirngewebe tritt eine Abnahme des Stoffwechsels auf, eine direkte toxische Wirkung manifestiert sich in Bezug auf Neurozyten. Extreme Enzephalopathie manifestiert sich im Gehirnkoma, das oft die Todesursache ist. Leberversagen ist mit der Zerstörung von Hepatozyten verbunden. Es ist jedoch bekannt, dass die Leber eine zehnfache Sicherheitsmarge hat, die durch die hohen Regenerationsfähigkeiten des Organs gegeben ist. Daher ist Leberversagen bei Vorhandensein von Dystrophie und sogar kleinen Nekrosebereichen mit dem Leben vereinbar und manchmal mit einer Behinderung. Der Grad des Leberversagens hängt von der Anzahl der geschädigten Hepatozyten und der Dauer des alternativen Prozesses ab.

Pathologische Prozesse und Gruppen von Lebererkrankungen. Folgende pathologische Prozesse finden sich im Lebergewebe: Degeneration, Nekrose, Entzündung, Sklerose, Tumorwachstum. Aufgrund der Vorteile eines dieser Prozesse oder ihrer Kombination in der Leber gibt es Gruppen von Krankheiten:

1. Hepatosen - Erkrankungen, bei denen Dystrophie und Nekrose überwiegen.

  1. Hepatitis ist eine entzündliche Erkrankung der Leber.
  2. Zirrhose ist eine Erkrankung, bei der eine diffuse Bindegewebsvermehrung zu einer Umstrukturierung des Lebergewebes mit Zerstörung einer funktionierenden Einheit der Leberläppchen führt.
    1. Tumore - Leberkrebs und seltener andere.

Hepatosis und Hepatitis werden häufig in eine Leberzirrhose umgewandelt, die zum Hintergrund der Entwicklung eines Tumors (Krebs) der Leber wird.

• Hepatosen - eine Gruppe von Lebererkrankungen, die auf Degeneration und Nekrose von Hepatozyten beruhen. Hepatosen sind erblich und erworben. Erworben kann akut und chronisch sein. Die wichtigste akute erworbene Hepatose ist eine massive progressive Nekrose der Leber (der alte Name ist "toxische Degeneration der Leber"), und unter chronischen ist es eine fettige Hepatose.

Die Erkrankung ist akut (selten chronisch), bei der große Nekroseherde im Lebergewebe auftreten; klinisch manifestiert sich durch das Syndrom des großen Leberversagens.

Ätiologie. Der Einfluss von toxischen Substanzen wie exogenen (Pilze, Lebensmittelgifte, Arsen) und endogenen (Toxikose von Schwangeren - Gestose, Thyreotoxikose) ist von größter Bedeutung.

Pathogenese. Giftige Substanzen wirken direkt auf die Hepatozyten hauptsächlich zentraler Teile der Läppchen; Allergische Faktoren spielen eine Rolle.

Pathologische Anatomie. In der ersten Krankheitswoche ist die Leber groß, gelb, schlaff und in den Hepatozyten ist eine Fettdegeneration nachweisbar. Dann erscheinen Nekroseherde verschiedener Größe in den Zentren der Lappen. In ihnen tritt eine autolytische Zersetzung auf, und eine Giro-Protein-Detritis wird nachgewiesen, und entlang der Peripherie der Läppchen werden Hepatozyten in einem Zustand von Fettdegeneration konserviert. Dies ist das Stadium der Gelbdystrophie. In der dritten Krankheitswoche unterliegt der Giro-Protein-Detritus einer Resorption, wodurch ein dünnes retikuläres Stroma der Lobuli und Vollblut-Sinusoide freigelegt wird. Das Retikulum kollabiert, das Stroma kollabiert, alle übrigen Teile der Lappen konvergieren. Infolgedessen nimmt die Leber schnell ab. Dies ist das Stadium der roten Dystrophie. Klinisch manifestieren sich diese Stadien durch Leberversagen, Patienten sterben an Leberkoma oder an Niereninsuffizienz. Wenn Patienten nicht sterben, entwickelt sich eine postnekrotische Zirrhose. An der Stelle massiver Nekrose wächst Bindegewebe, das die Struktur der physiologischen Struktureinheit der Leberläppchen verletzt.

Sehr selten wird die wiederkehrende Krankheit chronisch.

Chronische Erkrankung, bei der sich in den Hepatozyten neutrales Fett in Form von kleinen und großen Tropfen ansammelt.

Ätiologie. Langzeit-toxische Wirkungen auf die Leber (Alkohol, Arzneimittel), Stoffwechselstörungen bei Diabetes mellitus, Mangelernährung (Proteindefekt) oder übermäßige Fettaufnahme usw.

