Was ist das hepatische Enzephalopathie-Syndrom und wie lange lebt es damit?

Die hepatische Enzephalopathie ist ein Komplex von Symptomen, die auf Probleme mit dem Zentralnervensystem infolge von Leberversagen hinweisen.

Leberversagen wiederum ist ein Komplex von Symptomen, die auf einen Zusammenbruch der normalen Leberfunktion als Folge einer Schädigung des Parenchyms hindeuten.

Meistens ist die hepatische Enzephalopathie eine Folge von Blutungen aus Krampfadern, verschiedenen Infektionen und anderen Dingen bei Patienten mit Leberproblemen.

Hepatische Enzephalopathie-Syndrom - was ist das?

Hepatische Enzephalopathie-Syndrom ist am häufigsten bei Patienten mit Lebererkrankungen. Manifestiert als neuropsychiatrische Störungen, die umfassend mit anderen neuropsychiatrischen Erkrankungen diagnostiziert werden müssen.

Wenn der Patient das Syndrom hat, leidet er an:

  • Persönlichkeitsveränderungen;
  • Probleme mit intellektueller Aktivität;
  • ständig in einem depressiven Zustand.

Eines der wichtigsten Zeichen des hepatischen Enzephalopathie-Syndroms, Experten glauben Probleme mit dem portalen Blutfluss.

Es wird angenommen, dass das Syndrom am häufigsten bei Patienten mit Leberzirrhose diagnostiziert wird, aber das ist nicht ganz richtig. Die hepatische Enzephalopathie kann sich infolge der portal - kavalen Anastomosen oder der durch die Operation entstandenen systemischen Shunts frei entwickeln. In der modernen Medizin gibt es keine Methoden zur Diagnose des Syndroms und zur Bestimmung des Schweregrades im Labor.

Hepatische Enzephalopathie bei Leberzirrhose

Hepatische Enzephalopathie ist eine Störung der Gehirnaktivität und Probleme mit dem Zentralnervensystem, die auch bei Leberzirrhose reversibel sind. Meistens ist diese Krankheit eine Folge von Leberversagen und anderen Pathologien.

Bei Leberzirrhose tritt die Entwicklung einer hepatischen Enzephalopathie aus folgenden Gründen auf:

  • Leberversagen steigt;
  • Shunts entstehen zwischen den Gefäßen des Portalsystems und anderen Gefäßen des Kreislaufsystems;
  • In der verzehrten Nahrung erhöht sich der Proteingehalt;
  • Interne Blutung tritt auf;
  • Es verbraucht viel Alkohol;
  • Unkontrollierter Drogenkonsum;
  • Parazentesis;
  • Die Entwicklung von Infektionsprozessen.

In der Tat ist Leberversagen eine Störung der normalen Funktion der Leber, das heißt, sie erfüllt ihre Funktionen nicht vollständig, nämlich:

  • Hört auf, die Produkte des Austausches zu verarbeiten;
  • Reinige den Körper von Toxinen, zirkuliere sie im Blut.

Toxische hepatische Enzephalopathie

Es gibt eine Theorie, dass sich eine toxische hepatische Enzephalopathie aufgrund der Tatsache entwickelt, dass toxische Substanzen, die im Gehirn durch die Hämatoenzephalic-Barriere eingeschlossen sind, dort gesammelt und gelagert werden.

Im Prozess der Akkumulation beeinflussen sie die Gehirnzellen und verursachen verschiedene Probleme, die zu Störungen des zentralen Nervensystems führen. Am schädlichsten für Gehirnzellen ist Ammoniak.

Wenn eine Person chronische Lebererkrankungen hat, in einem größeren Ausmaß mit einer Zirrhose, werden die bestehenden Hepatozyten signifikant reduziert, wodurch alle Bedingungen für die Entwicklung von Hyperammonämie geschaffen werden. Also, wenn porto systemische Shunting auftritt, tritt Ammoniak in den Blutkreislauf. Sein Überschuss im Körper verursacht Hyperammonämie.

Der Organismus von Patienten mit Zirrhose und porto-systemischem Shunting, die mit dem angesammelten Ammoniak kämpfen, beginnt, die Muskelmasse zu reduzieren, was ebenfalls die Entwicklung von Hyperammonämie provoziert. Die gleichen Prozesse betreffen die Nieren.

In Astrozyten des Gehirns übt die Glutaminsynthetase, die an den oben beschriebenen Prozessen beteiligt ist, eine Schutzfunktion aus. Bei der Hyperammonämie wird die Glutamsynthetase besonders schlecht gebildet, was bedeutet, dass die Gehirnzellen ungeschützt und gegenüber Ammoniak anfällig bleiben.

Unter dem Einfluss von Ammoniak treten verschiedene Zerstörungen in den Gehirnzellen auf:

  • Es gibt ein Problem mit der Bewegung von Aminosäuren, Wasser und Elektrolyten;
  • Unterdrückte die Zerstörung von Energie;
  • Der Austausch von Aminosäuren ist gebrochen;
  • Die Entwicklung des postsynaptischen Potentials verlangsamt sich.

Um die Entwicklung der Enzephalopathie zu beseitigen, genügt es, die Menge des Ammoniaks im Blut zu reduzieren und gleichzeitig die Manifestation der Pathologie und der ausgedrückten Symptome zu reduzieren.

Stadien und Grade der hepatischen Enzephalopathie

Es gibt eine Klassifikation der hepatischen Enzephalopathie nach Schweregrad und Symptomen:

  • Akute Form;
  • Latente Form;
  • Klinisch ausgedrückte Form.

Spezielle Formen der Krankheit umfassen:

  • Chronisch
  • Wiederkehrend;
  • Hepatocerebrale Degeneration;
  • Spastische Paraparese.

Die klinisch geäusserte Form der hepatischen Enzephalopathie hat wiederum 4 Stadien:

  • Prodromalstadium:
  1. Der Zustand verschlechtert sich nur jeden Tag.
  2. Beobachtet man den Patienten, kann man eine leichte Ablenkung bemerken, die Persönlichkeit ändert sich nicht viel, hat Schlafprobleme.
  3. Der Patient wird unaufmerksam, die Konzentrationsfähigkeit auf einen bestimmten Fall oder ein Individuum geht verloren, es kommt zu leichter Ataxie, klatschendem Tremor und Apraxie;
  • Stadium der psychischen und neurologischen Störungen:
  1. Der Patient wird schnell müde, ständig schläfrig, leidet an Apathie, Gewohnheiten und Charaktereigenschaften, die für seine Persönlichkeit untypisch sind, erscheinen im menschlichen Verhalten.
  2. Möglicher Verlust an Raum und Zeit.
  3. Der Klatschtremor wird deutlicher, verschiedene Reflexe werden aktiviert, die Sprache wird langsam und eintönig.
  4. Der Mensch hört im allgemeinen auf, sich in Raum und Zeit zu orientieren, Sprache wird zusammenhanglos und bedeutungslos, Aggression erscheint.
  5. Charakteristisch für Enzephalopathie ist Stupor, Leberatmung aus dem Mund, Klatschen Tremor, Krämpfe auftreten, die Muskeln sind in einem erhöhten Ton.
  6. Die Empfindlichkeit ist deutlich reduziert, Inkontinenz kann auftreten, das Knacken von Zähnen wird bemerkbar;
  • Letzte Phase - Koma:
  1. Für dieses Stadium wird die Abwesenheit von Bewusstsein als charakteristisch angesehen, die Reaktion auf den Einfluss von Reizen ist vollständig verloren.
  2. Die Schüler nehmen signifikant zu, der Druck nimmt ab, die Atmung wird selten durchgeführt, aber es findet ein tiefer Atemzug statt.
  3. Der decelebrale Tonus der Okzipitalmuskeln und -glieder wird sichtbar.
  4. Das Gesicht des Patienten hat die Form einer Maske.
  5. Es können Anzeichen auftreten, die der Art des hepatozellulären Versagens ähneln.

Es gibt verschiedene Varianten:

  • Exogenes Koma ist typisch für Patienten mit chronischer Lebererkrankung;
  • Mischkoma - ist das Ergebnis eines ausgeprägten nekrotischen Prozesses in der Leber unter dem Einfluss der Kollateralzirkulation.

Ursachen der Enzephalopathie

Die hepatische Enzephalopathie kann vor dem Hintergrund der akuten Form des Leberversagens auftreten, die entstanden ist durch:

  1. alkoholische, virale, toxische Hepatitis;
  2. Alkoholvergiftung;
  3. Industrievergiftung;
  4. Vergiftung durch Pilze oder Drogen.

Es kann auch als Folge von Leber-Ischämie, Westfalia-Wilson-Konovalov-Krankheit, im Falle einer akuten fettigen Degeneration bei Frauen im gebärfähigen Alter, sowie starke bakterielle Infektionen auftreten.

Ungefähr 15% der Fälle entstehen aus unerklärlichen Gründen. Eine akute Enzephalopathie kann sich als Folge der Nekrose von Leberzellen entwickeln, bei denen Faktoren der Parenchyminsuffizienz dominieren. Das häufigste Ergebnis einer akuten Enzephalopathie ist das Eintauchen des Patienten in ein Koma.

Wenn ein Patient chronische Leberprobleme hat, kann Enzephalopathie als Folge von auftreten:

  • forcierte Diurese;
  • Magen-Darm-Blutungen
  • Parazentese;
  • Chirurgie;
  • Infektionskrankheit.

