Zytolysis-Syndrom (zytolytisches Syndrom)

Zytolyse-Syndrom, Zytolyse ist eine häufige Lebererkrankung. Dieser Name ist generischer Natur und beschreibt nur nekrotische oder dystrophische Veränderungen im Organ. Der genaue Name wird durch die Ursachen der Läsion bestimmt: Alkohol, Immunität, Parasiten oder andere Faktoren. Abhängig von der Art der Erkrankung werden die beschädigten Strukturen des Organs regeneriert oder die medikamentöse Therapie stoppt den Prozess der weiteren Zerstörung der Leber.

Was ist das?

Die Zytolyse ist ein Prozess, bei dem eine Leberzelle (Hepatozyte) anfällig für die negativen Auswirkungen von Faktoren ist, die ihre schützende Membran zerstören. Danach treten aktive zelluläre Enzyme aus und schädigen die Struktur der Leber, verursachen Nekrotisierung und dystrophische Veränderungen des Organs. Aufgrund verschiedener Faktoren tritt eine Krankheit zu irgendeinem Zeitpunkt im Leben auf. Zum Beispiel, Autoimmun in der Kindheit und fette Wiedergeburt - nach 50 Jahren.

Wie kommt es zur Zytolyse: Symptome und Zeichen

Je nach Stadium der Erkrankung, dem Grad der Schädigung der Strukturen, kann die Zytolyse lange Zeit keine Symptome zeigen. Eine besondere oder totale destruktive Veränderung äußert sich am häufigsten durch Vergilbung der Haut und der Augen. Dies provoziert die Freisetzung von Bilirubin im Blut. Daher ist Gelbsucht ein Hinweis auf metabolische Störungen.

Verdauungsstörungen sind charakteristisch für die Zytolyse: erhöhte Magensäure-Säure, Aufstoßen, Schwere nach dem Essen, bitterer Geschmack im Mund nach dem Essen oder am Morgen auf nüchternen Magen. In den späteren Stadien treten Symptome einer Zunahme des Organs und Schmerzen im Hypochondrium der rechten Seite auf. Um ein vollständiges Bild davon zu erhalten, wie das System die Leber / Gallenblase betrifft, führen Sie eine Diagnose durch.

Biochemische Forschung

Wenn Symptome einer Lebererkrankung auftreten, führen Experten eine umfassende Studie durch:

  • Indikatoren von Bilirubin und Eisen im Blut, Marker der Zytolyse von Hepatozyten sind bestimmt: AsAT (Asta), AlAt (Alta), LDH. Dies ist die wichtigste diagnostische Methode. Marker Norm: 31 g / l für Frauen und 41 g / l für Männer, LDH - bis zu 260 U / l. Der Anstieg signalisiert eine Verletzung des Proteinstoffwechsels, den Beginn der Nekrotisierung der Leberstruktur. Um die Indikatoren zu bestimmen, wird ein komplettes Blutbild durchgeführt;
  • Histologische Untersuchung. Eine Biopsie nimmt ein Stück Leber. Diagnose bekommt zelluläres Material. Helminthgehalt, Nekrotisierung und Grad der Hepatozytenschädigung werden bestimmt;
  • MRT und Ultraschall Die Leber und die Gallenblase sind in verschiedenen Projektionen zu sehen. Mögliches Bild Detail. Die diagnostische Methode zeigt eine Veränderung der Größe und Struktur des Körpers, das Vorhandensein von Tumoren oder Würmern.

Ursachen und Anzeichen

Verschiedene Faktoren provozieren Leberschäden. Meistens leiden die Funktion des Organs und die Stärke der Schale der Hepatozyten aufgrund von:

  1. Ethylalkohol. Eine gefährliche Dosis von 40-80 Gramm (abhängig von Gewicht und Stoffwechselrate einer Person);
  2. Inadäquate Therapie mit unabhängig verschriebenen pharmakologischen Wirkstoffen, eine Kombination von 2-3 Medikamenten mit hepatotoxischen Fähigkeiten;
  3. Hepatitis-Viren;
  4. Helminthiasis;
  5. Verletzungen der zellulären und humoralen Immunität.

Nur die Bestimmung der Anzahl der Enzyme, der Viren im Blut, die histologische Untersuchung der Gewebsstruktur und die ätiologische Untersuchung des Patienten bestimmen die Ursache der Erkrankung.

Chronische oder akute Krankheit hat Symptome: Gelbsucht, Zärtlichkeit und Vergrößerung der Leber, Vergrößerung der Milz, Störung der Verdauungsprozesse.

Alkoholkrankheit

Häufig ist der Auslöser der pathologischen Zytolyse von Hepatozyten Alkohol. Bei täglicher Anwendung tritt minderwertiger Ethylalkohol oder Surrogate eine unzureichende Reaktion auf: Die Aktivität der Enzyme der Leber nimmt zu, die Dichte der Schalen von Hepatozyten nimmt ab. Dies startet die Lyse des Körpers. 40 bis 80 Gramm reiner Ethylalkohol wirken toxisch auf die Gewebestruktur.

Hepatische Syndrom mit Alkoholmissbrauch für eine lange Zeit kann keine Symptome geben. Aber im Laufe der Zeit signalisieren Bitterkeit im Mund und andere Verdauungsstörungen das Problem. Leber-Zytolyse-Syndrom ist zugänglich für die Korrektur mit Drogen. Hepatozyten haben eine hohe Plastizität und Regenerationsfähigkeit. Daher gibt die Behandlung mit dem vollständigen Verzicht auf Alkohol und der Einhaltung der Therapie schnell ein positives Ergebnis in allen Stadien der Erkrankung.

Autoimmunhepatitis

Angeborene Merkmale des Immunsystems provozieren manchmal Lebersyndrom. Die Hepatozyte wird durch zelluläre und humorale Immunität aus unerklärten Gründen zerstört. Kinder leiden oft unter dieser Form. Ein ausgeprägtes Symptom einer Organdysfunktion kann in den ersten Tagen nach der Geburt beobachtet werden. Die Autoimmunzytolyse entwickelt sich schnell. Nur eine Lebertransplantation kann Leben und Gesundheit retten.

In dieser Krankheit ist durch das Fehlen von Läsionen des Gallengangs gekennzeichnet. Die Gallenblase ist nicht vergrößert, hat keine pathologischen Veränderungen.

Medikamente

Eine verlängerte und unkontrollierte Einnahme von Medikamenten provoziert meist die Zytolyse von Hepatozyten. Besonders gefährlich sind nichtsteroidale Entzündungshemmer, die unkontrolliert eingenommen werden und die Empfehlungen der Gebrauchsanweisung verletzen. Auch eine Drohung, Antibiotika, antimykotische Drogen zu verursachen. Im Falle der Verletzung der Therapie oder Selbstzuschreibung des Medikaments, provoziert die medizinische Komponente keine heilende Wirkung, sondern Leberversagen. Die Menge an pharmakologischem Wirkstoff ist auch wichtig für die Leber. Die Anweisungen für irgendein Medikament zeigen die begrenzende Tagesdosis an, deren Überschuß den Abbau von Organzellen provoziert.

Frauen riskieren Zytolyse, indem sie hormonelle Kontrazeptiva jeglicher Form konsumieren. Sie provozieren eine Verletzung der Blutzirkulation in der Leber und der Gallenblase. Das Blut wird dicker, giftige Substanzen werden schlechter ausgeschieden, die Körpergröße nimmt zu. Verschiedene hormonelle Medikamente wirken toxisch auf die Leber. Es spielt keine Rolle, ob es zu therapeutischen oder kontrazeptiven Zwecken verwendet wird.

Besonders aufmerksam bei der medikamentösen Behandlung sollten Frauen während der Schwangerschaft sein. Die Plazenta akkumuliert Medikamente und gibt sie dem Fötus. Das Ergebnis sind angeborene Anomalien des Organs. Um diesen Prozess in der Leber zu verhindern, um die Wirkung des Medikaments zu erweichen, verweigern schwangere Frauen im ersten Trimester, wenn möglich, von der pharmakologischen Therapie. Wenn dies unrealistisch ist, wählt der Arzt individuell sparsame Mittel zur Gesundheitskorrektur aus.