Pathologische Anatomie. Die Leber ist groß, schlaff, gelb, ihre Oberfläche ist glatt. Neutralfett ist in Hepatozyten zu sehen. Adipositas ist pulverisiert, klein und grob. Fetttropfen drücken die Zellorganellen, letztere nehmen die Form eines Ringknochens an. Fettige Degeneration kann in einzelnen Hepatozyten (disseminierte Fettleibigkeit), in Gruppen von Hepatozyten (zonale Fettleibigkeit) auftreten oder das gesamte Parenchym (diffuse Fettleibigkeit) betreffen. Bei Intoxikation, Hypoxie, Fettleibigkeit der zentrolobulären Hepatozyten, mit allgemeiner Fettleibigkeit und Protein-Vitamin-Mangel - hauptsächlich periportal. Bei einer ausgeprägten fettigen Infiltration sterben die Leberzellen ab, die Fetttropfen verschmelzen und bilden lokalisierte extrazelluläre Fettzysten. Um sie herum findet eine zelluläre Reaktion statt und Bindegewebe wächst.

Es gibt drei Stadien der fettigen Hepatose: - einfache Fettleibigkeit, wenn die Zerstörung der Hepatozyten nicht ausgeprägt ist und keine Zellreaktion auftritt; - Adipositas in Kombination mit Nekrose einzelner Hepatozyten und mesenchymaler Zellantwort;

- Fettleibigkeit von Hepatozyten, Nekrose einzelner Hepatozyten, zelluläre Reaktion und Proliferation von Bindegewebe mit beginnender Reorganisation der lobulären Struktur der Leber. Das dritte Stadium der Lebersteatose ist irreversibel und gilt als präkro- rotisch.

Die Entwicklung von Leberzirrhose in der Folge von Fettleber wurde mit wiederholten Biopsien verfolgt. Klinisch manifestiert sich eine Fetthepatose durch ein kleines Leberversagen.

• Hepatitis ist eine entzündliche Lebererkrankung. Hepatitis kann primär sein, d.h. als eigenständige Krankheit entwickeln, oder sekundär, d.h. als Manifestation einer anderen Krankheit entwickeln. Durch den Verlauf der Hepatitis ist akut und chronisch. In der Ätiologie der primären Hepatitis gibt es drei Faktoren: Viren, Alkohol, medizinische Substanzen - bildlich nennt man sie drei Wale. Geführt von der Pathogenese, Autoimmunhepatitis absondern.

Ätiologie. Virale Hepatitis wird durch mehrere Viren verursacht: A, B, C, D.

Virale Hepatitis A. Während der Infektion tritt die Infektion auf fäkal-oralem Weg auf. Die Inkubationszeit beträgt 25-40 Tage. Das Virus betrifft häufiger die Gruppen von Jugendlichen (Kindergärten, Schulen, Militäreinheiten). Das Virus hat eine direkte zytotoxische Wirkung, es verbleibt nicht in der Zelle. Die Ausscheidung des Virus durch Makrophagen erfolgt zusammen mit der Zelle. Das Virus verursacht akute Formen von Hepatitis, die in Genesung enden. Für die Diagnose dieser Krankheit gibt es nur serologische Marker, es gibt keine morphologischen Marker des Virus. Diese Form der Hepatitis wurde von S. P. Botkin (1888) beschrieben, der bewies, dass die Krankheit infektiös war, begründete das Konzept der Ätiologie und Pathogenese und nannte es infektiöse Gelbsucht. Gegenwärtig wird virale Hepatitis A manchmal als Botkin-Krankheit bezeichnet.

Virushepatitis B. Parenteraler Übertragungsweg - mit Injektionen, Bluttransfusionen, allen medizinischen Verfahren. In dieser Hinsicht wird die Krankheit bildlich als "medizinische Intervention" bezeichnet. Gegenwärtig gibt es auf der Welt etwa 300 Millionen Träger des Hepatitis-B-Virus, und 1958 wurde im Blut eines australischen Ureinwohners ein Antigen gefunden. Später wurden mehrere antigene Determinanten in diesem Virus gefunden: I) HBsAg ist ein Virusoberflächenantigen, das im Zytoplasma der Hepatozyte reproduziert wird und als Indikator für das Trägervirus dient; 2) HBcAg - tiefsitzendes Antigen, im Kern reproduziert, enthält DNA - ein Indikator für die Replikation; 3) HBeAg, das im Zytoplasma erscheint, spiegelt die replikative Aktivität des Virus wider. Das Virus hat morphologische und serologische Marker. Seine Partikel sind im Elektronenmikroskop im Kern und Zytoplasma sichtbar und das Oberflächenantigen wird mit histochemischen Methoden (Färben mit Shikata oder Aldehyd-Hydroxy-Fuxin) nachgewiesen. Darüber hinaus gibt es indirekte morphologische Anzeichen für das Vorhandensein des Oberflächenantigens des Virus in der Zelle - "Matteglass-Hepatozyten", sowie das herzförmige Antigen - "Sandkerne" (kleine eosinophile Einschlüsse in den Kernen). Das Hepatitis-B-Virus hat keine direkte zytopathische Wirkung auf Hepatozyten, es wird im Hepatozyten und unter bestimmten Bedingungen in anderen Zellen (Lymphozyten, Makrophagen) reproduziert. Die Zerstörung der Hepatozyten und die Beseitigung des Virus werden von Zellen des Immunsystems durchgeführt.