Entwicklung ist auch möglich aufgrund:

  • Erhöhung der Proteinaufnahme;
  • entzündliche Prozesse im Darm;
  • portosystemisches Shunting.

Wir fanden heraus, dass die hepatische Enzephalopathie in den meisten Fällen das Ergebnis von Leberproblemen ist.

Zusätzlich dazu gibt es noch andere Faktoren, die die Entwicklung der Krankheit provozieren:

  • Schlechte Angewohnheiten, übermäßiges Rauchen und Trinken;
  • Reaktion auf die für die Operation verwendete Anästhesie;
  • Das Vorhandensein von chronischen Krankheiten und deren Verschlimmerung;
  • Interne Blutung.

Symptome

Die hepatische Enzephalopathie wird im Durchschnitt für folgende Symptome erkannt:

  • Es gibt psychische Störungen;
  • Der Verlust in der Zeit, der Patient verwirrt Tag und Nacht;
  • Verlor das Tempo von Ruhe und Wachsamkeit;
  • Es gibt neuromuskuläre Störungen;
  • Das Elektroenzephalogramm verändert sich.

Wenn Sie sich mit den Symptomen der Enzephalopathie befassen, können Sie wählen:

  • Verringerung der Anzahl von bewussten unerwarteten Bewegungen der Extremitäten;
  • Der Anblick des Patienten ist ständig auf einen bestimmten Punkt gerichtet;
  • Der Mensch lebt in einem konstanten Zustand der Apathie;
  • Die Reaktion auf die Umwelt ist abwesend oder signifikant gehemmt;
  • Der Patient beantwortet die gestellten Fragen kurz;
  • Bei Komplikationen entwickelt sich Delirium.

Lassen Sie uns genauer betrachten, was die Persönlichkeitsveränderungen sind:

  • Der Patient entspricht nicht seinem Alter;
  • Es wird gereizt und unhöflich ohne Grund;
  • Hört auf, Interesse an Familie und Freunden zu zeigen;
  • Sie bleiben gesellig, bevorzugen aber leichte soziale Kontakte.

Intellektuelle Verschiebungen können leichte (fast nicht wahrnehmbare) oder ausgeprägte Störungen in Form von Bewusstseinsstörungen sein. Letzteres wird durch einen einfachen Test leicht verifiziert. Schau dir die Handschrift an, frage nach einer flachen Linie oder baue irgendeine Form.

Wenn wir die latente hepatische Enzephalopathie betrachten, gibt es hier praktisch keine klinischen Symptome. Erst nach einer Reihe von längeren Untersuchungen wird der Spezialist in der Lage sein, die neuropsychiatrischen Störungen zu sehen. Ungefähr 70% dieser Art von Krankheit können genau in der Leberzirrhose nachgewiesen werden.

Wie viele leben mit der Krankheit?

Etwa 80% der Fälle, bei denen die Behandlung nicht rechtzeitig gestellt wurde, gingen ins Koma und endeten mit dem Tod des Patienten, weil sie die laufenden Prozesse nicht anstellen konnten. Statistiken sagen, dass am häufigsten überleben Patienten, bei denen hepatische Enzephalopathie begann als Folge von chronischem Leberversagen zu entwickeln. Trotz der Tatsache, dass die Entwicklung der Enzephalopathie in diesem Fall wesentlich beschleunigt wird.

Für Patienten mit Leberzirrhose kann die Lebenszeit reduziert werden, wenn Gelbsucht vorhanden ist, Aszites vorhanden ist, der Proteingehalt im Blut deutlich reduziert ist und vieles mehr. Daher ist es nicht möglich, genau zu sagen, wie lange der Patient mit einer hepatischen Enzephalopathie leben wird, da dieser Zeitraum durch den Beginn der Behandlung bestimmt wird. Je früher die Krankheit erkannt wird, desto schneller beginnt die Behandlung und desto mehr Zeit hat der Patient.

Diagnose

In den meisten Fällen kann die hepatische Enzephalopathie auf der Grundlage von Anamnese und offenkundigen Symptomen diagnostiziert werden, wobei spezifische Tests am psychomotorischen System durchgeführt werden. Einige biochemische Analysen werden ebenfalls vorgeschrieben. Zum Beispiel zeigt ein Bluttest eine signifikante Abnahme mehrerer Indikatoren. Durch eine Biopsie der Flüssigkeit aus dem Rückenmark kann ein Anstieg des Proteins im Blut diagnostiziert werden.

In seltenen Fällen, gehalten:

  • Computertomographie;
  • kernmagnetische Spektroskopie;
  • Magnetresonanz-Spektroskopie.

In den späteren Stadien werden differenzialdiagnostische Methoden verwendet, wenn der Patient folgende Krankheiten hat:

  • Eine Durchblutungsstörung wurde im Gehirn festgestellt;
  • Es gibt Störungen von Stoffwechselprozessen;
  • Westfalen-Wilson-Konovalov-Krankheit entdeckt;
  • Zuvor festgestellte toxische Enzephalopathie;
  • Das Vorhandensein von chronischen Alkoholintoxikationen.

Behandlung

Der Schlüssel zur richtigen Behandlung ist die rechtzeitige Diagnose. Die erste Behandlungsregel ist, den genauen Grund zu bestimmen, aus dem sich die hepatische Enzephalopathie zu entwickeln begann.

Bis heute werden verschiedene Methoden zur Behandlung der hepatischen Enzephalopathie angewendet:

  • Identifikation von Einflussfaktoren;
  • Einhaltung von speziellen Diäten in der Diät;
  • Behandlung mit Medikamenten.

Um den Säure-Basen-Zustand der Patienten zu korrigieren, ist es notwendig, eine tägliche Infusionstherapie unter Verwendung einer Glucoselösung durchzuführen. Um den Körper von toxischen Substanzen mit Hepatoprotektoren zu reinigen. Oft ist eine regelmäßige Behandlung des Magens für die Behandlung mit Medikamenten vorgeschrieben.

Nach einer gewissen Zeit werden Antibiotika verschrieben, um Patienten zu behandeln und die Absorption von Proteinabbauprodukten zu reduzieren. Um Krämpfe zu stoppen, verwenden Sie sedierende Medikamente. Wenn eine Reihe solcher Behandlungen nicht hilft, ist es möglich, die hepatische Enzephalopathie nur durch Transplantation einer Spenderleber an einen Patienten zu heilen.

Diät

Zunächst einmal sollte die Ernährung von Patienten mit hepatischer Enzephalopathie auf die Reduzierung von Ammoniak im Darm bzw. Blut ausgerichtet sein und sollte eine geringere Menge an Nahrungsprotein enthalten. Darüber hinaus sollte die Ernährung dem Patienten die notwendige Nahrungsenergie liefern und den Körper dazu motivieren, den Proteinabbau auf die gleiche Weise zu reduzieren.

Die Hauptnahrung der Patienten besteht aus:

  1. Die Verwendung von leichten pflanzlichen Produkten mit einer ausreichenden Menge an Kohlenstoff, Kaliumsalze und viele Vitamine, die schnell absorbiert werden.
  2. Es ist erlaubt, natürliche Säfte aus Beeren und Früchten zu verwenden, Gemüse, Getränke aus getrockneten Früchten, Abkochungen, Honig, Gelee und Gelee sind nützlich.
  3. Es ist erlaubt, Breie in flüssigem Zustand zu essen, auch aus Grieß.
  4. Zusammen mit Lebensmitteln müssen Medikamente mit Lactulose, die die Freisetzung von Ammoniak hemmen, verschrieben werden.
  5. Zusätzlich zu Präbiotika müssen Probiotika, die in Milchprodukten vorhanden sind, auch in der täglichen Ernährung vorhanden sein. Je besser sich der Gesamtzustand des Patienten verbessert, desto mehr Proteine ​​dürfen konsumieren.
  6. Es ist auch unmöglich, Protein-Nahrungsmittel vollständig auszuschließen, da es mit der Beschleunigung des Zusammenbruchs des körpereigenen Proteins behaftet ist, was bedeutet, dass Ammoniak im Blut nur zunehmen wird. Mit der Verbesserung ist es auch erlaubt, Fette in die Ernährung einzubringen.
  7. Kostspielige Medikamente können nur verschrieben werden, wenn der Patient mehrere Tage lang kein Essen zu sich nehmen kann.

Prävention

Um die Entwicklung einer Krankheit, einschließlich der hepatischen Enzephalopathie, zu verhindern, ist es notwendig, schlechte Gewohnheiten, insbesondere die Verwendung von alkoholischen Getränken, vollständig aufzugeben. Bei dem geringsten Verdacht auf eine Krankheit sollten Sie Hilfe suchen, um Verdächtigungen zu bestätigen oder zu widerlegen. Je früher ein Problem erkannt werden kann, desto einfacher ist es, es zu beheben.

Hepatische Enzephalopathie mit Leberzirrhose und Leberfunktionsstörungen

Der Begriff "Enzephalopathie" bedeutet die Schädigung des Gehirns und des zentralen Nervensystems durch toxische Wirkungen. Dieser Zustand ist durch den schnellen Tod von Neuronen aufgrund einer schweren Hypoxie (Sauerstoffmangel) oder durch den direkten Einfluss von neurotrophen Toxinen und Strahlenexposition gekennzeichnet. Das Konzept der hepatischen Enzephalopathie (PE) impliziert neuropsychiatrische Störungen auf dem Hintergrund der Schädigung des zentralen Nervensystems, die dadurch entstanden ist, dass Hepatozyten das Blut nicht von toxischen Substanzen, insbesondere von Ammoniak, reinigen können. Als Folge davon entwickelt sich eine schwere Intoxikation, die zu irreversiblen Schäden und zum Tod führen kann.