Hepatotrope Viren

Hepatitis wird durch Viren der Typen A, B, C, D, E übertragen. Einige treten in den Körper ein, wenn sie persönliche Hygienevorschriften verletzen (Hände und Produkte vor Gebrauch nicht waschen), andere - bei ungeschütztem Geschlechtsverkehr oder unsteriler Medizin, Kosmetologie (Tätowierung, Tätowierung) Verfahren. Wenn Anzeichen einer Zytolyse vorliegen, wird eine Leberbiopsie das Virus genau identifizieren.

Antivirale Therapie mit modernen pharmakologischen Mitteln stoppt die Entwicklung der Krankheit, stimuliert die Regeneration von beschädigten Gewebestrukturen. Klinische virale Zytolyse der Anfangsstadien wird schneller Korrektur zugeführt. Im Falle der Verletzung der funktionellen Fähigkeiten des Organs, es lohnt sich, sofort die Tests zu nehmen und die Behandlung der Zytolyse der Leber zu beginnen.

Lipide

Der Körper kann die Krankheit durch unsachgemäßen Fettstoffwechsel provozieren. Dies geschieht aus verschiedenen Gründen. Adipositas und nicht insulinpflichtiger Diabetes mellitus führen zu einer Verletzung des Fettstoffwechsels. Hepatozyten werden durch Fettdepots ersetzt. Glycerin und Fettsäuren, die Teil der Lipide sind, blockieren die körpereigenen Enzyme, zerstören die schützende Membran der Zellen. Daher, eine gesunde Ernährung, Gewichtskontrolle und die Ablehnung von ungesunden Lebensmitteln, transgene Fette ist die beste Vorbeugung von fettiger Degeneration der Leber.

Die Anwesenheit von Parasiten im menschlichen Körper

Eine erhöhte Blutzufuhr zum Körper, ein hoher Gehalt an Glykogen und Glukose machen die Leber zu den attraktivsten Organen für Würmer. Schäden an der Gewebestruktur und provozieren Verstöße können:

  • Amöben. Helminthen in der Leber bilden Cluster und Abszesse. Das Phänomen zerstört direkt die Struktur des Organs und provoziert ein Syndrom der Cholestase bei Kindern und Erwachsenen;
  • Erwachsene Individuen, Echinococcus Larven überlappen die Gänge der Gallenblase und sind die Ursache der Leberzytolyse. Solch ein Zustand und ein später Grad erfordern pharmakologische Therapie und Chirurgie;
  • Mikroskopische Parasiten von Giardia mit toxischen Abfallprodukten provozieren Pathogenese und das Auftreten von Zerstörung von Hepatozytenmembranen. Die Verringerung der lokalen Immunität schafft ein günstiges Umfeld für das Eindringen von Viren und Bakterien in die Leber. Daher geht Helminthiasis oft mit den entzündlichen Prozessen des Körpers einher;
  • Ascariasis provoziert die Zerstörung von Leberzellen, Nekrose der Struktur. Das Phänomen wird von Cholestase begleitet. Die Behandlung des Körpers beinhaltet pharmakologische Mittel und traditionelle Medizin.

Wie verhindert man das Auftreten einer Zytolyse der Leber?

Viele Faktoren unterschiedlicher Natur provozieren einen pathologischen Prozess in den Leberzellen. Zum zytologischen Syndrom vergiftet das Leben nicht, Sie sollten bestimmten Regeln und Vorschriften folgen:

  1. Organisieren Sie eine gesunde Diät. Scharfe, frittierte, fette Speisen zerstören Hepatozyten. Mit der ständigen Verwendung solcher Gerichte erhöht sich die Wahrscheinlichkeit einer Leberzytolyse. Damit die Zellstruktur unverändert bleibt, erfüllt das Organ qualitativ seine Funktionen, es lohnt sich, Lebensmittel mit schonender thermischer Verarbeitung zu essen, um mehr Grün- und Gemüsesorten einzuführen;
  2. Die Hepatozytenmembran benötigt zur Regeneration hochwertige Aminosäuren und ungesättigte Fettsäuren. Daher gibt es im Menü der gesunden Leber Meeresfische von fetten Sorten, Milchprodukten und Olivenöl;
  3. Obligatorische Entgiftungstherapie für die Leber nach einer Antibiotikakur, nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente;
  4. Mißbrauche keinen Alkohol. Ethylalkohol und seine Bestandteile beeinträchtigen die Membran der Leberzellen, reduzieren die Funktionalität des Organs. Daher sollten Sie sich nicht in minderwertigen Alkohol einmischen. Ein Glas natürliches alkoholisches Getränk wird die Leber nicht schädigen, aber der tägliche Konsum von Bier verletzt die Schutzmechanismen der Zellen des Organs;
  5. Befolgen Sie die Regeln der persönlichen Hygiene und Kontrolle der Sterilität während der medizinischen und kosmetischen Verfahren. Verletzung der Normen gefährdet die Gesundheit des Körpers;
  6. Die Arbeit der Leber wird nicht von Parasiten leiden, wenn sie in regelmäßigen Abständen die Vorbeugung von Helmintheninfektionen durchführen. Die traditionelle Medizin schlägt vor, Kürbiskerne, Pinienkerne, Knoblauchtinktur als Therapie zu verwenden. Im Gegensatz zu pharmakologischen Präparaten beeinflussen sie die Zellpermeabilität nicht, sie verursachen keine Schäden und Schäden an der Struktur des Organs.

Kontaktzytolyse und ihre Stadien

Die Hauptfunktion von natürlichen Killerzellen ist die Zytolyse von Zellen, die Anzeichen von Transformation, Infektion oder zellulärem Stress aufweisen, in Abwesenheit ihrer eigenen MHC-1-Moleküle. Es ist bekannt, dass eine große Rolle bei der Zerstörung von Zellen (insbesondere Pathogenzellen) von myeloischen Leukozyten gespielt wird.

Bei der Reaktion der Kontaktzytolyse werden 4 Stadien unterschieden:

- Erkennung durch den natürlichen Killer der Zielzelle und die Kontaktbildung mit dieser;

- Aktivierung von natürlichen Killer;

- Programmierung des Todes von Zielzellen;

Die gesamte Kontaktzytolyse dauert 1-2 Stunden.

Im ersten Stadium der Reaktion bildet sich zwischen dem Killer und der Zielzelle eine Kontaktzone (Immunsynapse). Trotz der Komplexität dieses Prozesses wird es sehr schnell durchgeführt - innerhalb von 1,5-2 Minuten. Ein wichtiges Merkmal dieser Stufe ist ihre Abhängigkeit von MD2 + -Ionen, die für den Aufbau von Zell-Zell-Kontakten notwendig sind. Während der Bildung der Synapse, die Interaktion von Adhäsionsmolekülen und dann Aktivierung oder inhibitorische Rezeptoren von NK-Zellen mit ihren Liganden.

Signale, die durch die Interaktion von Aktivierungsrezeptoren mit ihren Liganden erzeugt werden, sind an der Aktivierung von NK-Zellen beteiligt. Das Ergebnis dieser Aktivierung ist die Sekretion von Molekülen, die für die Zytolyse in die Mikrokavität zwischen den in Kontakt stehenden Zellen bestimmt sind, oder durch die Expression von Membraninduktoren des Zelltods durch die Killerzelle.

Die Lysis-Programmierung besteht darin, Granzyme, die Granzyme enthalten, über eine Perforin-gebildete Transmembranpore in eine Zielzelle abzugeben oder ein Killer-Signal durch apoptotische Rezeptoren zu übertragen. Nach diesem Stadium ist es nicht mehr möglich, den Tod der Zielzelle zu verhindern, selbst wenn der Kontakt mit der Killerzelle unterbrochen wird.

Der Tod der Zielzelle, der im 4. Stadium auftritt, erfolgt nach dem Apoptosemechanismus und besteht in seiner "Faltenbildung", Größenverkleinerung, DNA-Fragmentierung ohne wesentliche Störung der Membranpermeabilität. Tote Zellen werden schnell phagozytiert. Gleichzeitig behalten NK-Zellen nicht nur ihre Lebensfähigkeit bei, sondern können bald wieder an ähnlichen Zytolysevorgängen teilnehmen (dem Recycling-Phänomen).