Virale Hepatitis D (Delta-Hepatitis). Ein Delta-Virus ist ein defektes RNA-Virus, das nur in Gegenwart des Oberflächenantigens von Virus B eine Krankheit verursacht und daher als Superinfektion angesehen werden kann. Tritt gleichzeitig eine Infektion mit dem Virus B und dem Delta-Virus auf, tritt sofort eine akute Hepatitis auf. Wenn eine Deltavirusinfektion auf dem Hintergrund von Hepatitis B auftritt, die bereits beim Menschen vorhanden ist, manifestiert sich diese Situation klinisch durch eine Exazerbation und ein schnelles Fortschreiten der Krankheit bis zur Entwicklung einer Leberzirrhose.

Virale Hepatitis C. Der Erreger wurde lange Zeit nicht identifiziert, er war als Erreger der Hepatitis Ne A und B bekannt. Erst 1989 konnte dank der rekombinanten DNA-Methode eine DNA-Kopie des Virus geklont werden. Dies ist ein RNA-haltiges Virus mit einer Lipidhülle. Es gibt serologische Reaktionen, die die Diagnose einer HCV-Infektion ohne direkte morphologische Marker des Virus ermöglichen. Das Virus repliziert in den Hepatozyten und anderen Zellen (Lymphozyten, Makrophagen haben einen zytopathischen Effekt und verursachen Immunstörungen. Die Krankheit wird oft in Alkoholikern und Drogenabhängigen gefunden. Derzeit tragen 500 Millionen Menschen weltweit HCV. 6% der Spender haben C-Virus bestimmt im Blut, nach verschiedenen Quellen, von 0,6-1,1-3,8% bei gesunden Menschen.Der Hauptübertragungsweg ist parenteral, das Risiko einer Infektion ist 20-80%, die Aids ähnlich ist, aber in 40% der Fälle ist der Übertragungsweg nicht etabliert (Diagramm 43).

Pathogenese. Wie bei jeder anderen Infektion hängt die Entwicklung der Virushepatitis von der Infektion und der Reaktion des körpereigenen Immunsystems ab. Mit einer adäquaten Reaktion, nach dem entwickelten Bild der Krankheit, beginnt die Erholung, da das Virus vom Immunsystem eliminiert wird. Mit einer unzureichenden Reaktionskraft im Immunsystem bleibt das Virus im Körper, es gibt eine Situation des Tragens des Virus nach der Krankheit. Es ist jedoch notwendig, Marken.

Bezeichnungen: KhPG - chronische persistierende Hepatitis, CAG - chronische aktive Hepatitis, CLL - chronische lobuläre Hepatitis, CP - Leberzirrhose, HCC - hepatozelluläres Karzinom.

dass in einigen Fällen, mit einer bestimmten Stärke der Reaktion, die Krankheit nicht entwickeln kann, aber es gibt einen Träger des Virus. Bei einer zu heftigen Reaktion des Immunsystems kommt es zu einer chronischen Entzündung (Hepatitis). Gleichzeitig sind T-Lymphozyten gezwungen, Hepatozyten zu zerstören; Es findet eine antikörperabhängige Zytolyse der Hepatozyten statt, in der das Virus reproduziert wird. Darüber hinaus treten bei der Zerstörung der Hepatozyte Autoantigene auf, zu denen Autoantikörper produziert werden, die sich durch eine noch stärkere Immunaggression im Verlauf der Erkrankung manifestieren. Das Immunsystem ist auch verantwortlich für die Möglichkeit der Verallgemeinerung des Virus im Körper und seine Reproduktion in den Zellen anderer Organe und Gewebe (Epithel der Drüsen, Zellen des hämatopoetischen Gewebes, etc.). Diese Situation erklärt die systemischen Manifestationen der Krankheit. Es ist bekannt, dass die Stärke der Reaktion genetisch bestimmt wird. Es gibt eine viral-immunologische Theorie des Ausbruchs der viralen Hepatitis, die von N. Regreg und F. Schaffner vorgebracht wurde. Diese Theorie ist immer noch gültig, weil sie ständig durch Tatsachen gestützt wird, die mit Hilfe neuer, tieferer Forschungsmethoden gewonnen wurden (Diagramm 44).

Pathologische Anatomie. Die Morphologie der akuten und chronischen Virushepatitis ist unterschiedlich.

Akute virale Hepatitis. Meist produktiv. Es ist gekennzeichnet durch Dystrophie und Nekrose von Hepatozyten und eine ausgeprägte Reaktion von Lympho-Makrophagen-Elementen. Proteindystrophie entwickelt sich - Hydropic und Ballon; häufig gebildete Koagulationsnekrose von Hepatozyten - erscheinen KaunSilmen-Blutkörperchen. Große Nekroseherde sind vor allem in den zentralen Segmenten der Läppchen möglich. Die Reaktion der zellulären Elemente ist unbedeutend, hauptsächlich um die Nekroseherde. In diesem Fall tritt eine akute Hepatitis als massive progressive Nekrose der Leber mit einem großen hepatozellulären Versagen auf, das oft mit einem hepatischen Koma endet. Diese akute Form der Hepatitis wird fulminant oder fulminant genannt. Es gibt andere Formen der akuten Hepatitis, zum Beispiel zyklische - die klassische Form der Botkin-Krankheit, in der ein Muster der diffusen produktiven Entzündung im Läppchen während der Periode der entwickelten klinischen Symptome - hydroponische Degeneration von Hepatozyten, Cowsilmen Körper, Limfromaphagale Zellinfiltration, die diffus im ganzen Körper verteilt. Scheibe. In der anikteren Form ist eine Degeneration der Hepatozyten festzustellen, eine moderate Reaktion sternaler retikuloendothelialer Zellen (das Virus kommt nur in ihnen vor).