Seit der Diagnose der hepatischen Enzephalopathie beträgt die jährliche Überlebensrate 52% und die Dreijahresrate 25%.

Pathogenese

Die Symptome von PE beginnen sich zu manifestieren, wenn das Leberparenchym aufhört, seine Blutreinigungsfunktion durchzuführen. Dies tritt bei akutem Leberversagen auf, wenn mehr als die Hälfte aller Hepatozyten zerstört sind. Im Gegenzug kann eine Dysfunktion der Verdauungsdrüse aus einer Reihe von Gründen auftreten: chronische bakterielle, virale oder parasitäre Hepatitis, Stoffwechselkrankheiten (Hämochromatose), akute fettige Degeneration, Alkoholvergiftung, Drogen oder Industriegifte. Das heißt, PE ist ein sekundärer pathologischer Zustand mit einem charakteristischen symptomatischen Komplex und nicht der Grunderkrankung.

Auf molekularer Ebene ist der Vorgang der neuronalen Vergiftung durch Metaboliten nicht vollständig geklärt. Jetzt gibt es drei Haupttheorien der Pathogenese von PE.

  1. Giftig (Einwirkung von Ammoniak). Bei Leberfunktionsstörungen sammelt sich im Blut eine große Menge an Schadstoffen an - Fettsäuren, Bilirubin, Phenole, Thiole, Schwefelverbindungen und verschiedene Derivate von Kohlenwasserstoffen. Der wichtigste pathologische Effekt ist jedoch Ammoniak, der durch den Abbau von Aminosäuren, die Verarbeitung von Harnstoff und Proteinen im Körper gebildet wird.Mediziner glauben, dass ungebundenes, nicht ionisiertes Ammoniak leichter die Energie-Hirnbarriere überwindet, in die Membranen von Neuronen eindringt und deren Kerne zerstört. Während der enzymatischen Reaktion im Gehirn nimmt die Glukosesynthese ab, was zu einem Verhungern der Zellen, osmotischem Ödem und Nekrose führt, was durch eine allgemeine Intoxikation verschlimmert wird. Eine Leberunterbrechung führt zu einer Verschlechterung der Absorption von nützlichen Spurenelementen (Vitamine, K, Na, P, Mg), wodurch die Konzentration von Stickstoff im Blut ansteigt und sich seine Acidität verändert. Daher wird die Entwicklung von PE durch eine Abnahme des Glukosespiegels, systemische Hypoxie, Dehydratation und portale Hypertension (ein Anstieg des Drucks in der Pfortader) gefördert.
  2. Veränderung der Aminosäurezusammensetzung. Als Folge einer Leberfunktionsstörung beginnen sich aromatische Aminosäuren im Blut anzusammeln, die das gleiche molekulare Verhältnis nutzen, um die Gehirnbarriere als verzweigtkettige Aminosäuren zu überwinden. Sie dringen in das Gehirn ein und stören die Enzymreaktionen, was zu einer erhöhten Synthese von falschen Neurotransmittern (Dioxyphenylalanin, Norepinephrin) führt, die die Zellen des Zentralnervensystems beeinflussen.
  3. Verletzung des Stoffwechsels von Gamma-Aminobuttersäure. Diese Säure ist einer der wichtigsten inhibitorischen Neurotransmitter. Daher führt eine Verringerung seiner Synthese im Darm zu einem Anstieg des Katabolismus schädlicher Substanzen im Gehirn. Die Öffnung von Chlorkanälen tritt auf und Chlorionen, die von Neuronen eingefangen werden, verlangsamen Nervenimpulse und hemmen die Arbeit des Zentralnervensystems. Bei Menschen mit eingeschränkter Leberfunktion sind Stoffwechselvorgänge gestört, weshalb die Synthese von GABA im Darm stark reduziert ist.

Die populärste Theorie der Entwicklung der hepatischen Enzephalopathie ist die toxische Wirkung von Ammoniak. Es gibt jedoch Grund zu der Annahme, dass Verstöße gegen den Aminosäurestoffwechsel vorrangig sind.

Ätiologische Arten

Um eine Diagnose zu stellen, genügt es, das Symptombild in Form ausgeprägter neurotischer Störungen und Daten über den pathologischen Zustand der Leber zu kombinieren. Für die Behandlung von PE ist es jedoch notwendig, genau den Grund zu kennen, der die Funktionsstörung des Parenchyms verursacht hat. Auf dieser Grundlage gibt es 3 ätiologische Arten von PE.

Hepatische Enzephalopathie

Die hepatische Enzephalopathie ist eine der schwerwiegendsten Komplikationen des Leberversagens. Sie besteht in einer toxischen Schädigung des zentralen Nervensystems und manifestiert sich in Persönlichkeitsveränderungen, verminderter Intelligenz, Depression, neurologischen und endokrinen Störungen. Um die Diagnose zu stellen, werden biochemische Tests der Leber, Ultraschall der Leber und der Gallenblase, MRT und CT der Leber und der Gallenwege, Elektroenzephalographie durchgeführt. Die Behandlung der hepatischen Enzephalopathie umfasst Diättherapie, Tilgung des infektiösen Agens, Darmreinigung, Unterdrückung der Darmflora, symptomatische Maßnahmen.

Hepatische Enzephalopathie

Hepatische Enzephalopathie bei Lebererkrankungen ist nicht so häufig, aber es hat ein sehr schwieriges Ergebnis - bis zu 80% der Fälle von Leberkoma führen zum Tod eines Patienten. Hepatologen bemerken eine interessante Tatsache: Die Entwicklung einer Enzephalopathie vor dem Hintergrund eines akuten Leberversagens ist fast immer ein Faktor, der eine zukünftige Leberzirrhose ausschließt. Bei chronischen Leberschäden entwickelt sich diese Komplikation viel häufiger als bei akuten; ist potenziell reversibel, hat aber erhebliche Auswirkungen auf die soziale Aktivität und die Arbeitsfähigkeit des Patienten. Die Pathogenese und Mechanismen der PE-Entwicklung sind noch nicht vollständig geklärt, die führenden Spezialisten auf dem Gebiet der Gastroenterologie untersuchen dieses Problem. Die Offenlegung der Mechanismen der Entwicklung der hepatischen Enzephalopathie wird zur Entwicklung der pathogenetischen Behandlung führen und wird die Sterblichkeitsrate von dieser schrecklichen Komplikation des Leberversagens verringern.

Ursachen der Hepatischen Enzephalopathie

Es gibt verschiedene Arten von hepatischer Enzephalopathie, abhängig von den Gründen für ihre Entwicklung: PE assoziiert mit akutem Leberversagen, mit in die Blutbahn gelangenden intestinalen Neurotoxinen, mit Leberzirrhose. Faktoren in der Entwicklung von akutem Leberversagen mit hepatischer Enzephalopathie können akute Virushepatitis, alkoholische Hepatitis, Leberkrebs, andere Krankheiten, begleitet von Hepatocytolyse, Drogen- und anderen Intoxikationen sein. Der Grund für die in die Blutbahn gelangenden intestinalen Neurotoxine kann die aktive und exzessive Vermehrung der obligaten Darmflora sein, der Verzehr zu großer Mengen an Proteinnahrung. Leberzirrhose mit der Entwicklung einer hepatischen Enzephalopathie ist durch den Ersatz von normal funktionierenden Hepatozyten durch Bindegewebsgewebe mit der Unterdrückung aller Leberfunktionen gekennzeichnet.

Die folgenden Faktoren können den Tod von Hepatozyten und toxische Hirnschäden auslösen: Blutungen aus dem Magen und Darm, Alkoholmissbrauch, unkontrollierte Medikamente, anhaltende Verstopfung, übermäßige Proteinaufnahme, Infektion und die Entwicklung einer Bauchfellentzündung mit Aszites.

Wenn Leberversagen im Körper einen ganzen Komplex von pathologischen Störungen entwickelt: Veränderungen in EBS und Wasser-Elektrolyt-Zustand des Blutes, Hämostase, onkotischen und hydrostatischen Druck, etc. All diese Veränderungen stören erheblich die Funktion von solchen Zellen wie Astrozyten, die ein Drittel der gesamten Zellmasse darstellen. das Gehirn. Astrozyten haben die Funktion, die Permeabilität der Barriere zwischen Gehirngewebe und Blut zu regulieren, Toxine zu neutralisieren und sicherzustellen, dass Elektrolyte und Neurotransmitter in die Gehirnzellen gelangen. Ständige Exposition gegenüber Astrocyten Ammoniak, das bei Leberversagen in den Blutkreislauf übertritt, führt zu einer Verschlechterung ihrer Funktion, erhöhter Alkoholproduktion, der Entwicklung von intrakranieller Hypertension und Hirnödem. Toxische Wirkungen auf Astrozyten können neben Ammoniak falsche Neurotransmitter, Fettsäuren und Aminosäuren, Magnesium, Abbauprodukte von Kohlenwasserstoffen und Fette enthalten.