Es sollte angemerkt werden, dass in den meisten Fällen neu isolierte Tumorzellen nicht zum Ziel natürlicher Killerzellen werden. Dies ist auf die Konservierung von MHC-! -Molekülen auf solchen Zellen zurückzuführen. und möglicherweise unzureichende Expression von Stressmolekülen. Nur wenige künstlich gewonnene Tumorzelllinien unterliegen einer Zytolyse durch natürliche Killer. Üblicherweise werden menschliche Erythromyeloid-Leukämie-K562-Zellen als Ziele für NK-Zellen verwendet.

Wie man Zytolysisyndrom kuriert

Zytolyse ist der Tod von Hepatozyten (Leberzellen) vor dem Hintergrund der toxischen Wirkung exogener Faktoren oder des Fortschreitens von Drüsenerkrankungen. Pathologie kann sowohl in der Neugeborenenperiode (mit Autoimmunursprung) als auch im Erwachsenenalter diagnostiziert werden. Die Zerstörung der Hepatozytenmembran wird begleitet von der Freisetzung von Enzymen, die aggressiv auf das Gewebe des Organs einwirken, was zu Nekrotisierung und dystrophischen Veränderungen führt.

Klinische Manifestationen

Cytolyse-Syndrom kann sich lange Zeit nicht mit klinischen Symptomen manifestieren. Nur durch Laboruntersuchungen können wir eine Leberfunktionsstörung vor dem Hintergrund von Veränderungen in ihrer Leistung vermuten. Bei einem Anstieg der Anzahl betroffener Hepatozyten treten Anzeichen von Verdauungsstörungen auf:

  • Bitterkeit im Mund;
  • Schwere im Bereich des rechten Hypochondriums und des Magens, die nach dem Essen zunimmt;
  • Übelkeit;
  • Blähungen;
  • Durchfall oder Verstopfung.

Mit dem Fortschreiten der Erkrankung entwickelt sich Gelbsucht. Es äußert sich durch subikterische (mäßige Vergilbung) der Haut und der Schleimhäute, Juckreiz, Verfärbung des Stuhlgangs und Verdunkelung des Urins. Wenn sich die Größe der Leber ändert, kann es im Bereich ihrer Lage zu schmerzhaften Empfindungen kommen, deren Intensität mit der Bewegung und nach dem Essen zunimmt.

Gründe

Unabhängig von der Ursache des Leber-Zytolyse-Syndroms ist es notwendig, das erste positive Ergebnis der Behandlung zu erzielen. Meistens wird eine Dysfunktion der Drüse und der Tod von Hepatozyten aufgrund der toxischen Wirkung von Alkohol, Drogen, sowie unrichtiger Diät und Infektion des Körpers beobachtet.

Alkohol und ungesunde Ernährung

Die Geschwindigkeit der Entwicklung von Zytolyse und Leberversagen hängt von der Dauer des Missbrauchs und der täglichen Menge an verbrauchtem Alkohol ab. Darüber hinaus ist der Grad der Schädigung der Drüse aufgrund der Menge an Enzym im Körper, die Alkohol verwendet.

Es ist am gefährlichsten Surrogate zu verwenden, die zusätzlich zu toxischen Effekten eine allgemeine Vergiftung mit Zersetzungsprodukten verursachen. Mit täglichem Trinken solcher Getränke wird der Hepatozyt empfindlicher gegenüber dem Einfluss von Umgebungsfaktoren aufgrund einer Erhöhung der Permeabilität seiner Hülle. Dies wird vom Tod der Drüsenzellen begleitet.

Die Krankheit kann sich lange nicht manifestieren. Mit der rechtzeitigen Abweisung von Alkohol und der Durchführung einer medikamentösen Therapie ist es möglich, die Zytolyse zu verlangsamen und die Funktion des Organs wiederherzustellen.

Von der Ernährungsration hängt die Arbeit des gesamten hepatobiliären Systems (Leber, Gallenwege) ab. Fetthaltige, frittierte Speisen, geräuchertes Fleisch und Süßigkeiten erhöhen die Belastung der Drüse und der Fettstoffwechsel ist gestört. Die Leberzelle unter dem Einfluss des Glyzerins und der Fettsäuren verliert die Deckung und die enzymatische Aktivität. Die Schwere der Organdysfunktion hängt von der Fläche des betroffenen Gewebes und der Anzahl gesunder Hepatozyten ab.

Das Zytolyse-Syndrom ist in diesem Fall auf eine fettige Degeneration der Leber zurückzuführen.

Viren

Es handelt sich um infektiöse Hepatitis-Spezies B und C. Selten wird beobachtet, dass die Leber-Zytolyse im Hintergrund der Botkin-Krankheit auftritt. Angesichts der unterschiedlichen Übertragungswege von pathogenen Mikroorganismen werden Nahrungsmittel-, Transfusions- und Kontaktmethoden der Infektion isoliert. Eine Infektion kann auch vertikal auftreten, wenn Krankheitserreger während der Geburt von einem schwangeren Baby übertragen werden, abhängig von der Integrität seiner Haut.

Das Hepatozyten-Zytolyse-Syndrom wird vor dem Hintergrund einer schweren akuten Hepatitis oder eines chronischen Verlaufs beobachtet. Es ist möglich, den pathologischen Prozess durch Auswahl der richtigen antiviralen Medikamente und Durchführung einer hepatoprotektiven Therapie zu stoppen.

Autoimmunreaktionen

Hepatitis kann sich aufgrund einer Fehlfunktion des Immunsystems entwickeln. In den meisten Fällen werden solche Verletzungen bei Säuglingen diagnostiziert.

Der Tod von Hepatocyten wird vor dem Hintergrund des Fortschreitens einer systemischen Autoimmunerkrankung oder als Folge einer direkten Schädigung der Leberzellen mit ihren eigenen Antikörpern beobachtet.

Diese Form der Krankheit entwickelt sich ziemlich schnell. Die Ursachen der Dysfunktion der Immun-Links sind nicht vollständig verstanden. Um dem Patienten zu helfen, wird das Problem der Organtransplantation in Betracht gezogen. Darüber hinaus werden Immunsuppressiva verschrieben, die die Aktivität des Immunsystems hemmen. Ein Merkmal der Pathologie ist das Fehlen von Läsionen der Gallenwege und Blase.

Parasitäre Invasionen

Angesichts der Merkmale der Blutversorgung und Nährstoffreserven der Drüse sind die Parasiten oft in der Leber lokalisiert. Es gibt verschiedene Formen von Organschäden:

  1. Echinokokkose. Die Bildung einer oder mehrerer Hohlräume, umgeben von einer Kapsel, geht mit dem Absterben von Hepatozyten einher. Die Behandlung besteht in der operativen Entfernung von Läsionen und der Einnahme von Antiparasitika. Solche Medikamente werden verschrieben, um ein Wiederauftreten und eine Infektion der umliegenden Organe zu verhindern;
  2. Giardiasis. Die Abfallprodukte von pathogenen Mikroorganismen wirken toxisch auf die Zellen, wodurch ihre Wand zerstört wird und eine Zytolyse beobachtet wird. Die Leber verliert gleichzeitig ihre Funktion, wodurch der ganze Körper leidet;
  3. Ascariasis kann nicht nur zum Tod von Hepatozyten führen, sondern auch Cholestase verursachen. Es entwickelt sich als Folge der Obstruktion der galleausscheidenden Wege, was zu einer Stagnation von Galle und Gelbsucht führt.

Medikamente

Jedes Medikament hat spezifische Kontraindikationen und Nebenwirkungen. Sie hängen von der Zusammensetzung des Medikaments, der eingenommenen Dosis und der Dauer der Therapie ab. Viele Medikamente haben eine hepatotoxische Wirkung, was sie besonders gefährlich für die Drüse macht. Dazu gehören antibakterielle, sedative, analgetische, antimykotische und nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente.

Bei unkontrollierter Einnahme von hepatotoxischen Arzneimitteln erhöht sich das Risiko, Hepatitis und Zytolyse von Leberzellen zu entwickeln.

In der Regel wird eine Drüsenverletzung vor dem Hintergrund der Selbstmedikation in einer erhöhten Dosis über einen langen Zeitraum beobachtet. Unabhängig davon ist das Risiko eines Leberversagens bei Frauen, die hormonelle Kontrazeptiva einnehmen, zu erwähnen.