Für die cholestatische Form ist das Vorhandensein einer produktiven Hepatitis mit Anzeichen einer Cholestase und der Beteiligung kleiner Gallenwege charakteristisch.

Chronische Virushepatitis. Es ist gekennzeichnet durch die Zerstörung von Parenchym-Elementen, zelluläre Infiltration des Stroma, Sklerose und Regeneration des Lebergewebes. Diese Prozesse können in verschiedenen Kombinationen vorliegen, wodurch der Grad der Aktivität des Prozesses bestimmt werden kann. Schwere Degeneration von Hepatozyten B - Protein, Hydropic, Ballon, in Virushepatitis. Im Fall einer Kombination von Virus B mit dem D-Virus sowie Virus C wird Protein- und Fettdegeneration festgestellt, und Kaun-Silmen-acidophile Körper sind ebenfalls vorhanden.

Nekrosen können auch periportal in einigen oder allen Portalpfaden lokalisiert sein. Große Brückenherde der Nekrose - portocaval oder orthoportal sind möglich. Intralobuläre kleine Herde (fokal) in den meisten Läppchen sind charakteristisch. Große Herde von Nekrose von Hepatozyten sind immer mit einer großen Anzahl von lymphomakrophagalen Elementen durchsetzt, kleine Nekroseherde (1-3 Hepatozyten) können von Zellen (Lymphozyten, Makrophagen) umgeben sein. Das entzündliche Infiltrat befindet sich im Portaltrakt und erstreckt sich über seine Grenzen hinaus, und es können entweder einzelne Wege oder alle von ihnen betroffen sein. Die zelluläre Infiltration kann in Form kleiner oder signifikanter Cluster innerhalb der Läppchen lokalisiert sein, und mit Virus C bilden sich auf dem Hintergrund der Zellinfiltration fokale lymphoide Ansammlungen in Form von lymphoiden Follikeln, die sich sowohl in den Portaltrakten als auch in den Läppchen befinden. Bei chronischer Hepatitis werden Veränderungen der Sinusoide beobachtet - Hyperplasie der sternförmigen retikuloendothelialen Zellen und Endothel, Akkumulation von Lymphozyten in Ketten in den Sinusoiden, die auch bei Virus C ausgeprägter ist. Sie bleiben bei Hepatitis und Gallengängen nicht intakt, Zerstörung der Wände und Proliferation des Epithels sind manchmal sichtbar. In einem chronischen Entzündungsprozess als Ergebnis der Zell-Zell-Kooperation treten Fibroblasten unter den Infiltratzellen auf und Fibrose und Sklerose nehmen zu. Fibrose des portalen Stroma innerhalb der Lobuli, Sklerose des Stroma der Mehrheit der Portalbahnen, periportale Sklerose in den Lobuli, in einigen Fällen mit der Bildung poroportaler oder portokavaler Septen, Teilung der Läppchen in Teile unter Bildung von Dummy-Lappen. Die Schwere aller beschriebenen Prozesse wird in Punkten geschätzt und zeigt das Fortschreiten der Erkrankung bis zum Beginn der Restrukturierung des Lebergewebes und der Zirrhoseentwicklung an.

Zeichen von Hyperplasie werden in den Lymphknoten und in der Milz bemerkt. Bei systemischen Manifestationen der Virushepatitis entwickelt sich in fast allen Organen und Geweben eine produktive Vaskulitis kleiner Gefäße, was das klinische Bild vielfältig macht. Vaskulitis tritt aufgrund von Immunkomplexschäden an den Wänden kleiner Gefäße auf. Es ist auch eine Immunentzündung in den Geweben exokriner Organe möglich, in deren Epithel das Virus reproduziert wird.

Die Bedeutung der Biopsie von Lebergewebe im Verlauf der Hepatitis sollte betont werden. Der Aktivitätsgrad des Prozesses, der sich bei der morphologischen Untersuchung zeigt, ist ein Kriterium der Behandlungstaktik.