Symptome der hepatischen Enzephalopathie

Im klinischen Bild der hepatischen Enzephalopathie werden verschiedene neurologische und psychische Störungen unterschieden. Dazu gehören meist Bewusstseinsstörungen (pathologische Schläfrigkeit, Blickfixierung, Lethargie mit nachfolgender Stuporentwicklung, Koma), Schlafstörungen (tagsüber ist der Patient krankhaft schläfrig und nachts Schlaflosigkeit), Verhaltensstörungen (Reizbarkeit, Euphorie, Gleichgültigkeit, Apathie), Intelligenz (Vergesslichkeit, Zerstreutheit, Verletzung des Briefes), Monotonie der Sprache. Das Auftreten oder die Verstärkung des süßen, hepatischen Mundgeruchs ist mit einem gestörten Metabolismus von Mercaptanen (Abfallprodukten der Darmflora) in der Leber verbunden, und sie beginnen daher, über die Atemwege ausgeschieden zu werden.

Ein Zeichen einer hepatischen Enzephalopathie ist bei vielen Patienten asterixis, ein asymmetrisches großflächiges arrhythmisches Zucken, das während der tonischen Spannung in den Muskeln der Extremitäten, des Rumpfes und des Halses auftritt. In der Regel wird Asteriksis erkannt, wenn die Hände nach vorne gezogen werden, ähnelt die pingelige Bewegungen der Hände und Finger. Im Falle einer hepatischen Enzephalopathie ist das Thermoregulationszentrum häufig betroffen, was eine niedrigere oder erhöhte Temperatur oder einen Wechsel von Episoden von Hypothermie und Hyperthermie verursachen kann.

Mit dem Fluss wird eine akute und chronische Form der hepatischen Enzephalopathie isoliert. Die akute Enzephalopathie entwickelt sich sehr schnell und kann innerhalb weniger Stunden oder Tage zur Entwicklung von Koma führen. Die chronische Form entwickelt sich langsam, manchmal über mehrere Jahre.

In ihrer Entwicklung geht die hepatische Enzephalopathie mehrere Stadien durch. Im Anfangsstadium (Subkompensation) treten geringfügige Veränderungen in der Psyche auf (Apathie, Schlaflosigkeit, Reizbarkeit), begleitet von Ikterität der Haut und der Schleimhäute. Im Stadium der Dekompensation werden mentale Veränderungen verschlimmert, der Patient wird aggressiv und Sternchen erscheint. Mögliche Ohnmacht, unzureichendes Verhalten. Im Endstadium wird das Bewusstsein auf Sopor unterdrückt, die Reaktion auf Schmerzreize besteht jedoch weiterhin. Das letzte Stadium der hepatischen Enzephalopathie ist Koma, es gibt keine Reaktion auf Reize, Krämpfe entwickeln sich. In diesem Stadium sterben neun von zehn Patienten.

Diagnose der hepatischen Enzephalopathie

Der Zweck der Diagnose bei hepatischer Enzephalopathie besteht darin, ihre Symptome zu identifizieren, um den Schweregrad und das Stadium der Erkrankung festzustellen. Von großer Bedeutung für den Nachweis der hepatischen Enzephalopathie ist eine ordnungsgemäß erhobene Anamnese (Hinweis auf Virushepatitis, Alkoholmissbrauch, unkontrollierte Einnahme von Medikamenten). Die Beratung mit dem Gastroenterologen sollte so schnell wie möglich durchgeführt werden, und dieser Spezialist ist verpflichtet, den neurologischen Symptomen und Anzeichen von psychischen Störungen genügend Aufmerksamkeit zu schenken. Es sollte daran erinnert werden, dass das Auftreten von Symptomen einer Schädigung der Hirnstammstrukturen bei Patienten im Koma die Möglichkeit eines Todes in den kommenden Stunden nahelegt.

Führen Sie Blutbild (enthüllt Anämie, verminderte Thrombozytenzahl, Leukozytose mit toxischen grit Neutrophile) getestet Koagulation (aufgrund der Hemmung von Protein-Synthese Funktion der Leber entwickelt Koagulopathie Mangel, dann DIC), Leberfunktionstests (deutliche Erhöhung der Transaminasen, alkalische Phosphatase, GGTP, Bilirubin erhöht sich). Bei Bedarf können weitere Labortests durchgeführt werden, die auf eine Schädigung der inneren Organe hinweisen (Multiorganversagen).

Um das Ausmaß der Leberschädigung zu bestimmen, sind nicht-invasive Studien wie Ultraschall der Leber und der Gallenblase, MRT der Leber und der Gallenwege, CT-Scan der Gallenwege erforderlich. Eine Punktions-Biopsie der Leber ist erforderlich, um die genaue Ursache des Leberversagens zu bestimmen. Die Beurteilung des Grades der Hirnschädigung erfolgt mittels Elektroenzephalographie.

Die Differentialdiagnose der hepatischen Enzephalopathie erfolgt mit anderen (extrahepatischen) Ursachen der Hirnschädigung: intrakranielle Katastrophe (hämorrhagischer Schlaganfall, Hirnblutungen, Ruptur des Aneurysmas der zerebralen Blutgefäße, etc.), Infektion des ZNS, Stoffwechselstörungen, extrahepatische Ursachen erhöhter Blutspiegel im Blut alkoholische, medikamentöse und postkonvulsive Enzephalopathie.

Hepatische Enzephalopathie Behandlung

Therapie der hepatischen Enzephalopathie ist eine schwierige Aufgabe, und es sollte von der Beseitigung der Ursachen dieser Erkrankung, Behandlung von akuten oder chronischen Leberversagen begonnen werden. In der Behandlung der hepatischen Enzephalopathie gehören Diät-Therapie, Darmreinigung, reduzierte Stickstoffwerte, symptomatische Maßnahmen.

Es ist notwendig, die Proteinmenge, die aus der Nahrung kommt, auf 1 g / kg / Tag zu reduzieren. (solange eine solche Diät vom Patienten toleriert wird) für eine ausreichend lange Zeit, da bei einigen Patienten eine Rückkehr zu dem normalen Proteingehalt das Wiederauftreten der Klinik der hepatischen Enzephalopathie verursacht. Zum Zeitpunkt der Diät vorgeschriebenen Vorbereitungen von Aminosäuren, begrenzt Salzgehalt.

Um die effektive Beseitigung von Ammoniak aus dem Stuhl sicherzustellen, ist es notwendig, mindestens zweimal am Tag eine Darmentleerung zu erreichen. Zu diesem Zweck werden regelmäßige Reinigungseinläufe gemacht, Lactulose-Präparate werden verschrieben (sie müssen im Stadium der ambulanten Behandlung fortgesetzt werden). Verbessert auch die Nutzung von Ammoniak Ornithin, Zinksulfat.

Antibakterielle Therapie umfasst die Ernennung eines Breitspektrum-Medikamente, die hauptsächlich im Darmlumen (Neomycin, Vancomycin, Metronidazol, etc.) aktiv sind. Bei einer sedierenden Wirkung in der hepatischen Enzephalopathie ist es unerwünscht, Arzneimittel der Benzodiazepin-Reihe zu verschreiben, Haloperidol ist bevorzugt.

Der Verlauf der hepatischen Enzephalopathie kann durch Schwellung des Gehirns, Blutung, Aspirationspneumonie, Pankreatitis kompliziert sein; Daher sollte die Behandlung von Patienten im Stadium 3-4 der Krankheit auf der Intensivstation durchgeführt werden.

Prognose und Prävention der hepatischen Enzephalopathie

Die Prognose der hepatischen Enzephalopathie hängt von mehreren Faktoren ab, ist aber im Allgemeinen ungünstig. Überleben ist besser in Fällen, in denen Enzephalopathie vor dem Hintergrund der chronischen Leberinsuffizienz entwickelt hat. Bei Leberzirrhose mit hepatischer Enzephalopathie verschlechtert sich die Prognose bei Gelbsucht, Aszites, niedrigen Blutproteinspiegeln. Bei akutem Leberversagen ist die Prognose bei Kindern unter 10 Jahren und Erwachsenen über 40 Jahren vor dem Hintergrund viraler Hepatitis, Gelbsucht und Hypoproteinämie schlechter. Die Sterblichkeit im Stadium 1-2 der hepatischen Enzephalopathie beträgt 35%, im Stadium 3-4 beträgt sie 80%. Prävention dieser Pathologie ist die Ablehnung von Alkohol und unkontrollierte Einnahme von Medikamenten, die Behandlung von Krankheiten, die zur Entwicklung von hepatischen Enzephalopathie führen.

Was ist Leberenzephalopathie?

Zu den schweren Erkrankungen, die durch akutes oder chronisches Leberversagen verursacht werden, gehört die hepatische Enzephalopathie. Der Zustand tritt aufgrund der Vergiftung der Toxine des Gehirns und des zentralen Nervensystems auf. Die Krankheit wird selten diagnostiziert, aber in 80% der Fälle hat sie ein ungünstiges Ergebnis.

Der Verlauf der hepatischen Enzephalopathie als Komplikation einer chronischen Lebererkrankung ist häufiger als bei akuten Erkrankungen. Die pathogenetischen Mechanismen seiner Entstehung sind nicht vollständig verstanden, aber führende Experten auf dem Gebiet der Hepatologie und Gastroenterologie arbeiten an diesem Problem.