Als Zytolyse ist belastet

Hepatische Zytolyse führt zu Drüseninsuffizienz verschiedener Grade. Bei einer dekompensierten Dysfunktion erhöht sich das Risiko von Komplikationen wie:

  • massive Blutungen aus den Ösophagusvenen, die vor dem Hintergrund der portalen Hypertension varikös verändert sind;
  • Sepsis. Die Infektion der Gallenwege wird begleitet von der Penetration von Krankheitserregern in den Blutkreislauf. Folglich bilden sich in den inneren Organen Herde mit der Entwicklung von Lungenentzündung, Pyelonephritis oder Peritonitis;
  • Koma. Toxische Schädigung des zentralen Nervensystems führt zum Auftreten von Enzephalopathie, deren Hauptmanifestationen durch eine Veränderung des psychoemotionalen Zustandes dargestellt werden. In der Precoma-Phase wird eine Person gehemmt, träge, Reflexe und Reaktion auf umgebende Reize werden gehemmt. Koma manifestiert sich in einem Mangel an Bewusstsein, Atemstörungen und Herzfunktion. Symptome werden durch Schwellung des Gehirns und Sauerstoffmangel der Zellen verursacht.

Die Verringerung der Anzahl funktionierender Hepatozyten wird von einer Verletzung der Leber begleitet. So nimmt die Intoxikation zu, das Protein nimmt ab, Blutungen nehmen zu und Stoffwechselstörungen werden beobachtet. Außerdem verändert sich die Elektrolytzusammensetzung von Blut.

Diagnose

Um eine Krankheit zu heilen, ist es notwendig, ihre Ursache zu ermitteln und sie zu beseitigen. Das Ergebnis der Behandlung und die Wahrscheinlichkeit eines Rückfalls hängen davon ab. Mit der fortgesetzten Wirkung des provozierenden Faktors zur Genesung kann man nicht hoffen.

Um eine korrekte Diagnose zu stellen, ist eine vollständige Untersuchung des Patienten erforderlich, einschließlich Anamnese, Laboruntersuchungen und instrumentellen Untersuchungen.

Anamnese

Ein wichtiger Teil der Diagnose ist die Patientenbefragung. Es ist wichtig für den Arzt zu wissen:

  1. das Vorhandensein von Lebererkrankungen;
  2. allergische Veranlagung;
  3. Begleiterkrankungen;
  4. übertragbare Infektionskrankheiten;
  5. chirurgische Eingriffe und Verletzungen;
  6. hepatotoxische Medikamente einnehmen;
  7. Alkoholmissbrauch;
  8. Ernährungsmodus.

Dank einer detaillierten Untersuchung ist es möglich, die Krankheit zu vermuten und die effektivsten instrumentellen Studien auszuwählen. Darüber hinaus sollte der Arzt die Beschwerden des Patienten, die Zeit ihres Auftretens und die Merkmale der Progression kennen.

Labordiagnose

Jeder Indikator der Laboranalyse weist auf eine bestimmte Leberfunktionsstörung hin. Seine quantitative Veränderung kann bereits im Anfangsstadium der Entwicklung beobachtet werden, wenn klinische Symptome der Krankheit fehlen. Normalerweise ernannt:

  • allgemeiner klinischer Bluttest;
  • Biochemie Es zeigt Veränderungen des Gesamtbilirubins, seiner Fraktionen, der alkalischen Phosphatase, der Leberenzyme und des Proteins;
  • Koagulogramm. Vor dem Hintergrund einer Insuffizienz der Drüse wird eine Hypokoagulation beobachtet, dh eine Verlängerung der Zeit bis zum Stoppen der Blutung. Dies liegt an Proteinmangel und Gerinnungsfaktoren;
  • Virushepatitis-Marker werden für vermutete infektiöse Organschäden verschrieben;
  • Analyse auf der Suche nach Parasiten.

Eine Labormethode wird auch benötigt, um die Dynamik zu bewerten. Dank regelmäßiger Analyse ist es möglich, die Rate des Krankheitsverlaufs und die Wirksamkeit der medikamentösen Therapie zu kontrollieren.

Instrumentelle Diagnostik

Für die Darstellung der Leber und anderer innerer Organe wird Ultraschall, Computertomographie oder Magnetresonanztomographie vorgeschrieben. Mit diesen Methoden können Sie die Größe, Dichte, Struktur und Grenzen der Drüse festlegen. Darüber hinaus erkennt der Arzt zusätzliche Herde, zum Beispiel Echinokokkenzysten oder einen Tumor.

In kontroversen Fällen, sowie um die Diagnose zu bestätigen, ist eine Leberbiopsie indiziert. Im Verlauf der Forschung wird Material gesammelt, das zur histologischen Analyse geschickt wird. Beachten Sie, dass eine Biopsie viele Kontraindikationen und Komplikationen aufweist, daher wird häufig die Elastographie verwendet. Es erfordert keine Anästhesie und moralische Vorbereitung des Patienten.

Wie man Zytolysisyndrom kuriert

Die Behandlung der Krankheit hängt vom Stadium der Zytolyse, der Schwere des Zustands des Patienten und dem Vorhandensein von Begleiterkrankungen ab. Aufgaben der Therapie:

  1. Beseitigung der Ursache der Zytolyse;
  2. die Toxizität reduzieren;
  3. Wiederherstellung der Struktur von Hepatozyten;
  4. normalisieren die Leberfunktion.

Kämpfende Ursache

Die Wirksamkeit der Therapie hängt von der fortgesetzten Wirkung des provozierenden Faktors ab. Um die Ursache zu beseitigen, empfiehlt der Arzt:

  1. Nehmen Sie antivirale Medikamente, wenn die Zytolyse durch eine infektiöse Hepatitis verursacht wird. Zu den häufig verschriebenen Medikamenten gehören Ribavirin und Alpha-Interferone (Viferon);
  2. keine hepatotoxischen Medikamente mehr einnehmen (Antibiotika, nichtsteroidale entzündungshemmende oder hormonelle Medikamente). Wenn sie notwendig sind, um die Verschlimmerung von Komorbiditäten zu verhindern, sollte der Arzt die Dosis anpassen oder das Medikament ersetzen;
  3. alkoholische Getränke aufgeben. Manchmal ist eine psychiatrische Beratung erforderlich, um die Alkoholabhängigkeit zu bekämpfen.
  4. Nehmen Sie antiparasitäre Medikamente (Mebendazol);
  5. Einleitung einer immunsuppressiven Therapie, um die Aktivität des Immunsystems zu unterdrücken und das Fortschreiten einer Autoimmunerkrankung zu verhindern;
  6. normalisieren das Ernährungsregime.

Drogenunterstützung

Dank der medikamentösen Therapie ist es möglich, die Zytolyse zu stoppen und den Allgemeinzustand des Patienten zu normalisieren. Der Arzt kann verschreiben:

  • pflanzliche oder synthetische Hepatoprotektoren (Kars, Hep-mertz, Heptral). Sie sind notwendig, um die Wände der Leberzellen zu stärken und ihren Tod zu verhindern. Langzeitmedikation ermöglicht es, beschädigte Hepatozyten wiederherzustellen und die Arbeit der Drüse zu erleichtern;
  • Entgiftungslösungen;
  • Sorptionsmittel, die die Absorption von Toxinen im Darm blockieren und ihre Ausscheidung aus dem Körper beschleunigen;
  • Vitamine;
  • Medikamente, die den Gallenfluss stimulieren (in Abwesenheit eines Blocks der Gallenwege).

Diät-Therapie

Um die Leberzellen zu entlasten und ihre Funktion zu erleichtern, müssen die Grundprinzipien der diätetischen Ernährung beachtet werden:

  1. fetthaltige, frittierte Speisen, Pickles, geräuchertes Fleisch und Marinade ablehnen;
  2. kleine Mahlzeiten alle zwei Stunden essen;
  3. strenges Limit Salz;
  4. beseitigen Backen, Sahneprodukte und Schokolade;
  5. verbieten Lebensmittel, die Säure erhöhen;
  6. täglich bis zu zwei Liter Flüssigkeit trinken (Mineralwasser ohne Kohlensäure, Kompott oder Kräutertee). Kaffee ist verboten.

Die Diät sollte von einem Fachmann in Übereinstimmung mit dem Energiewert von Produkten sowie den Bedürfnissen des Körpers nach Nährstoffen vorbereitet werden. Gleichzeitig ist es notwendig, den Beruf des Patienten, seinen Lebensrhythmus und damit verbundene Krankheiten zu berücksichtigen.