Ätiologie. Es ist bekannt, dass die Menge an Enzymen in Lebergewebe, die in der Lage sind, Alkohol zu metabolisieren, genetisch bestimmt ist (das Hauptenzym ist Alkoholdehydrogenase), Ethanol in den Hepatozyten verstärkt die Triglyceridsynthese, während die Verwendung von Fettsäuren in der Leber abnimmt und Hepatocyten neutrales Fett akkumulieren. Ethanol verfälscht die synthetische Aktivität des Hepatozyten, und letzterer erzeugt ein spezielles Protein, alkoholisches Hyalin, in Form eines dichten eosinophilen Proteinkörpers, der während der Elektronenmikroskopie eine fibrilläre Struktur aufweist. Wenn Alkohol der Zelle ausgesetzt wird, verändert sich auch sein Zytoskelett, und die Zytoskelettveränderungen werden nicht nur in den Hepatozyten, sondern auch in den Parenchymelementen anderer Organe beobachtet, was den Polyorganismus der Läsion während des chronischen Alkoholkonsums bestimmt.

Bekannte akute alkoholische Hepatitis, zur gleichen Zeit, das Vorhandensein von chronischen alkoholischen Hepatitis wird nicht von allen erkannt. Um die Entwicklung einer akuten alkoholischen Hepatitis zu verstehen, ist es sehr wichtig, die Eigenschaften von alkoholischem Hyalin zu berücksichtigen. Es wirkt zytolytisch in Bezug auf die Hepatozyten, verursacht Fettdystrophie und Nekrose, es hat Leukotaxis, stimuliert die Kollagenogenese. Die Fähigkeit, Immunkomplexe in alkoholischem Hyalin zu bilden, ist schwach ausgeprägt.

Pathologische Anatomie. Folgende morphologische Zeichen einer akuten alkoholischen Hepatitis sind charakteristisch: Fettdegeneration wird in Hepatozyten exprimiert, es gibt kleine Nekroseherde; In Hepatozyten und extrazellulär wird eine große Menge an alkoholischem Hyalin beobachtet, um eine nekrotische Hepatozyte herum gibt es eine kleine Anzahl von zellulären Elementen mit einer Beimischung segmentierter Leukozyten. Im Falle eines Alkoholabzugs wird oft die Struktur des Ofens wiederhergestellt. Die Fibrosen des Stroma treten jedoch zusammen mit Entzündungen meist in den Läppchenmitten auf, die bei wiederholten Anfällen einer akuten alkoholischen Hepatitis zunehmen. Centroblobuläre Fibrose ist ein charakteristisches Symptom der chronischen alkoholischen Hepatitis.

Bei längerem und anhaltendem Alkoholkonsum steigt die Fibrose und Sklerose des Later- und Portalstroma, was zu einer Störung der lobulären Struktur der Leber, der Bildung falscher Lappen und einer Leberzirrhose führt.

Die Arzneimittelwirkung auf das Lebergewebe ist groß und Tuberkulostatika haben eine charakteristische hepatotoxische Wirkung, insbesondere bei Langzeitanwendung großer Dosen. Manchmal tritt eine drogeninduzierte Hepatitis im Falle einer Überdosierung von Medikamenten während der Anästhesie auf. Morphologisch zeigt die Hepatitis eine Protein- und Fettdegeneration der Hepatozyten an. Nekrosenherde sind oft klein, treten in verschiedenen Teilen der Läppchen (in der Regel in der Mitte) auf. Lymphomakrophagische Infiltration ist eher selten, enthält eine Beimischung von segmentierten Leukozyten und Eosinophilen, befindet sich sowohl in den Portaltrakten als auch in verschiedenen Teilen der Läppchen. Eine Schädigung der Gallenwege mit Zerstörung und Proliferation des Epithels und der Cholestase in verschiedenen Teilen der Läppchen ist möglich.

Mit der Beendigung der Arzneimittelexposition verschwinden Veränderungen in der Leber, aber Stromafibrose bleibt.

Nach Meinung vieler der weltweit führenden Hepatologen ist diese chronisch-entzündliche Lebererkrankung die primäre Autoimmunkrankheit. Es wurde erstmals 1951 von H.Kunkel beschrieben.

Epidemiologie. In den nordischen Ländern ist die Autoimmunhepatitis häufiger, was mit der Verteilung von Histokompatibilitätsantigenen in der Bevölkerung zusammenhängt.

Pathogenese. Die spezifischen Merkmale der Entwicklung einer autoimmunen chronischen Hepatitis werden erstens durch die Assoziation dieser Erkrankung mit bestimmten Histokompatibilitätsantigenen und zweitens durch die Art der auf organspezifische Autoantigene gerichteten Immunantwort, die die Hauptziele des pathologischen Prozesses sind, bestimmt. Es gibt Hinweise auf die Rolle des X-Chromosoms, Sexualhormone (insbesondere Östrogen) in der Pathogenese dieser Krankheit. Darüber hinaus sind Histokompatibilitätsantigene bei Patienten mit Autoimmunhepatitis mit Ir-Genen assoziiert, die eine extrem hohe Immunantwort bestimmen. Korrelationen wurden auch mit Genen gefunden, die zum Nachweis eines Defekts in der Aktivität von T-Suppressoren und einer Erhöhung der Aktivität von T-Helfern beitragen, was sich in einer hohen Aktivität der Antikörperbildung manifestiert. Im Serum dieser Patienten liegen organospezifische und organspezifische Antikörper sowie Antikörper gegen verschiedene Viren (Masern, Röteln etc.) in hohen Titern vor.