Formen und Stufen

Die hepatische Enzephalopathie ist in spezifische Formen unterteilt, die auf pathophysiologischen Störungen beruhen, die im Körper auftreten. Basierend auf den Eigenschaften der pathologischen Prozesse gibt es:

  • Akute Form. Gefährlicher Zustand, gekennzeichnet durch schnelle Entwicklung. In akuten Fällen kann eine Person innerhalb weniger Stunden nach dem Auftreten der ersten Anzeichen eines Leberversagens ins Koma fallen.
  • Subakute Form. Es läuft in Zeitlupe ab, was zur Entwicklung von Koma in 7-10 Tagen oder mehr führt. Es hat einen wiederkehrenden Verlauf.
  • Chronische Form. Es ist gekennzeichnet durch einen langsamen Anstieg der Symptome (über mehrere Monate, manchmal Jahre) und entwickelt sich als eine Komplikation der Zirrhose in Kombination mit portaler Hypertension.

Eine andere Klassifizierung basiert auf der Zuweisung von Formularen, basierend auf dem Schweregrad der klinischen Manifestationen. Aus dieser Position wird latente, symptomatisch geäusserte und rezidivierende hepatische Enzephalopathie isoliert.

Spezielle Formen umfassen:

  • Hepatozerebral-degenerativ. Der Zustand entwickelt sich aufgrund einer Verletzung des Kupferstoffwechsels, da sich seine Ionen in den inneren Organen ansammeln.
  • Partielle Lähmung.

Die hepatische Enzephalopathie verläuft sequenziell und verläuft in mehreren Phasen:

  • Latent. Bewusstsein, Intellekt und Verhalten werden nicht verändert, neuromuskuläre Störungen fehlen.
  • Einfach Patienten haben die ersten störenden Manifestationen der psycho-emotionalen, intellektuellen Sphäre, Verhaltensreaktionen. Es gibt leichte neuromuskuläre Störungen.
  • Durchschnittlich. Patienten haben moderate Störungen des Bewusstseins, gestörte Wahrnehmung der Realität. Erhöht neuromuskuläre Dysfunktion.
  • Schwer Die Störung von Geist und Bewusstsein wird aktiv ausgedrückt, der Patient zeichnet sich durch inadäquate Verhaltensreaktionen aus.
  • Coma - Endstufe. Der Patient fällt in einen unbewussten Zustand, Reflexe fehlen.

Ursachen von Krankheit

Die Gründe für die Entwicklung dieses pathologischen Prozesses sind vielfältig. In der Hepatologie werden alle Risikofaktoren, die die Pathologie auslösen, in verschiedene Typen eingeteilt. Typ A enthält eine Liste von Ursachen, die eine Entwicklung aufgrund einer akuten Leberfunktionsstörung verursachen:

  • Virale Hepatitis.
  • Bösartige Neubildungen.
  • Die Niederlage der Drüse mit multiplen Metastasen.
  • Cholelithiasis, begleitet von Stagnation in den Gallengängen.
  • Droge, narkotische, toxische Vergiftung.
  • Alkoholische Lebererkrankung.

Die Liste der Ursachen für Typ B beinhaltet Risikofaktoren aufgrund der negativen Wirkung von intestinalen Neurotoxinen und begleitender Blutvergiftung:

  • Aktive Reproduktion der pathogenen Darmmikroflora.
  • Übermäßiger Konsum von Lebensmitteln mit hohem Proteingehalt (Fleisch, Fisch, Milch).

Der Hauptgrund für Typ C ist der Verlauf der Zirrhose und ihre Komplikationen. Zusätzlich erhöht die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung von Parasiten Invasionen, entzündlichen Prozessen im Verdauungssystem und den Atmungsorganen, schwere Verletzungen und Verbrennungen von 3-4 Grad, innere Blutungen.

Symptome

Die Symptome der hepatischen Enzephalopathie manifestieren sich als eine Vielzahl von neurologischen und psychischen Störungen, deren Schwere von der Form und dem Stadium der Erkrankung abhängt. Im leichten Stadium hat der Patient eine Anzahl von unspezifischen Zeichen, die mit Stimmungsänderungen, Verhaltensreaktionen und Beeinträchtigungen seitens der intellektuellen Sphäre verbunden sind. Dies zeigt sich in der Form:

  • Das Auftreten von Depression, unmotivierte Angst. Manchmal hat ein Patient eine unvernünftig hohe Stimmung.
  • Sprüche von Wahnvorstellungen. Das Bewusstsein bleibt jedoch klar, die Person reflektiert angemessen, erkennt ihre Umgebung.
  • Schlafstörungen Der Patient entwickelt Schlaflosigkeit in der Nacht, während des Tages - starke Schläfrigkeit.
  • Motilitätsstörungen und kleiner Handtremor.

Gleichzeitig entwickeln sich die ersten Vergiftungserscheinungen des Körpers - das Auftreten eines süßlichen Mundgeruchs, Appetitlosigkeit und Übelkeit. Es gibt Müdigkeit, Schmerzen im Kopf und Tinnitus. Wenn eine Person mit einem Anfangsstadium ein EKG hat, wird es bemerkenswerte Störungen in der Arbeit des Herzens in Form einer Alpha-Rhythmus-Störung und einer erhöhten Wellenamplitude geben.

Im Stadium 2 (Mitte) sind ängstliche Symptome ausgeprägt. Eine Person ist bewusst, unterscheidet sich aber in einem depressiven und gehemmten Zustand, der abrupt durch Angriffe von Wut, Aggression ersetzt werden kann. Oft gibt es Halluzinationen - auditiv und visuell. Der Patient möchte ständig schlafen, kann sogar während des Gesprächs einschlafen. Andere Anzeichen der mittleren Stufe sind:

  • Schlaghandzittern.
  • Räumliche und zeitliche Desorientierung.
  • Kurzes Ohnmachten.
  • Starke Kopfschmerzen.
  • Zucken der Muskeln im Gesicht, an den oberen und unteren Gliedmaßen.
  • Das Auftreten von schnellen flachen Atmung.
  • Die Entwicklung von Gelbsucht.
  • Stärkung eines spezifischen Geruchs aus einer Mundhöhle.
  • Abnahme der unbedingten Reflexe.

Im Stadium 3 (schwer) tritt eine persistierende pathologische Bewusstseinsstörung der Art des Stupors auf. Die starke Einwirkung von Reizen führt zu einer kurzfristigen Erregung mit Halluzinationen und Wahnvorstellungen. Nach Beendigung der Stimulation kehrt der Patient zur Bewusstlosigkeit zurück.

Andere spezifische Manifestationen des schweren Stadiums:

  • Intensive Gelbsucht.
  • Verminderte Lebervolumen.
  • Träge Sehnen- und Pupillenreflexe. Aber sie können gerufen werden - mit Schmerzstimulation im Gesicht gibt es eine Grimasse.
  • Der Geruch roher Leber geht von der Haut aus.

Im Endstadium (Koma) ist der Patient vollständig bewusstlos. Stimulation mit Schmerzen, Geräuschen, Berührungen hat keine Auswirkungen auf eine Person. Der Pupillenreflex fehlt. Anurie entwickelt sich - die Nieren funktionieren nicht mehr und scheiden Urin aus. Der Zustand wird durch eine Verletzung des Herzrhythmus, innere Blutungen (Magen-Darm-, Gebärmutter) kompliziert. Es ist unmöglich, eine Person aus einem Zustand von Leberkoma wieder zum Leben zu erwecken - der Tod tritt nach ein paar Stunden oder Tagen auf.

Diagnostische Methoden

Die Untersuchung von Patienten mit Verdacht auf hepatische Enzephalopathie ist komplex und erfordert eine sofortige Umsetzung - es kann einige Stunden dauern, bis erste Anzeichen einer Hirnschädigung im Leberkoma auftreten. Die Bedeutung des Untersuchungsprozesses liegt in der Sammlung von Anamnesen in Bezug auf Informationen über bestehende und übertragene Leberpathologien, Einstellungen gegenüber alkoholischen Getränken und unkontrollierter Drogenkonsum. Bei der Erstuntersuchung macht der Arzt auf das Verhalten des Patienten aufmerksam, neurologische Manifestationen.

Sie können die Diagnose anhand der Ergebnisse der Labordiagnostik bestätigen:

  • Biochemische Tests der Leber. Bei Patienten mit einem pathologischen Prozess in der Leber, Bilirubin, AST und ALT, steigen die alkalischen Phosphatase-Spiegel. Die Transaminase-Aktivität nimmt zu.
  • Allgemeiner Bluttest. Indikationen sind indirekt durch eine Zunahme der Anzahl der Stäbchen-Neutrophilen, eine Erhöhung der ESR, eine Abnahme des Hämoglobins angezeigt.
  • Urinanalyse. Bei Patienten mit funktionellem Leberversagen und Hirnschädigung im Urin wird eine Blutverunreinigung (Hämaturie) nachgewiesen, eine Erhöhung der Proteinkonzentration (Proteinurie) festgestellt, Urobilin nachgewiesen.

Von instrumentellen Methoden der Diagnose verwendet Ultraschall der Leber, um die Größe der Drüse und Leberbiopsie zu beurteilen. Eine Biopsie, gefolgt von einer morphologischen Analyse, ermöglicht eine 100% ige Bestätigung des Vorliegens von Leberversagen, sogar im latenten Stadium der Enzephalopathie. Elektroenzephalographie ist erforderlich, um die Aktivität von destruktiven Veränderungen im Gehirn zu bestimmen.

Bei der Untersuchung ist es wichtig, zwischen hepatischer Enzephalopathie und anderen Pathologien, die Hirnschäden verursachen können, zu unterscheiden:

  • Infektionskrankheiten des zentralen Nervensystems.
  • Alkohol- und Drogenenzephalopathie.
  • Intrazerebrale Blutung.
  • Ruptur des zerebralen Aneurysmas.
  • Akuter zerebrovaskulärer Unfall.