Die Zytolyse ist ein ernsthafter pathologischer Prozess, der im weiteren Verlauf zu einem dekompensierten Leberversagen und einer Störung aller Körpersysteme führt.

Interpretation der biochemischen Analyse von Blut in der Leberpathologie. Zytolyse-Syndrom. Teil 1.

Veröffentlicht in der Zeitschrift:
"Praxis des Kinderarztes" Juni 2017

M. G. Ipatova 1, 2 Ph.D., Yu. G. Mukhina 1 MD, Professor, P. V. Shumilov 1 MD, Professor

1 Russische National Research Medical University. N. I. Pirogow
Gesundheitsministerium der Russischen Föderation, Moskau

2 Kinderstadt Klinisches Krankenhaus Nummer 13 genannt. N. F. Filatova, Moskau

Schlüsselwörter: Leber, Zytolysisyndrom, Alanin-Aminotransferase, Aspartat-Aminotransferase, Hepatoprotektiva

Der Artikel beschreibt die biochemischen Laborparameter und ihre klinische Bedeutung bei Lebererkrankungen, die mit dem Zytolyse-Syndrom auftreten. Besondere Aufmerksamkeit wird den Wirkungsmechanismen der hepatoprotektiven Medikamente beim zytolytischen Syndrom geschenkt.

Abb. 1. Die Rolle der Leber im Stoffwechsel.

Abkürzungen: HDL - High Density Lipoproteine; VLDL - Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte; RES retikuloendotheliales System; NAD - Nicotinamidadenindinucleotid; FAD - flavinadenedinucleotide.

Die Leber ist das zentrale Organ der chemischen Homöostase des Körpers, wo ein einziger Austausch- und Energiepool für den Stoffwechsel fast aller Substanzklassen geschaffen wird [1]. Zu den Hauptfunktionen der Leber gehören: Stoffwechsel, Ablagerung, Barriere, Ausscheidung, Homöostase und Entgiftung [2]. Die Leber kann beide exogenen Fremdstoffe mit toxischen Eigenschaften neutralisieren und endogen synthetisieren.

Tabelle 2. Ursachen für erhöhte Aminotransferasen

Hepatische Ursachen

Extrahepatische Ursachen

• Virushepatitis (B, C, CMV usw.)

• Chronische Infektionen und Parasiten
Krankheiten (Echinokokkose, Toxoplasmose, etc.)

• Nichtalkoholische Steatohepatitis

• Autoimmune Lebererkrankung

• Alkoholmissbrauch

• Medikamente
(Statine, einige Antibiotika, Antimykotika, nichtsteroidale
entzündungshemmende Medikamente
Glukokortikosteroide, andere)

• Metabolische Lebererkrankung
(Galaktosämie, Fructosemia, Glykogenose,
Alpha1-Antitrypsin-Mangel,
Englisch: www.kco.unibe.ch/daten_e/suchen/page.php?id=970 Aminosäure - Therapie, Verletzung des Harnstoffzyklus, Verletzung der Fettsäureoxidation, mitochondriale Hepatopathie, einige lysosomale Erkrankungen (Krankheit)
Gaucher-Krankheit, Niemann-Pick-Krankheit, saure Lipase-Mangel, etc.), zystische Fibrose, Shwachman-Diamond-Syndrom, Hämochromatose, Wilson-Krankheit, etc.)

• angeborene und erworbene Mängel
Gefäße des Pfortadersystems (Krankheit
Budd-Chiari und andere.)

• Zirrhose

• Lebertumoren

• Herzpathologie (akuter Herzinfarkt
Myokard, Myokarditis)

• Erhöhte körperliche Aktivität

• Vererbte Muskelerkrankungen
Stoffwechsel

• Erworbene Muskelerkrankungen

• Trauma und Muskelnekrose

• Zöliakie

• Hyperthyreose

• Schwere Verbrennungen

• Hämolyse von roten Blutkörperchen

• Verletzung des Säure-Basen-Haushaltes

• Sepsis

Zwischen dem Portal und den großen Blutzirkulationskreisen hat die Leber die Funktion eines großen Biofilters. Durch die Pfortader gelangen mehr als 70% des Blutes in die Pfortader, der Rest des Blutes gelangt durch die Leberarterie. Die meisten im Verdauungstrakt aufgenommenen Substanzen (mit Ausnahme von Lipiden, die hauptsächlich durch das Lymphsystem transportiert werden) gelangen über die Pfortader in die Leber [2]. So fungiert die Leber als primärer Regulator des Blutgehalts von Substanzen, die mit Nahrung in den Körper gelangen (Abbildung 1).

Die große Zahl der Funktionen der Hepatozyten führt zur Tatsache, dass bei den pathologischen Zuständen der Leber die biochemischen Konstanten gestört sind, die Veränderungen in vielen Arten des Metabolismus widerspiegeln. Daher umfasst der biochemische Standard-Bluttest die Bestimmung verschiedener Parameter, die den Zustand des Protein-, Kohlenhydrat-, Lipid- und Mineralstoffwechsels sowie die Aktivität einiger Schlüsselenzyme widerspiegeln.

Die Konzentration von Enzymen in den Zellen ist viel höher als im Blutplasma; normalerweise wird nur ein sehr kleiner Teil im Blut nachgewiesen. Die häufigsten Ursachen für erhöhte Enzymspiegel im Serum sind: direkte Schädigung von Zellmembranen, insbesondere von Viren und chemischen Verbindungen, Hypoxie und Gewebeischämie. Manchmal nimmt die Aktivität von Enzymen aufgrund ihrer erhöhten Synthese in den Geweben zu. Die Bestimmung der Aktivität dieser oder anderer Enzyme im Serum erlaubt es, die Art und Tiefe der Schädigung verschiedener Komponenten von Hepatozyten zu beurteilen [3, 4].

Enzyme können je nach ihrer Lokalisation in mehrere Gruppen eingeteilt werden:

1) allgemein übliche Enzyme, deren Aktivität nicht nur in der Leber, sondern auch in anderen Organen nachgewiesen wird - Aminotransferase, Fructose-1-6-diphosphat-Aldolase;

2) leberspezifische (organspezifische) Enzyme; ihre Aktivität wird ausschließlich oder am höchsten in der Leber nachgewiesen. Diese umfassen Cholinesterase, Ornithincarbamyltransferase, Sorbitoldehydrogenase usw.;

3) zellspezifische Leberenzyme werden in erster Linie als Hepatozyten bezeichnet,
Kupffer-Zellen oder Gallenkanälchen (5-Nukleotidase, Adenosintriphosphatase);

4) organellenspezifische Enzyme sind Marker bestimmter Organellen
Hepatozyten: mitochondriale (Glutamat-Hydrogenase, Succinat-Dehydrogenase, Cytochrom-Oxidase), lysosomale (saure Phosphatase, Desoxyribonuklease, Ribonuklease), mikrosomale (Glucose-6-Phosphatase).

Die Spezifität von Enzymen und ihr diagnostischer Wert sind in Tabelle 1 [5] dargestellt.

Aus den obigen Ausführungen folgt, dass Abweichungen in der Aktivität von Serumenzymen von der "Norm" in den meisten Fällen nicht spezifisch sind und durch verschiedene Gründe verursacht werden können. Daher ist es notwendig, diese Abweichungen sehr sorgfältig zu interpretieren und sie mit dem klinischen Bild der Krankheit und Daten anderer Labor- und instrumenteller Forschungsmethoden zu vergleichen [5, 6].

Im Zusammenhang mit der Verwendung verschiedener Methoden der Enzymforschung und der Messung ihrer Aktivität in klinischen Laboratorien ist es jedes Mal ratsam, die Ergebnisse der Analyse zu erhalten, zu klären, nach welcher Methode und in welchen Einheiten die Aktivität des Enzyms gemessen wurde, und den erhaltenen Wert mit der in diesem Labor angenommenen "Norm" zu vergleichen.

Ein besonderer Platz wird von Makroenzym-mi besetzt - eine seltene und extrem schwierig für die Differentialdiagnose Bedingung, in der die Integration von Molekülen eines Enzyms mit Immunglobulinen oder Nicht-Protein-Substanzen auftritt. Klinische Beobachtungen von Makro-CK-Emia, Makro-LDH-Eemie, Makro-AST, g-GGT-Eemia, Makroamylasämie werden beschrieben. Makro-Enzymmyen sind schwer zu diagnostizieren und differenzielle Diagnosen zu führen und führen zu invasiven Untersuchungsmethoden und unangemessener Behandlung.