Unter den organspezifischen Autoantikörpern sind die Antikörper gegen Membran-Autoantigene von Hepatozyten am wichtigsten, unter denen ein spezifisches Leberprotein LSP, das von hepatozellulären Membranen abgeleitet ist, nachgewiesen wird. Der Titer von Autoantikörpern gegen LSP korreliert mit der Schwere der Entzündungsreaktion in der Leber und mit Indikatoren biochemischer Veränderungen im Blut. Das Auftreten von Leber- / Nieren-Autoantikörpern ist ebenfalls charakteristisch. Somit ist die Pathogenese von Autoimmunhepatitis und damit verbundenen systemischen Läsionen mit einer Autoimmunaggression gegen Gewebemembran-Autoantigene assoziiert. Die Bildung der Autoimmunisierung bei dieser Krankheit kann Viren, insbesondere das Hepatitis-B-Virus, einschließen.

Pathologische Anatomie. Ein Bild von chronischer Hepatitis mit hohem Aktivitätsgrad wird im Lebergewebe beobachtet. Das entzündliche Infiltrat befindet sich in den Portaltrakten und dringt bis in eine beträchtliche Tiefe in das Parenchym der Läppchen ein und erreicht manchmal die Zentralvenen oder benachbarte Portaltrakte. Das entzündliche Infiltrat enthält eine große Anzahl von Plasmazellen unter den Lymphozyten, die eine Aggression gegenüber Hepatozyten zeigen, die in den Leiterbereichen der Nekrose und in der Zerstörung der Strahlen exprimiert wird. Der hohe Gehalt an Plasmazellen im Infiltrat erklärt sich durch eine ausgeprägte B-Zell-Proliferation als Antwort auf hepatische Anti-Antigene, begleitet von einer hohen intrahepatischen Synthese von Immunglobulinen. Diese Immunglobuline werden histochemisch an den Membranen von Hepatozyten nachgewiesen. Lymphozyten bilden häufig lymphoide Follikel in den Portalbahnen, neben denen sich Makrophagengranulome bilden können. Oft besteht eine Entzündung der kleinen Gallengänge und Cholangiol der Portalbahnen. Eine massive lymphoplasmozytische Infiltration ist auch in den Lobuluszentren an den Stellen der Hepatozytennekrosen sichtbar.

Leberzirrhose • Leberzirrhose ist eine chronische Erkrankung, bei der in der Leber eine diffuse Bindegewebsvermehrung auftritt, die zu einer Störung der Struktur der physiologischen Struktureinheit - Läppchen und Organreorganisation (Bildung neuer Strukturen - falsche Lappen) führt. Der Begriff "Zirrhose" wurde 1819 von Rlaennek eingeführt. Es war eine Verletzung des Aussehens der Leber - eine dichte, knubbelige, rote Leber.

Ätiologie. Nach ätiologischen Gesichtspunkten unterscheiden sie infektiöse, toxische und toxisch-allergische, biliäre, metabolisch-alimentäre, zirkulatorische und kryptogene Leberzirrhose. Die häufigste virale, alkoholische und biliäre Zirrhose. Virale Zirrhose entwickelt sich im Verlauf von Hepatitis B und besonders oft nach Hepatitis C.

Unter Gallenzirrhose unterscheiden primäre und sekundäre. Die primäre biliäre Zirrhose ist eine eigenständige Erkrankung, bei der primär die kleinen Gallengänge betroffen sind. Die sekundäre biliäre Zirrhose tritt als Folge einer Entzündung der extrahepatischen und intrahepatischen Gallengänge auf. Toxische, toxisch-allergische, metabolisch-alimentäre und kryptogene Zirrhose sind seltener.

Pathologische Anatomie. Charakteristische Veränderungen in der Leber bei Zirrhose sind diffuse Proliferation von Bindegewebe, das Vorhandensein von falschen Lappen, in denen Dystrophie, Hepatozytennekrose und perverse Regeneration beobachtet werden. All diese Prozesse führen zu einer Verformung des Körpers. Die Oberfläche der Leber wird uneben, klumpig. Basierend auf dem makroskopischen Bild werden kleine und große Knoten, gemischte und unvollständige Septen unterschieden; auf der Grundlage von mikroskopisch - mono- und multilobuläre Zirrhose.

Morphogenese. Ermöglicht die Unterscheidung zwischen portaler, postnekrotischer und gemischter Zirrhose.

Portalzirrhose. Ihm geht eine chronische Entzündung im Lebergewebe voraus. An der Stelle des entzündlichen Infiltrats im Portaltrakt wird das periportale Bindegewebe gebildet, dessen Septen in die Läppchen eingebettet und in Stücke gespalten werden. Hepatozytendystrophie, Nekroseherde sowie Anzeichen für regenerative Prozesse - große zweikernige Hepatozyten treten in jedem dieser Teile der Läppchen auf. Auf diese Weise wird das falsche Segment der monolobulären Struktur gebildet.