Behandlung

Die Behandlung der hepatischen Enzephalopathie wird ausschließlich im Krankenhaus organisiert, die Patienten werden auf der Intensivstation untergebracht. Das Ziel der Behandlung ist die Wiederherstellung der Gesundheit der Leber, die Beseitigung der toxischen Wirkung von Ammoniak auf das Gehirn. Kombinierte Therapie beinhaltet:

  • Die Organisation einer speziellen proteinarmen Diät.
  • Medikamentöse Behandlung.
  • Entgiftungsmaßnahmen.
  • Symptomatische Behandlung.

Die medikamentöse Behandlung ist auf den Termin reduziert:

  • Lactulose-Präparate (Duphalac, Normase). Der Zweck ihrer Rezeption - die Synthese von Ammoniak im Darm zu unterdrücken und überschüssiges mit Fäkalien zu entfernen. Darüber hinaus verringern Lactulose-Präparate das Überwachsen der pathogenen Darmmikroflora. Bei bewusstlosen Patienten wird Lactulose über eine Sonde verabreicht.
  • Antibiotika (Metronidazol, Rifamixin). Die Antibiotikatherapie wird auf orale Medikation reduziert, intravenöse Infusionen sind wegen der hohen Belastung der Leber unerwünscht. Die Einnahme von Antibiotika hilft, die schädliche Flora im Darm, die Ammoniak produziert, zu zerstören. Antibiotika-Dosen werden regelmäßig entsprechend dem Zustand des Patienten angepasst.
  • Arzneimittel, die den Abbau von Ammoniak in der Leber normalisieren (Hepa-Mertz, Ornitoks). Solche Medikamente werden intravenös bei maximaler Dosierung verwendet.
  • Sorbentien (Enterosgel, Filtrum). Die Aufnahme von Sorbenzien ermöglicht die sofortige Entfernung von Darmtoxinen und verhindert deren Aufnahme in das Blut.
  • Medikamente, die die Synthese von saurem Magensaft unterdrücken (Omez, Omeprazol).

Zu den obligatorischen therapeutischen Maßnahmen gehören die Infusionstherapie durch intravenöse Infusion von Polyionischen und Glucose-Kalium-Insulin-Lösungen. Zur Verbesserung der Blutgerinnung werden Plasmatransfusionen durchgeführt. Hämodialyse ist in Patienten mit kritisch hohen Kaliumspiegel im Blut organisiert.

Den Patienten werden täglich hohe Einläufe gezeigt. Einläufe werden mit einer kühlen 1% igen Sodalösung durchgeführt. Die Durchführung von Einläufen ist für die Ausscheidung von Metaboliten im Darm notwendig. Zusätzlich kann durch das farbige Wasser oder die Farbe der Stuhlmassen das Auftreten von inneren Blutungen aus dem Darm sofort erkannt werden.

Der chirurgische Eingriff reduziert sich auf die Durchführung von Operationen in Form von:

  • Transjugales intrahepatisches portokavales Shunting (TIPS). Nach der Operation wird der Druck in der Pfortader bei Patienten stabilisiert, die Blutversorgung der Leber normalisiert und negative Symptome reduziert.
  • Lebertransplantation von einem Spender. Eine Glandstransplantation ist indiziert bei akuten und chronischen dekompensierten Formen.

Diät

Patienten mit akutem oder chronischem Verlauf benötigen eine Ernährungsdiagnostik. Der Zweck der Diät ist es, die Freisetzung von Ammoniak im Darm und seine Konzentration im Blutplasma aufgrund des Ausschlusses von Protein-Lebensmitteln aus der Nahrung zu reduzieren. Essen muss jedoch den Kalorien- und Energiebedarf des Körpers decken. Der Mangel an Aminosäuren wird mit Hilfe spezieller Mischungen (Hepamine) aufgefüllt. Bei bewusstlosen Patienten wird die Mischung durch eine Sonde verabreicht.

Bei mäßig ausgeprägten Manifestationen ist die tägliche Eiweißzufuhr auf 30 g begrenzt, die Grenze ist auch für Fette festgelegt - nicht mehr als 20 g pro Tag. Die tägliche Menge an Kohlenhydraten - bis zu 300 g. Die Ernährung der Patienten besteht aus Schleim-Suppen, flüssige Breie auf Wasser, Gelee, Gemüsepüree. Essen sollte alle 2 Stunden in kleinen Mengen eingenommen werden.

Wenn der Zustand des Patienten besser wird - die Menge an Protein in der Nahrung wird schrittweise erhöht - alle 3 Tage um 10 g. Wenn der Zustand sich verschlechtert - Fett ist vollständig von der Diät ausgeschlossen, Kohlenhydrate und Protein nicht mehr als 2-3 g pro Tag. Bevorzugt sind pflanzliche Proteine.

Prognose und Prävention

Die Überlebensprognose bei Patienten mit hepatischer Enzephalopathie hängt von der Form und dem Stadium der Erkrankung ab. Wenn die Krankheit in den latenten und milden Stadien entdeckt wird, wenn pathologische Veränderungen in der Leber minimal sind und es keine Bewusstseinsstörungen gibt, ist eine vollständige Genesung möglich. Die Prognose ist im chronischen Verlauf mit langsamer Progression immer günstiger. Der akute Verlauf ist durch ungünstige Prognosepläne gekennzeichnet, insbesondere bei Kindern unter 10 Jahren und Erwachsenen ab 40 Jahren.

Wenn in den Stadien 1-2 festgestellt, übersteigt die Sterblichkeitsrate 35% nicht. Bei 3-4 Stadien der Sterblichkeit steigt auf 80%. Die Prognose für Patienten, die in das Leberkoma gefallen sind, ist immer ungünstig - 9 von 10 Menschen sterben.

Vorbeugung wird auf die Aufrechterhaltung der normalen Funktion der Leber, rechtzeitige Behandlung von Erkrankungen der Gallenwege reduziert. Eine wichtige Rolle spielt die Aufrechterhaltung eines gesunden Lebensstils mit der Ablehnung von Alkohol und Nikotin. Zur Verhinderung von toxischen Wirkungen auf die Leber ist es wichtig, die unkontrollierte Medikation und Selbstbehandlung aufzugeben.

Hepatische Enzephalopathie: Entwicklung, Formen, Zeichen, wie akut und chronisch zu behandeln

Die Kombination von Symptomen einer Hirnschädigung in der Pathologie des Leberparenchyms wird hepatische Enzephalopathie genannt. Dieser schwere Zustand ist mit der Niederlage von Hepatozyten verbunden, die die Produkte des Stickstoffstoffwechsels, die schädlich für die Neuronen wirken, nicht neutralisieren.

Die hepatische Enzephalopathie ist eine äußerst schwerwiegende Folge von Leberversagen, wenn neben Stoffwechselstörungen, Blutgerinnungsstörungen, schwere psycho-neurologische Anomalien auftreten - Depressionen, geistiger Verfall, tiefe Persönlichkeitsstörungen, Tremor, Hyporeflexie, Koma.

Es ist erwähnenswert, dass sich in der Leberpathologie die Hirnschädigung nicht zu oft entwickelt, aber ihre Folgen sind immer sehr ernst - bis zu 80% der Leberkomas führen zum Tod der Patienten. Bei akuten Formen des Leberversagens entwickelt sich eine Enzephalopathie, während eine Zirrhose in der Zukunft praktisch ausgeschlossen ist, während bei chronischen Lebererkrankungen eine Zirrhose viel wahrscheinlicher ist und die Enzephalopathie einen schwerwiegenden Einfluss auf die Arbeitsfähigkeit und die soziale Anpassung des Patienten hat.

Die hepatische Enzephalopathie kann akut mit alkoholbedingten Leberschäden, Virushepatitis, Vergiftung mit hepatotropen Giften, Pilzen, Medikamenten sowie akuten ischämischen Schädigungen von Hepatozyten vor dem Hintergrund einer Lebervenenthrombose während der Schwangerschaft und schweren Infektionskrankheiten auftreten. Bis zu 15% solcher Enzephalopathien treten ohne geklärte Ursache auf.

Chronische Lebererkrankungen provozieren Enzephalopathie im Falle der Entwicklung von Komplikationen (Blutungen, Infektionen), mit übermäßiger Verwendung von Diuretika, Alkoholmissbrauch, als Folge von chirurgischen Operationen, Ernährungsstörungen.

Ursachen und Pathogenese der hepatischen Enzephalopathie

Abhängig vom verursachenden Faktor gibt es 3 Arten von hepatischer Enzephalopathie:

  • Entstehen von akutem Leberversagen;
  • Enzephalopathie aufgrund der Durchblutung von neurotoxischen Metaboliten aus dem Darm;
  • Schädigung des Gehirns bei Leberzirrhose.

Pathogenese der hepatischen Enzephalopathie

Akutes Leberversagen mit Symptomen einer Schädigung des Nervengewebes tritt bei akuten viralen Entzündungsveränderungen, Alkoholintoxikationen, hepatozellulären Karzinomen, Vergiftungen mit Giften, einschließlich Pilzen, sowie in der Leber metabolisierten Arzneistoffen auf.

Schädigungen des Gehirns unter Einwirkung von Darmtoxinen treten mit der vermehrten Vermehrung von Mikroorganismen im Darm, dem Missbrauch von Eiweißprodukten auf, die während ihres Abbaus eine große Anzahl an stickstoffhaltigen Basen und Ammoniak ergeben.