Die Grundlage für den Nachweis von Makroenzymämie ist die Identifizierung von Unterschieden im Makroenzymmolekül aus dem Molekül des gewöhnlichen Enzyms. Einige dieser Verfahren sind direkt, d. H. So, dass sie den direkten Nachweis der Gegenwart eines Enzymkomplexes im Blut ermöglichen, der ein viel höheres Molekulargewicht als das Molekül eines normalen Enzyms aufweist. Die direkte Methode basiert auf der Trennung von Molkeproteinen nach Molekulargewicht. Andere Methoden sind indirekt, da der Nachweis eines Makroenzyms im Blut nicht durch Identifizierung des Enzymkomplexes selbst durchgeführt wird, sondern auf der Identifizierung irgendeiner der Eigenschaften des Makroenzyms beruht. Direkte Tests haben einen größeren diagnostischen Wert und bringen weniger technische und diagnostische Fehler mit sich.

In einigen Situationen ist ein Anstieg der Enzyme physiologisch: Die Konzentration der alkalischen Phosphatase ist bei Jugendlichen während der Dehnungsperiode (Wachstumsbeschleunigungszeit) bei gesunden Frauen während des dritten Trimesters der Schwangerschaft (aufgrund der Plazenta) erhöht. Es wird jedoch eine sehr hohe Aktivität der alkalischen Phosphatase bei Frauen mit Prä-exorbia beobachtet, die mit einer beeinträchtigten Zirkulation der Plazenta einhergeht [7].

Von großer Bedeutung bei der Diagnose von Lebererkrankungen sind anamnestische Daten und das Krankheitsbild der Erkrankung. Aus der Anamnese sollten Sie versuchen, über die Risikofaktoren für Lebererkrankungen zu erfahren, insbesondere Familienanamnese, Medikamente, Vitamine, pflanzliche Präparate, Drogen, Alkohol, Transfusionen von Blutprodukten, pathologische Ergebnisse von Leberuntersuchungen in der Vergangenheit und Symptome von Lebererkrankungen. Die klinische Untersuchung ermöglicht die Diagnose von bis zu 50-60% der pathologischen Zustände. Eine detailliertere Differentialdiagnose basiert auf immunchemischen Methoden. Sie ermöglichen es, sowohl die Art einer viralen als auch einer parasitären Infektion zu beschreiben, die Lokalisation des neoplastischen Prozesses zu bestimmen, die Ätiologie einer Autoimmunerkrankung zu bestimmen, die Art der Verletzung von erblichen Stoffwechselerkrankungen zu klären.

Wenn die Leberpathologie in der biochemischen Analyse des Blutes das Syndrom 4 zuweisen:

• Leberzellinsuffizienzsyndrom

• Mesenchial-entzündliches Syndrom.
In diesem Artikel werden wir im Detail analysieren
Indikatoren, die für Zytolysis-Syndrom charakteristisch sind.

Das Zytolysisyndrom ist ein Syndrom, das von der herabgesetzten Durchlässigkeit der Zellmembranen, dem Zerfall der Membranstrukturen oder der Nekrose der Leberzellen mit dem Zugang zum Plasma der Fermente (ALT, AST, LDH, aldolasa ua) bedingt ist.

Aminotransferase: Aspartat-Aminotransferase und Alanin-Aminotransferase

Referenzwerte: bei Neugeborenen bis zu 1 Monat. - weniger als 80 U / l; ab 2 Monaten bis zu 12 Monaten - weniger als 70 U / l., von 1 bis 14 Jahren - weniger als 45 U / l, für Frauen - weniger als 35 U / l, für Männer - weniger als 50 U / l.

In der klinischen Praxis ist die simultane Bestimmung der Spiegel von zwei Transaminasen - Aspartat-Aminotransferase (ATT) und Alanin-Aminotransferase (ALT) im Blutserum weit verbreitet.

Die Enzyme ALT und AST finden sich in fast allen Zellen des menschlichen Körpers. Das höchste Niveau des Enzyms ALT wird jedoch in der Leber gefunden, so dass die Menge dieses Enzyms als spezifischer Marker für Leberschäden dient. Der Reihe nach ist die AST neben der Leber (in der Reihenfolge abnehmender Konzentration) in den Herz- und Skelettmuskeln, Nieren, Pankreas, Lungen, Leukozyten und Erythrozyten enthalten [6, 7, 8].

In der Leber ist ALT nur im Zytoplasma von Hepatozyten vorhanden und AST ist im Zytoplasma und in den Mitochondrien vorhanden. Mehr als 80% der hepatischen AST werden durch die Mitochondrienfraktion repräsentiert [6, 7, 8].

Normalerweise spiegelt die konstante Plasmakonzentration von Trans-Aminasen ein Gleichgewicht zwischen ihrer Freisetzung aufgrund der physiologischen Apoptose von gealterten Hepatozyten und der Eliminierung wider. Das Verhältnis der AST / ALT-Synthese in der Leber beträgt 2,5 / 1. Bei normaler Hepatozytenerneuerung sind die Plasma-AST- und ALT-Spiegel jedoch aufgrund der kürzeren AST-Halbwertszeit (18 Stunden gegenüber 36 Stunden bei ALT) fast gleich (30-40 U / l).

Bei Erkrankungen der Leber ist die Aktivität von ALT der erste und signifikanteste Anstieg im Vergleich zu AST. Zum Beispiel steigt bei akuter Hepatitis, unabhängig von ihrer Ätiologie, die Aktivität der Aminotransferasen bei allen Patienten an, jedoch herrscht das im Cytoplasma enthaltene Niveau an ALT aufgrund seines schnellen Austritts aus der Zelle und der Aufnahme in den Blutstrom vor. Daher wird das Niveau von ALT anhand der biochemischen Aktivität von Lebererkrankungen beurteilt. Ein Anstieg des Indikators um das 1,5- bis 5fache von der oberen Normgrenze zeigt eine geringe Aktivität des Verfahrens, 6-10 mal eine moderate Aktivität und mehr als 10 mal eine hohe biochemische Aktivität an. Erhöhte Transaminase-Aktivität für mehr als 6 Monate ist ein biochemisches Zeichen der chronischen Hepatitis [6, 7].

Einige Medikamente (z. B. Valproinsäure) werden in Hepatozytenmitochondrien metabolisiert [9], daher kann nur ein isolierter Anstieg der AST ein früher Laborparameter für Hepatotoxizität sein.

Neben der Leberpathologie ist die AST einer der frühesten Marker für die Schädigung des Herzmuskels (er steigt bei 93-98% der Patienten mit Myokardinfarkt auf 2-20 Normwerte an); seine Spezifität ist nicht hoch. Der ACT-Spiegel im Serum nimmt 6-8 Stunden nach Beginn der Schmerzen zu, der Peak fällt nach 18-24 Stunden ab, die Aktivität sinkt nach 4-5 Tagen auf normale Werte. Die Zunahme der Enzymaktivität in der Dynamik kann auf die Expansion des Nekrosezentrums, die Beteiligung anderer Organe und Gewebe, wie der Leber, im pathologischen Prozess hinweisen [7].

Übermäßige intensive Muskelarbeit kann auch einen vorübergehenden Anstieg der ACT-Spiegel im Serum verursachen. Myopathien, Dermatomyositis und andere Erkrankungen des Muskelgewebes verursachen einen Anstieg der Transaminasen, hauptsächlich aufgrund von AST.

Bei akuter Pankreatitis und hämolytischer Anämie wird eine mäßige Erhöhung der AST-Aktivität (2- bis 5-fache der oberen Normgrenze) beobachtet.

Bei latenten Zirrhoseformen ist eine Erhöhung der Aktivität von Enzymen meist nicht zu beobachten. Bei aktiven Formen der Zirrhose wird in 74-77% der Fälle ein persistierender, unbedeutender Anstieg der Aminotransferasen festgestellt, und in der Regel wird die AST-Aktivität gegenüber ALT doppelt oder mehrfach dominiert.

Die Abnahme der Aktivität von ALT und AST tritt auf, wenn es einen Mangel an Pyridoxin (Vitamin B6), mit Niereninsuffizienz, Schwangerschaft gibt.