Postnekrotische Zirrhose. Ihm gehen massive Nekrosenherde voraus, an deren Stelle sich nach Resorption von Detritus-Makrophagen der Zusammenbruch des Stroma entwickelt, während sich alle übrigen Strukturen einander nähern. Bindegewebsstellen, die sich an der Stelle des Zusammenbruchs des Stroma mit unterschiedlicher Dicke entwickeln, umgeben die übrigen Teile mehrerer Lappen. So entsteht ein falsches multilobuläres Lobulus und ich bin es. In breiten Schichten des Bindegewebes wird das Phänomen der Konvergenz von Triaden beobachtet.

Die Hämocirculation ist in den falschen Läppchen gestört, wodurch der Metabolismus der Hepatozyten signifikant verzerrt wird, was ihre Funktion beeinträchtigt: ihre Synthese- und Entgiftungsfunktionen sind reduziert.

Im klinischen Bild der Leberzirrhose liegt eine Leberzellinsuffizienz von einem Grad oder einem anderen Grad vor. Darüber hinaus entwickelt sich das portale Hypertensionssyndrom bei solchen Patienten. Ihr Erscheinungsbild beruht auf einer diffusen Bindegewebsvergrößerung im Organ, die zu einer Störung der normalen Zirkulation in den Lobuli und zu einem Druckanstieg im Vena porta-System führt. Dieses Syndrom manifestiert sich durch Splenomegalie, die Einbeziehung der portokavalen Anastomosen (die Venen des unteren Drittels der Speiseröhre und des Magens, die mittleren und unteren Hämorrhoidalvenen, die Venen an der vorderen Bauchwand) und Aszites. Die Blutabfuhr durch die portokavalen Anastomosen erhöht den Intoxikationszustand, da viele toxische Substanzen die Leber umgehen. Sie zirkulieren im Blut, gelangen in das Gewebe des Gehirns und anderer Organe. Patienten mit Leberzirrhose haben immer eine Enzephalopathie unterschiedlicher Schwere.

Es sollte beachtet werden, dass die Hepatozyten der falschen Lappen viele ihrer Rezeptoren verlieren; so können sie insbesondere Östrogene nicht inaktivieren, was insbesondere bei Männern zu einer Erhöhung des Spiegels dieser Hormone im Blut und dem entsprechenden Krankheitsbild führt. Die Störung der Zirkulation im falschen Lappen erhöht den Zustand der Hypoxie, die Fibroblasten aktiviert und zur Entwicklung von Bindegewebe in der Leber beiträgt.

Gemischte Zirrhose. Es hat Anzeichen einer portalen und postnekrotischen Zirrhose. Die Bildung von Mischzirrhose ist mit dem Auftreten großer Nekrosefokusse in den falschen Läppchen einer monolobulären Struktur bei der portalen Zirrhose verbunden. Bei Vorliegen einer postnekrotischen Zirrhose entstehen um die Nekroseherde, an deren Stelle sich eine Sklerose entwickelt, und in den Septen multilobuläre Läppchen, signifikante lymphomakrophagische Infiltrate.

Primäre biliäre Zirrhose. Es entwickelt sich wie ein Portal. Die Krankheit tritt hauptsächlich bei Frauen mittleren Alters auf. Zu Beginn der Krankheit tritt eine Langzeitcholestase in Abwesenheit einer Obstruktion der extrahepatischen und intrahepatischen Gallengänge auf. In der Pathogenese werden häufig genetisch bedingte Immunstörungen beobachtet, die morphologisch in einer Überempfindlichkeitsreaktion vom verzögerten Typ exprimiert werden, die durch die zytotoxische Wirkung von Lymphozyten gegen das Epithel der Gallenwege repräsentiert wird. Der Beginn des Prozesses sind destruktive Cholangitis und Cholangiolitis. Eine ausgeprägte lymphomakrophagale Infiltration wird um die Kanäle herum und in ihren Wänden festgestellt, was an der Zerstörung der Kanalwand beteiligt ist. Manchmal werden sarkoidartige Granulome aus Epitheloidzellen, Lymphozyten, Plasmazellen und Eosinophilen in der Nähe der Kanalwand gebildet. Als Reaktion auf die Zerstörung proliferiert das Epithel der Gänge, die zelluläre Infiltration dringt durch die Grenzplatte in die Läppchen, periphere Hepatozyten und die Läppchen sterben ab, Bindegewebe wächst zu Septen, die die Läppchen trennen, und schließlich entwickeln sich falsche Lappen der monolobulären Struktur.

Primär sklerosierende Cholangitis. Eine chronische, langsam fortschreitende Erkrankung, die durch Entzündung und Fibrose der intrahepatischen und extrahepatischen Gallenwege gekennzeichnet ist und zu einer biliären Zirrhose führt. Die Krankheit betrifft junge Männer und wird oft mit Colitis ulcerosa, einigen familiären Immundefektsyndromen, Histiozytose X kombiniert. Die Krankheit verläuft langsam progressiv vom asymptomatischen Stadium bis zur Cholestase mit dem Ergebnis einer Zirrhose. Eine bestimmte Rolle in seiner Entwicklung wird den Immunmechanismen und genetischen Störungen unter dem möglichen Einfluss von viralen, toxischen und bakteriellen Faktoren zugeordnet. Bei dieser Krankheit werden Anti-Leukozyten-Antikörper in hohen Titern nachgewiesen. In der Morphogenese, eine zunehmende Fibrose der Kanalwände und Stroma innerhalb der Läppchen beobachtet aufgrund der Aktivierung der Synthese von Kollagen verschiedener Art, die entzündlichen Veränderungen sind leicht ausgedrückt. Progressive Fibrose des Stroma ist begleitet von fokaler Zerstörung der Kanalwände und kompensatorischer Proliferation des Epithels. Die beschriebenen Veränderungen erlauben, diese Krankheit auf die Gruppe der Fibrositis zu verweisen.