Bei Leberzirrhose stirbt das normale Parenchym des Organs mit seinem Ersatz durch Bindegewebsschichten ab, die Anzahl funktionierender Zellen nimmt deutlich ab, und die übrigen Hepatozyten sind nicht in der Lage, von außen kommende und im Blut gebildete Metaboliten zu neutralisieren.

Magen- und Darmblutungen, chronische Verstopfung, Infektionskrankheiten, chirurgische Eingriffe, Ernährungsfehler und unkontrollierte Medikamente bei Patienten mit bestehenden Lebererkrankungen können eine fortschreitende Hirnschädigung hervorrufen.

Die Grundlage der Pathogenese zunehmender neurologischer Symptome ist eine Erhöhung des Ammoniakgehalts, der mit einer Schädigung des Leberparenchyms einhergeht, die stickstoffhaltige Produkte nicht aus dem Blut entfernt. Ammoniak wirkt auf Nervenzellen, hemmt ihre Arbeit und verursacht neurologische und psychische Störungen.

Wenn die Entgiftungsfunktion der Hepatozyten nicht ausreichend ist, treten Störungen des Säure-Basen-Haushaltes, des Wasser-Elektrolyt-Stoffwechsels und eine Störung der Blutgerinnung auf. Diese Prozesse beeinflussen unweigerlich die Arbeit von Gehirnzellen, Ammoniak, Fettsäuren, Magnesium, Phenole wirken toxisch auf Neuronen, es kommt zu einer übermäßigen Bildung von Zerebrospinalflüssigkeit, die zu einem Anstieg des intrakraniellen Drucks und einer Zunahme von Hirnödemen führt.

Video: über das Wesen der hepatischen Enzephalopathie

Stadien und Symptome der Pathologie

In Übereinstimmung mit den Merkmalen der zerebralen Symptome, die durch eine Entgiftungsverletzung verursacht werden, ist es üblich, die Stadien der hepatischen Enzephalopathie zu unterscheiden:

  • Stadium 0 - minimale Veränderungen - unter normalen Bedingungen entwickelt sich die Klinik nicht, aber im Falle von Stress, starke Erfahrungen, sind unzureichende psychische Reaktionen möglich;
  • Stadium I ist gekennzeichnet durch Schlafstörungen in Form von Schlaflosigkeit in der Nacht und Tagesschläfrigkeit, verminderte Konzentration, emotionale Labilität, Neigung zu Depressionen, Reizbarkeit, unmotivierte Angst, Traurigkeit;
  • Stadium II - gestörte Intelligenz wird verstärkt, Verhalten wird unangemessen, Wahnvorstellungen, Aggression, Halluzinationen, Apathie, Desorientierung sind möglich, der Patient kümmert sich nicht mehr um sich selbst, die Sprache ist langsam und verwaschen, und ein Klatschtremor ist charakteristisch;
  • im Stadium III sind die Patienten schläfrig, Stupor ist möglich, Desorientierung ist charakteristisch, Muskelhypertonus, Tremor, Sprache ist gestört, während die Reaktion auf starke Schmerzreize das Licht erhält;
  • Stadium IV, Terminal, manifestiert sich als ein komatöser Zustand mit einem Verlust der Reaktion auf Schmerz und Lichtreize, eine Abnahme der Reflexe.

Die akute hepatische Enzephalopathie tritt gewöhnlich innerhalb eines Zeitraums von bis zu drei Monaten auf, abhängig von der Rate der Zunahme der Leberfunktionsstörung.

Chronische Art dauert seit Jahren, mit Leberzirrhose kann periodisch mit vorübergehenden Verbesserungen auftreten oder in einer konstanten progressiven Form auftreten.

Besondere Formen der hepatischen Enzephalopathie sind chronische, rezidivierende, hepatozerebrale Degeneration und spastische Paraparese.

Die Grundlage der Symptome der hepatischen Enzephalopathie ist eine Vielzahl von neurologischen und psychischen Störungen. Charakteristisch ist der Bewusstseinswandel, der sich in den ersten Stadien der Schläfrigkeit während des Tages und der Schlaflosigkeit in der Nacht, Lethargie manifestiert. In schwereren Fällen tritt tiefe Betäubung und Leberkoma auf.

Verhaltensänderung ist eines der frühen Anzeichen von Hirnschäden in der Leberpathologie. Die Patienten werden reizbar, neigen zu Apathie und Depression, während Episoden von unmotivierter Freude und Euphorie auftreten. Bei fortschreitender toxischer Wirkung auf das Gehirn kommt es zu Aggressionen, unerklärlichen Handlungen und unangemessenen Handlungen.

Die Patienten sind sehr kontaktfreudig, sie kommen leicht mit unbekannten Menschen in Kontakt, während das Interesse für Verwandte und Freunde nachlässt. Im Laufe der Zeit verliert Sprache an Konnektivität und Sinnhaftigkeit, und Aggressivität und Unordentlichkeit treten auf.

Die Abnahme der Intelligenz macht sich schon beim zweiten Grad der Enzephalopathie bemerkbar. Es ist schwierig für den Patienten sich zu konzentrieren, er ist unaufmerksam, verliert Schreibfähigkeiten, Dysarthrie wird verschlimmert. Erfüllung von Arbeitsaufgaben wird unmöglich.

Vor dem Hintergrund eines gestörten Metabolismus von im Darm gebildeten Mercaptanen tritt der charakteristische hepatische Geruch aus dem Mund auf oder verstärkt sich. Mögliche Aufnahme von bakteriellen Infektionen, Blutungen aufgrund einer gestörten Immunität und reduzierte Proteinsynthese der Leber. Bei massiver Nekrose des Leberparenchyms sind die Patienten besorgt über starke Schmerzen im rechten Hypochondrium, Schwere in der linken wegen der vergrößerten Milz (mit Zirrhose).

Zu den neurologischen Symptomen gehört das sogenannte asteriksis-chaotische Wischzucken der Muskeln des Körpers, die auftreten, wenn sie gestresst sind. Das Zucken verstärkt sich, wenn der Patient die Arme nach vorne zieht, während die Finger unwillkürliche Bewegungen ausführen.

Die Infektion durch Toxine des temperaturkontrollierten Zentrums wird begleitet von Schwankungen der Körpertemperatur, sowohl nach oben als auch unter Hypothermie, die sich abwechseln können.

Die akute hepatische Enzephalopathie wächst schnell, sie kann in wenigen Stunden und Tagen zu einem Koma führen. Chronische Arten entwickeln sich langsam, bis zu mehreren Jahren.

Die Vergilbung der Haut und der Schleimhäute äußert sich in verschiedenen Graden. Im Anfangsstadium ist es kaum wahrnehmbar, aber mit signifikanter Nekrose von Hepatozyten ist es bereits in den ersten Tagen der Krankheit stark.

Das extreme Ausmaß der hepatischen Enzephalopathie manifestiert sich in Koma, Hyporeflexie, fehlender Reaktion auf Reize, möglichem Krampfsyndrom, Beendigung der Atmung und Herzschlag. In diesem Stadium wachsen Anzeichen von Schwellungen und Schwellungen des Gehirns, die durch die Dislokation von Stammstrukturen und den Tod des Patienten kompliziert werden können.

Die latente Variante der hepatischen Enzephalopathie gibt keine klinischen Manifestationen, aber eine zusätzliche Untersuchung zeigt eine Abnahme der geistigen Fähigkeiten, einen Verlust der Feinmotorik.

Nachweis der hepatischen Enzephalopathie

Bei der Diagnose der hepatischen Enzephalopathie wird die Tatsache ihrer Anwesenheit bei einem Patienten mit Leberpathologie sowie Grad und Stadium der Pathologie festgestellt. Zunächst erfährt der Arzt, ob der Patient jemals an Virushepatitis gelitten hat, alkoholische Getränke nicht missbrauchen, welche Medikamente und in welchen Mengen.

Die Konsultation eines Gastroenterologen ist obligatorisch, der auf die geringsten neurologischen Veränderungen und psychischen Eigenschaften des Patienten aufmerksam macht. Wenn der Patient im Koma liegt, deuten Zeichen einer Hirnstammschädigung auf einen möglichen Tod in sehr naher Zukunft hin.

Labortests umfassen:

  1. Vollblutbild - reduzierte rote Blutkörperchen, Hämoglobin und Thrombozyten, Leukozyten erhöhen sich;
  2. Koagulogramm - eine Zunahme der Gerinnungszeit und andere Anzeichen von Hypokoagulation, in schweren Fällen - DIC;
  3. Biochemische Analyse von Blut - ein Anstieg der AST, ALS, alkalische Phosphatase, Bilirubin, Harnstoff, Kreatinin, etc.

Eingestellt Ultraschall der Leber, MRI, CT, die die Veränderung der Größe des Körpers, das Auftreten von Brennpunkten der Zerstörung des Parenchyms, ausgeprägten sklerotischen Prozess bei Leberzirrhose zeigen.

Obligatorische Forschung bei Verdacht auf hepatische Enzephalopathie ist eine Biopsie mit einer dünnen Nadel. Es kann die genaue Ursache von Hirnerkrankungen zeigen, aber es stellt ein gewisses Risiko für Leberzirrhose dar, so dass der Patient gründlich vorbereitet ist und Ultraschall verwendet wird, um die Nadelbewegung zu kontrollieren.