Die folgenden sind die hepatischen und extrahepatischen Ursachen für erhöhte Serum-Aminotransferase-Aktivität (Tabelle 2).

Zusätzlich zur Bestimmung des Transaminasenspiegels wird der De-Ritis-Koeffizient in der klinischen Praxis häufig verwendet - das Verhältnis von AST zu ALT (AST / ALT). Normalerweise beträgt der Wert dieses Koeffizienten 0,8-1,33. Es ist zu beachten, dass die Berechnung des De-Ritis-Koeffizienten nur dann ratsam ist, wenn der AST und / oder ALT außerhalb der Referenzwerte liegt.

Bei Neugeborenen überschreitet das Verhältnis von AST / ALT normalerweise 3,0, aber am fünften Lebenstag sinkt es auf 2,0 und darunter.

In Leberläsionen mit Zerstörung von Hepatozyten nimmt ALT überwiegend zu, der de Rytis-Koeffizient sinkt auf 0,2-0,5. In der Herzpathologie herrscht der AST-Level und der de Rytis-Koeffizient steigt an. Für eine genaue Differentialdiagnose ist dieser Koeffizient jedoch ungeeignet, da bei alkoholbedingten Leberschäden, nichtalkoholischer Steatohepatitis, Leberzirrhose, eine Erhöhung der AST ebenfalls vorherrscht und der de Rytis-Koeffizient 2,0-4,0 oder mehr beträgt. Der Wert dieses Koeffizienten über der Norm wird oft bei obstruktiver Gelbsucht, Cholezystitis beobachtet, wenn die absoluten Werte von ALT und AST klein sind.

1. Bei akuter viraler und chronischer Hepatitis, insbesondere in den frühen Stadien, ist die ALT-Aktivität höher als die AST (de Rytis-Koeffizient ist kleiner als 1,0). Schwere Schäden am Leberparenchym können dieses Verhältnis verändern.

2. Bei alkoholischer Hepatitis und Zirrhose ist die AST-Aktivität häufig höher als die ALT (de Ritis-Koeffizient ist größer als 1,0).

3. Bei akutem MI ist die AST-Aktivität höher als die ALT (de Rytis-Koeffizient ist größer als 1,5).

Lactatdehydrogenase

Die Referenzwerte von LDH für Neugeborene - bis zu 600 U / l, bei Kindern von 1 Jahr bis 12 Jahren, LDH-Aktivität ist 115 - 300 U / l, für Kinder über 12 Jahre alt und bei Erwachsenen beträgt die LDH-Rate bis zu 230 U / l.

Lactat-Dehydrogenase (LDH), ein glykolytisches zinkhaltiges Enzym, das die Oxidation von L-Lactat zu Pyruvat reversibel katalysiert, ist im menschlichen Körper weit verbreitet. Die höchste LDH-Aktivität findet sich in den Nieren, im Herzmuskel, in der Skelettmuskulatur und in der Leber. LDH ist nicht nur in Serum, sondern auch in signifikanten Mengen in roten Blutkörperchen enthalten, daher sollte das zu untersuchende Serum frei von Hämolyse sein [7].

Während der Elektrophorese oder Chromatographie können 5 LDH-Isoenzyme nachgewiesen werden, die sich in ihren physikochemischen Eigenschaften unterscheiden. Zwei Isoenzyme sind am wichtigsten - LDG1 und LDG5. Die LDG1-Fraktion katalysiert aktiver die Umkehrreaktion der Lactatumwandlung zu Pyruvat. Es ist mehr im Herzmuskel und einigen anderen Geweben lokalisiert, die normalerweise unter aeroben Bedingungen funktionieren. In diesem Zusammenhang oxidieren Herzmuskelzellen mit einem reichhaltigen mitochondrialen System im Zyklus der Tricarbonsäuren nicht nur Pyruvat, das als Ergebnis des in ihnen vorkommenden Glykolyseprozesses gebildet wird, sondern auch Lactat, das in anderen Geweben gebildet wird. Die LDH5-Fraktion katalysiert effizienter die direkte Reduktionsreaktion von Pyruvat zu Lactat. Es ist hauptsächlich in der Leber, in der Skelettmuskulatur lokalisiert. Letztere sind oft gezwungen, unter anaeroben Bedingungen zu arbeiten (mit erheblicher körperlicher Anstrengung und rasch fortschreitender Müdigkeit). Das resultierende Laktat aus dem Blutstrom gelangt in die Leber, in der es für den Prozess der Gluconeogenese (Glukose-Resynthese) sowie das Herz und andere Gewebe verwendet wird, wo es in Pyruvat umgewandelt und in den Tricarbonsäure-Zyklus (Krebs-Zyklus) beteiligt ist. Jeglicher Schaden an Zellen von Geweben, die eine große Menge an LDH (Herz, Skelettmuskel, Leber, rote Blutkörperchen) enthalten, führt zu einer Erhöhung der Aktivität von LDH und seiner Isoenzyme im Blutserum. Die häufigsten Ursachen für erhöhte LDH-Aktivität sind:

1. Herzerkrankungen (akuter Myokardinfarkt, Myokarditis, kongestive Herzinsuffizienz); in diesen Fällen herrscht gewöhnlich eine Zunahme der Aktivität von LDG1 und / oder LDG2 vor.

2. Leberschäden (akute und chronische Hepatitis, Leberzirrhose, Lebertumoren und Metastasen), wenn das Isoenzym LDG5, LDG2, LDG4 überwiegend ansteigt.

3. Skelettmuskelschäden, entzündliche und degenerative Erkrankungen
Skelettmuskulatur (hauptsächlich eine Erhöhung des Isoenzyms LDG1, LDG2, LDG3).

4. Blutkrankheiten im Zusammenhang mit dem Abbau von Blutzellen: akute Leukämie, hämolytische Anämie, B12-Mangel Anämie, Sichelzellenanämie, sowie Krankheiten und pathologische Zustände mit Zerstörung der Thrombozyten (massive Bluttransfusion, Lungenembolie, Schock, etc.). In diesen Fällen kann eine Zunahme der Aktivität von LDG2, LDG3 vorherrschen.

5. Akute Pankreatitis.

6. Lungenerkrankungen (Lungenentzündung usw.)

7. Niereninfarkt.

8. Tumore (erhöhte LDH-Spiegel werden in 27% der Fälle von Tumoren im Stadium I und in 55% des metastatischen Seminoms beobachtet).

Es sollte daran erinnert werden, dass viele Erkrankungen des Herzens, der Skelettmuskeln, der Leber und des Blutes von einem Anstieg der gesamten LDH-Aktivität des Serums begleitet sein können, ohne dass eine deutliche Vorherrschaft eines seiner Isoenzyme besteht.

Table 3. Die Wirksamkeit von Hepatoprotektoren beim Zytolysis-Syndrom (nach S. V. Morozov et al., 2011 und N. B. Gubergrits, 2012) [10]

Zytolyse (Zytolysis-Syndrom)

Die Leber ist ein riesiges Organ ohne Nervenenden, und so lernen wir als letzte die Krankheit kennen. Zu den Erkrankungen dieses Organs gehört die Leberzytolyse.

Was ist das

Das Hauptmerkmal der Zytolyse ist, dass mit diesem Syndrom die Permeabilität der Zellmembranen der Hepatozyten zunimmt. Es kann als geringfügige Verletzungen der Integrität der Leberzellmembran und deren schwerwiegende Zerstörung sein.

Nach der ICD 10-Revision wird das Leberzytolyse-Syndrom entweder als chronische nicht näher bezeichnete Hepatitis (K 73.9) oder entzündliche nicht näher bezeichnete Lebererkrankung bezeichnet, dh K 75.9. Diese Krankheit wird auch unspezifische Hepatitis genannt.

Beim Zytolyse-Syndrom nimmt die Aktivität von Leberenzymen wie Aspartat-Aminotransferase, Alanin-Aminotransferase, Lactat-Dehydrogenase und anderen im Blut zu. Außerdem erhöht die Zytolyse den Gehalt an Vitamin B12 und Eisen im Blut. Gleichzeitig verändern sich nicht nur die Hüllen von Hepatozyten, sondern auch ihre Organellen. Zusammengesetzte Hepatozyten treten in den Körper ein, und Wasser und Natrium treten in die Zellen selbst ein.