Kliiko-funktionelle Eigenschaft. Das Merkmal der Zirrhose berücksichtigt die Aktivität des Prozesses, die morphologisch durch eine Zunahme der zellulären Infiltration und deren Eindringen in das Parenchym der falschen Lappen, sowie das Auftreten von Nekrose-Herde von Hepatozyten dargestellt wird. Die Stadien der Kompensation und Dekompensation werden berücksichtigt - der Schweregrad der Leberinsuffizienzsyndrome und der portalen Hypertension liegen der Auswahl dieser Stadien zugrunde.

Der Tod bei Leberzirrhose erfolgt durch Leberkoma, Leber-Nierenversagen. Letzteres ist möglich aufgrund der Tatsache, dass bei einem großen Leberversagen akute ikterische Nephrose auftreten kann. Todesursache können Blutungen aus Krampfadern von portokavalen Anastomosen sein.

Die Leberzirrhose wird derzeit als vortumoröser Prozess durch diffuse Sklerose angesehen, bei der die Regeneration in den falschen Lappen verzerrt ist und eine Hepatozytendysplasie auftritt.

Primärer Leberkrebs ist die 8. am häufigsten vorkommende Krebsart in der Welt unter Tumoren anderer Standorte (7. unter Männern und 9. unter Frauen). Es gibt Regionen der Welt, in denen Leberkrebs häufiger vorkommt - Afrika, Südostasien, Usbekistan. In diesen Regionen ist Krebs häufiger im Alter von 35-40 Jahren und nicht vor dem Hintergrund der Leberzirrhose, die mit einer größeren Verbreitung und häufiger Träger von Hepatitis-Viren verbunden ist. In zivilisierten Ländern ist Leberkrebs vor dem Hintergrund der Leberzirrhose im Alter von 50-60 Jahren häufiger.

EMTareyev schlug zunächst den Zusammenhang zwischen Virushepatitis, Leberzirrhose und Leberkrebs vor. Derzeit wird die Rolle des Virus beim Auftreten von Leberkrebs von allen erkannt und dem Hepatitis-C-Virus wird Priorität eingeräumt, wobei das Verhältnis von kranken Männern und Frauen zwischen 1,5: 1 und 7,5: 1 liegt. Es sollte bemerkt werden, dass die Diagnose von Krebs in der Hälfte von Fällen spät, bereits in Gegenwart von Metastasen auftritt.

Klassifizierung. Basierend auf dem makroskopischen Bild wird nodulärer, massiver diffuser Krebs isoliert. Hinzu kommen spezielle Formen - Kleinkarzinom (durch die Einführung von Ultraschall und Computertomographie bei der Diagnosesuche möglich), Pedunkulumkarzinom (ein Tumor am Bein, der extrem selten ist). Durch die Art des Wachstums emittieren sie infiltrierend, expansiv und gemischt.

Histogenese. Wenn die Wachstumsquelle die Hepatozyte ist, dann tritt ein hepatozelluläres Karzinom auf, das durch die Bildung von Galle in den Zellen sowie durch die Produktion des Proteins L-Fetoprotein gekennzeichnet ist. Diese Fähigkeit des Tumors hilft bei der Diagnose und ermöglicht es, diesen Krebs organspezifisch zuzuordnen. Das hepatozelluläre Karzinom tritt meistens auf dem Hintergrund der Leberzirrhose auf. Die zweite Quelle des Tumorwachstums kann das Epithel der Gallenwege sein - Cholangiozelluläres Karzinom tritt auf. Dieser Krebs kann ohne Zirrhose auftreten, wenn orale hormonelle Kontrazeptiva für 7-10 Jahre konsumiert werden. Es gibt auch Mischformen - hepatocholangiozellulär. Sehr selten tritt ein Hepatoblastom auf. Dieser Tumor ist häufiger bei Kindern - Träger von HBsAg aufgrund von transplazentaren Übertragung des Virus von der Mutter auf den Fötus.

Die Besonderheit von Leberkrebs ist das Vorhandensein von mehreren Tumorknoten im Organ, und es ist schwierig festzustellen, dass dies intrahepatische Metastasen oder multizentrisches Tumorwachstum sind.

Behandlung. Wenn ein kleiner Krebs entdeckt wird, können verschiedene Substanzen in den Tumor eingeführt werden, um seine Nekrose zu verursachen; in Gegenwart eines großen Krebs - Lebertransplantation.

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