Der Grad der Beteiligung von Hirngewebe hilft bei der Beurteilung der Elektroenzephalographie, was die Verlangsamung der Aktivität des Alpha-Rhythmus zeigt. Die Forschung eines Alkohols kann etwas Zunahme seines Proteins zeigen.

Hepatische Enzephalopathie Behandlung

Allgemeine Empfehlungen

Die Therapie der Hepatischen Enzephalopathie sollte umfassend sein und auf die Ursachen der Pathologie und ihrer Hauptmanifestationen ausgerichtet sein. Wenn möglich, ist es notwendig, akutes oder chronisches Leberversagen zu beseitigen. Das Behandlungsschema umfasst:

  • Zweck der Diät;
  • Eliminierung von Azotämie;
  • Darmreinigung;
  • Beseitigung einzelner Krankheitssymptome.

Die Ernährung beinhaltet die Verringerung der Menge an Protein aus der Nahrung, bis zu 1 Gramm pro Kilogramm Masse pro Tag, sowie die Begrenzung der Kochsalz. Dieser Zustand wird seit langer Zeit beobachtet, da eine Rückkehr zur vorherigen Diät das Wiederauftreten der Symptome der hepatischen Enzephalopathie auslösen kann. Um den Proteinbedarf zu ergänzen, werden zusätzlich separate Aminosäuren zugeordnet.

Zu den Produkten des Stickstoffmetabolismus, die effizient durch den Darm ausgeschieden werden, ist es notwendig, seine Entleerung mindestens 2 Mal pro Tag sicherzustellen. Dazu werden reinigende Einläufe, Abführmittel (Lactulose) gezeigt. Bei Bedarf wird die Aufnahme von Abführmitteln nach Entlassung aus dem Krankenhaus fortgesetzt. Die Verwertung von Ammoniak wird durch Ornithin und Zinksulfat beschleunigt.

Wenn sich vor dem Hintergrund einer hepatischen Enzephalopathie eine Schwellung des Gehirns, eine Blutung oder eine akute Pankreatitis entwickelt, werden die Patienten auf die Intensivstation gebracht, wo ihnen eine angemessene Behandlung verordnet wird.

Bei der schrittweisen Therapie der hepatischen Enzephalopathie wird ein wichtiger Platz zur Klärung und Eliminierung der Ursachen der Pathologie, zur Bekämpfung von Stoffwechselstörungen und zur Wiederherstellung des Neurotransmitterstoffwechsels eingenommen. In Übereinstimmung mit diesen Prinzipien und in Abhängigkeit von der Schwere der Hirnläsion wird ein bestimmtes Behandlungsschema gewählt, das auch berücksichtigt, ob sich die Pathologie akut entwickelt hat oder über einen längeren Zeitraum zugenommen hat.

Akute Behandlung

Bei der akuten hepatischen Enzephalopathie ist es wichtig, die Ursache so schnell wie möglich zu beseitigen - Blutung, Medikamente, Infektionen usw. Die Kontrolle des intrakraniellen Drucks, der Atmung und der Herzaktivität ist notwendig. Dem Patienten wird Bettruhe gezeigt, er erhält durch eine Sonde Nährlösungen, er wird aktiv entgiftet und symptomatisch behandelt.

Die medikamentöse Behandlung umfasst:

  1. Infusionsmedien - Polidez, Gelatineol, Glukose mit Vitaminkomplexen, Elektrolyte (Panangin, Kaliumchlorid, Kalziumgluconat) und Insulin;
  2. In Azidose, Sodalösung, im Falle von Alkalose, Vitamin C, Gelatine;
  3. Die Einführung von Flüssigkeiten bis zu drei Litern täglich unter strikter Kontrolle des Elektrolytstoffwechsels und der Diurese;
  4. Gepasol Ein intravenöser Tropf während der Woche, dann in der gleichen Dosis jeden zweiten Tag für bis zu 15 Tage.

Zur Reinigung des Darms von toxischen Produkten und Ammoniak sind Einläufe erforderlich. Antibiotika helfen bei der Zerstörung von Mikroorganismen, die Ammoniak im Darmlumen produzieren. Metronidazol, Rifampicin, Vancomycin werden verwendet, Aminoglycosid-Präparate werden weniger häufig verwendet.

Lactulose (Duphalac) wird verwendet, um den Ammoniakspiegel aus dem Verdauungssystem zu reduzieren. Es wird dreimal täglich in Pulverform oder nach den Mahlzeiten bis zu 5 mal verwendet. Vielleicht die Einführung des Medikaments in Form eines Einlaufs in ein paar Stunden nach einer Mahlzeit.

Ein moderneres Mittel zur Verringerung der Absorption von Ammoniak aus dem Darm ist Lactitol, das nicht absorbiert wird, seine Wirkung im Dünndarm nicht verliert und sich schneller spaltet als Dupalac. Darüber hinaus verursacht die Einnahme von Lactit weniger Durchfall und Blähungen.

Um Blutgerinnungsstörungen zu beseitigen sind zugeordnet:

  • Frisches gefrorenes Plasma;
  • Antiprotease (Kontrylsäure);
  • Fibrinolytika - Aminocapronsäure;
  • Etamzilat;
  • Heparin und Transfusion von Blutbestandteilen im Fall von DIC.

Mit dem Risiko oder der Zunahme von Hirnödemen werden Hormone - Prednison, Dexamethason - gezeigt. Dehydratisierung ist eingestellt Diuretikum - Furosemid, Mannitol, Diacarb.

Die obigen Aktivitäten werden in einem komatösen Zustand durchgeführt, und wenn das Bewusstsein zum Patienten zurückkehrt, wird die normale Ernährung wiederhergestellt, jedoch mit einer Beschränkung der Proteinaufnahme von nicht mehr als 30 Gramm täglich. Wenn Sie sich besser fühlen, erhöht sich die Proteinmenge schrittweise alle 5 Tage um 10 g, die maximale Menge beträgt 50 g pro Tag.

Bekämpfung der chronischen hepatischen Enzephalopathie

Bei Patienten mit chronischer hepatischer Enzephalopathie ist eine Diät mit einer Proteinrestriktion von bis zu 20-50 g täglich erforderlich. Es ist bevorzugt, Proteine ​​pflanzlichen Ursprungs anstelle von Tieren zu verwenden. Der Energiebedarf wird durch die Einführung von Glukose gedeckt. Vergiftungssymptome werden wie bei der akuten Pathologie durch Infusionstherapie beseitigt.

Das hämorrhagische Syndrom erfordert eine Ersatztherapie mit frischem gefrorenem Plasma, Erythrozytenmasse und anderen blutsubstituierenden Medikamenten.

Die Bekämpfung der Intoxikation mit Proteinstoffwechselprodukten (Stickstoffbasen, Ammoniak) beinhaltet die Ernennung von:

  1. Duphalac, Lactitol, antibakterielle Mittel;
  2. Hepasol A, Essentiale, Arnitine mit Aspartat, Arginin;
  3. Natriumbenzoat zur Neutralisierung von Ammoniak in der Leber, Entfernung von Toxinen aus dem Blut durch den Urin unter Umgehung von Hepatozyten;
  4. Zinkpräparate;
  5. Aminosäure.

Wenn die hepatische Enzephalopathie in den Gehirnzellen die Konzentration von Benzodiazepinen erhöht, ist es daher ratsam, ihre Antagonisten - zum Beispiel Flumazenil - zu verwenden.

Als zusätzliche Maßnahmen zur Behandlung von Stoffwechselstörungen, Wiederherstellung der Hirnfunktion, Verbesserung der Funktion des Leberparenchyms, Methoden der extrakorporalen Entgiftung - Plasmaaustausch, Hämosorption werden gezeigt. Bevor sie verabreicht werden, werden kolloidale und kristalloide Lösungen, Glucose, Mannitol in Patienten eingeführt. Das entfernte Plasma wird durch Polyglukin und andere Medikamente erstattet. Die Prozeduren werden jeden Tag oder jeden zweiten Tag durchgeführt.

Zusätzlich zu den beschriebenen Stadien der Behandlung erhalten Patienten mit chronischer Leberpathologie und Symptomen der Enzephalopathie auf dem Hintergrund von akutem oder chronischem Leberversagen eine Kombinationstherapie mit einem Helium-Neon-Laser für 30-40 Minuten. In einigen Fällen der hepatischen Enzephalopathie wird das Problem der Lebertransplantation in Betracht gezogen.

Video: Vortrag und Vortrag zur hepatischen Enzephalopathie und deren Behandlung

Die Prognose der hepatischen Enzephalopathie wird durch die Schwere der Symptome und die Tiefe der Läsion des Organparenchyms bestimmt. In akuten Fällen ist es schlimmer - vor dem Hintergrund einer fulminanten Hepatitis entwickelt sich ein Leberkoma, das in 85% zum Tod führt.

Wenn bei Zirrhose, die bereits durch Aszites, Hypoalbuminämie, kompliziert ist, neurologische Störungen entstehen, wird die Prognose schlechter, aber mit rechtzeitiger Behandlung steigen die Chancen, Leben zu retten. Bei einem langfristigen Versagen der Leberzellen besteht ein hohes Risiko, ein tödliches Koma zu entwickeln.

Bei schweren Grad der hepatischen Enzephalopathie sterben bis zu 80% der Patienten, die keine Lebertransplantation unterzogen haben, während in den ersten beiden Stufen die Überlebensrate 65% erreicht. Der Tod kann ohne die Entwicklung von Zirrhose aus Blutungen, Atmungs- und Herzanomalien, Hirnödem, Nierenversagen auftreten.


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