Ursachen

Ein Prozess wie z. B. Zytolyse kann aufgrund einer Vielzahl von pathologischen Faktoren ausgelöst werden. Hier sind die häufigsten.

Jeder weiß, dass Ethanol ein starkes hepatropisches Gift ist. Die Zerstörung der Zellmembranen kann bei einer Dosis von 40 - 80 ml beginnen. reines Ethanol. Es hängt auch von der Dosis pro Tag und der Häufigkeit von Ethanol enthaltenden Getränken, dem Geschlecht und der Menge an Enzymen im Körper ab, die Alkohol verarbeiten.

Es ist wichtig zu wissen: Leberschäden mit Alkoholmissbrauch sind reversibel, wenn Sie aufhören Alkohol zu trinken und eine restaurative Behandlung des Organs durchführen.

In der Leber, wie im Darm, können auch Parasiten leben. Sie schädigen nicht nur die Gewebestruktur, sondern setzen auch während ihres Lebens und nach dem Tod Giftstoffe frei. Es sind die Parasiten, die bei Kindern eine Zytolyse verursachen können. Am häufigsten verursachen die folgenden Leberparasiten eine Zytolyse:

Leider sind einige von ihnen hepatoxisch. Um die Zerstörung der Zellen des Körpers im Falle der Einnahme solcher Mittel zu stoppen, kann nur Drogen ablehnen. Insgesamt sind mehr als tausend Agenten bekannt, die eines der größten Organe unseres Körpers schädigen.

  1. Drogen für Pilze;
  2. bestimmte Arten von Antibiotika (z. B. Tetracyclin);
  3. nichtsteroidale entzündungshemmende Arzneimittel;
  4. einige Abführmittel;
  5. Psychopharmaka und Neuroleptika;
  6. Antimetaboliten;
  7. Antidepressiva;
  8. Antikonvulsiva;
  9. Tamoxifen;
  10. Tuberkulose Drogen;
  11. Glukokortikoide;
  12. Ceftriaxon;
  13. Sexualhormone (Steroid).

Das Risiko einer Zellschädigung steigt mit gleichzeitiger Lebererkrankung, dem Einsatz von drei Medikamenten und mehr gleichzeitig, während der Schwangerschaft und im Alter.

  • Lipidstoffwechselstörungen

Risikofaktoren können hier Übergewicht, metabolisches Syndrom, Diabetes, Dyslipidämie und arterielle Hypertonie sein.

  • Autoimmun-Leberschaden

Oft Ursache für Zytolyse bei kleinen Kindern.

Auch virale Hepatitis, Zirrhose, ungesunde Ernährung, Hunger, Tumoren im Organ und Metastasen, Schock, etc. können für die Zytolyse verantwortlich sein.

Symptome

Wie die meisten Lebererkrankungen macht sich die Zytolyse spät bemerkbar. Die Symptome sind normalerweise nicht sehr ausgeprägt. Zuallererst müssen Sie auf das vergilbte Weiß der Augen und der Haut achten (die Emission von Bilirubin, Gelbsucht ist hier schuldig).

Auch gekennzeichnet durch Verdauungsstörungen, einschließlich Dyspepsie, erhöhte Säure und Schwere im Magen, Bitterkeit nach dem Essen im Mund oder auf nüchternen Magen.

Es kann auch Asthenie, endokrine Störungen (insbesondere im Zusammenhang mit der sexuellen Sphäre), hämorrhagische Diathese, Hautprobleme und Haarwuchsstörungen, Ödeme geben.

In den späteren Stadien der Zytolyse nimmt die Leber zu (Hepatomegalie). Dies wird von Schmerzen im Organ begleitet. Leberzellenausfall wird ebenfalls beobachtet.

Es ist wichtig zu wissen, dass während der Blutuntersuchungen nicht nur Bilirubin, sondern auch Eisen, Aldolase und eine erhöhte Albuminmenge nachgewiesen werden. Auch während der Zytolyse nimmt die Gerinnung ab.

In diesem Video werden Sie über die Symptome von Leberschäden informiert.

Diagnose

Forschung mit Symptomen der Zytolyse sollte komplex sein. Dies ist ein komplettes Blutbild, das auf Marker der Hepatozytenzerstörung (LDH, AlAt, AsAt) aufmerksam macht. LDH ist nicht mehr als 260 Einheiten pro Liter, sowie 41 g / l für Männer und 31 für Frauen. Die Menge an Eisen und Bilirubin im Blut wird ebenfalls untersucht.

Zur histologischen Untersuchung wird ein Stück Organ entnommen. Mit Hilfe einer Biopsie wird festgestellt, ob sich Parasiten in der Leber befinden, ob eine Läsion der Leberzellen vorliegt und ob sie nekrotisiert ist.

Ultraschall und MRT werden während der Diagnose durchgeführt. Es ist wichtig, die Gallenblase und Leber in verschiedenen Projektionen zu betrachten, sowie das Bild zu detaillieren. Mit diesen Methoden können Sie bestimmen, wie sich die Struktur des Körpers und die Größe verändert haben, ob sich Parasiten und Neoplasmen darin befinden.

Traditionelle Behandlung

Gastroenterologen und Therapeuten beschäftigen sich mit der Behandlung des zytolytischen Syndroms. Es ist wichtig, hier zu verstehen, dass die Zytolyse weniger eine Krankheit ist als ein Prozess, der durch andere Leberkrankheiten oder zerstörerische Faktoren verursacht wird. Das erste, was zu tun ist, ist die Beseitigung der Krankheit oder Faktor, der Zytolyse provoziert. So kann die Behandlung mit der Beseitigung von Alkohol, Drogen oder Diät beginnen.

Lesen Sie mehr über Diäten in diesem Abschnitt.

  • Unter den Arzneimitteln für die Zytolyse sind Hepatoprotektoren oder Zytoprotektoren am beliebtesten. Dazu gehören essentielle Phospholipide, Ursodesoxycholsäure, Silymarin, Admetionin.
  • Es ist auch möglich, die Medikamente L-Ornithin-L-Aspartat, Pentoksifillina usw. zu bestellen.

Zusätzlich können Detox-Präparate verwendet werden. Aber es sind essentielle Phospholipide, die als Standard für die Behandlung anerkannt sind, zum Beispiel Essentiale. Das Wichtigste, wie bei der Behandlung anderer Beschwerden, ist es, uns keine Medikamente zu verschreiben.

Prävention

  • Richtige Ernährung

Hepatozyten zerstören nicht nur Alkohol, sondern auch fetthaltige Lebensmittel, scharf, süß, frittiert und fettig. Nehmen wir an, dass die Ernährung immer pflanzliches Essen und Geschirr mit minimaler Hitzebehandlung sein wird. Fette sind auch für die Zellmembranen notwendig, aber lassen Sie es marinen fetten Fisch, Milch und Milchprodukte. Nicht weniger benötigt und Früchte sowie langsame Kohlenhydrate.

  • Leberreinigung

Nach Antibiotika und NSAIDs ist es zwingend erforderlich, ein Programm zur Reinigung der Leber mit Sorbentien und einer pflanzlichen Diät durchzuführen. Auch unbedingt Tests für das Vorhandensein von Parasiten (und nicht nur in der Leber), sowie die Prävention von Parasitose, und es ist besser mit Volksmedizin. Essen Sie Knoblauch, Pinienkerne (auch hier gibt es Fette, die für die Membranen von Hepatozyten notwendig sind) und Kürbiskerne.

  • Alkoholbeschränkung

Seien Sie vorsichtig mit Alkohol, besonders minderer Qualität. Wenn ein wenig Wein oder sogar Bier gut für Nerven, Blut und Magen ist, dann schwächen ihre großen Dosen das größte Organ des Körpers und tatsächlich die Membranen seiner Zellen. Es ist ebenso wichtig, die Sterilität aller medizinischen und kosmetischen Verfahren, die Sie durchführen, zu überwachen sowie die persönliche Hygiene zu überwachen.

Der Leber wird eine lebenslang gegeben, daher wirken sich alle pathologischen Prozesse unmittelbar auf die gesamte Lebensqualität und den Körper aus. Achten Sie auf schädliche Substanzen, schützen und reinigen Sie und die Zytolyse wird nicht so schlecht für Sie und andere Leberleiden sein.


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