Klinische Syndrome bei Erkrankungen der Leber und der Gallenwege

Hepatozelluläres Insuffizienzsyndrom ist eine gefährliche Erkrankung mit vielen klinischen Manifestationen. Die Krankheit tritt aufgrund des aktiven Abbaus von Hepatozyten auf. Ein ähnliches Problem entsteht durch Vergiftung, Bakterien- und Virenexposition sowie vor dem Hintergrund anderer systemischer Störungen. Leberversagen schreitet schnell fort und stellt, wenn es unbehandelt bleibt, eine ernsthafte Bedrohung für die Gesundheit und das Leben des Patienten dar. Die Therapie wird durchgeführt, um die Intoxikation zu lindern, die normale Funktion des hepatobiliären Systems wiederherzustellen und die Wirkung direkt auf die Ätiologie der Erkrankung zu gewährleisten.

Ursachen von Leberversagen

Eine gestörte Organfunktion ist mit dem Tod von Hepatozyten assoziiert. Trotz der Regenerationsfähigkeit dieser Zellen ist die aktive Lyse der Struktureinheiten des Parenchyms von ausgeprägten klinischen Manifestationen begleitet. Folgende ätiologische Faktoren können zum Auftreten von Leberversagen führen:

  1. Störung der Gallenwegefunktion. Das hepatobiliäre System ist ein Ganzes. Deshalb ändert sich die Struktur der Leber, wenn sich die Zusammensetzung des Geheimnisses ändert oder stagniert. Die Bildung von Urolithen, Veränderungen in der qualitativen und quantitativen Zusammensetzung der Galle führt zum Auftreten von Pathologie. Die in dieser Hinsicht gefährlichsten obstruktiven Läsionen des hepatobiliären Systems.
  2. Leberpathologien werden auch von einer Verletzung ihrer Funktion begleitet. Sowohl infektiöse als auch nicht infektiöse Probleme können solche Störungen hervorrufen. Die häufigste Ursache für Schäden ist die Zirrhose. Diese Erkrankung führt zum Ersatz der normalen zellulären Elemente des Leberparenchyms durch Bindegewebe. Eine solche Reaktion ist die Reaktion des Körpers auf chronische Entzündungsprozesse. Sie treten in der Leber aufgrund der Exposition gegenüber bestimmten Arten von Helminthen, dem Hepatitis-Virus und anderen Erregern von Infektionskrankheiten auf. Vergiftungen und Alkoholmissbrauch sind ebenfalls provozierende Faktoren für das Auftreten von Zirrhose und können daher die Entwicklung von Leberversagen verursachen.
  3. Ein pathologisches Syndrom entsteht auch, wenn andere Organe betroffen sind. Zum Beispiel kann es aufgrund von Stagnation im Portalsystem, die eine Komplikation von hämodynamischen Störungen ist, entwickeln. Eine solche Reaktionskaskade tritt im Körper unter Verletzung der Funktion des kardiovaskulären Systems sowie des Versagens der Nieren auf. Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts und der endokrinen Drüsen können den Zustand der Hepatozyten negativ beeinflussen, was das Auftreten eines Leberversagens provoziert.

Die wichtigsten Anzeichen der Pathologie

Die Krankheit wird normalerweise in Stadien unterteilt. Diese Klassifikation wird von Ärzten verwendet, um den Grad der strukturellen Veränderungen im Parenchym des Organs sowie das Hauptwerkzeug für die Vorhersage des Outcome der Erkrankung zu beurteilen. Bei der Entwicklung von hepatozellulärem Versagen werden die folgenden Schritte unterschieden:

  1. In der ersten Phase des Prozesses können Symptome nicht auftreten.
  2. Später kommt es zu einer allmählichen Verschlechterung des Patienten. Es ist mit der Unfähigkeit des Körpers verbunden, die auftretenden pathologischen Veränderungen zu kompensieren. Im zweiten Stadium der Progression der Erkrankung, das Auftreten spezifischer Färbung der Schleimhäute und der Haut, die Bildung von Schmerzsyndrom. Patienten klagen über allgemeine Schwäche und Unwohlsein. Vor dem Hintergrund der Intoxikation treten Erbrechen und Durchfall auf, die den Krankheitsverlauf verschlimmern.
  3. Das dritte Stadium ist mit einer ausgeprägten Dysfunktion des Organs verbunden. Es heißt "Terminal". Veränderungen in der Struktur der Leber, erlauben es nicht, seine Funktionen zu erfüllen. Aszites entwickelt sich, Intoxikation wird verschlimmert, Zeichen der Schädigung anderer Systeme kommen zum Krankheitsbild hinzu. Schmerzen im rechten Hypochondrium verringern die Qualität des menschlichen Lebens.
  4. Ohne Behandlung fällt der Patient in das Leberkoma. Dieser Zustand ist schwer zu behandeln und führt oft zum Tod.

Es ist üblich, mehrere Syndrome zu isolieren, die die Insuffizienz des hepatobiliären Systems begleiten. Sie sind mit den Funktionen verbunden, die diese Struktur im menschlichen Körper ausführt:

  1. Dyspeptische Symptome umfassen Erbrechen, Veränderungen im Stuhlcharakter, Anorexie. Eine Ernährungsstörung ist mit der aktiven Beteiligung von Galle an den Prozessen der Spaltung und Assimilation von Nährstoffen verbunden. Allmählich führen solche Veränderungen zu Erschöpfung und Austrocknung. Zur gleichen Zeit, im Anfangsstadium der Entwicklung der Pathologie, klinische Symptome sind nicht spezifisch.
  2. Fieber ist mit dem aktiven Tod von Hepatozyten verbunden. Es werden Zellen verwendet, die von Wärme- und Körpertemperaturanstieg begleitet sind. Trägt dazu und zur hohen Intensität von Entzündungsreaktionen bei.
  3. Gelbsucht ist eine klassische Manifestation von Leberversagen. Eine spezifische Färbung der Schleimhäute und der Haut ist mit der Akkumulation von Bilirubin in den Geweben verbunden. Dieses Pigment wird normalerweise über den Gastrointestinaltrakt zusammen mit der Galle ausgeschieden. Im Falle einer Leberfunktionsstörung akkumuliert sich die Verbindung. Bilirubin hat eine gelbe Farbe, die einen bestimmten Farbton des sichtbaren Integuments liefert.
  4. Das hämodynamische Störungssyndrom tritt in den späteren Stadien des Fortschreitens des Leberversagens auf. Der Tod von Hepatozyten wird begleitet von der Freisetzung von biologisch aktiven Substanzen. Erstens verursachen sie eine Vasodilatation und später im Gegenteil eine starke Vasokonstriktion. Eine solche Kaskade von Reaktionen wird durch eine eingeschränkte Nierenfunktion verschlimmert. In solchen Fällen tritt das hepatorenale Syndrom auf. Der Patient hat eine Abnahme des Blutdrucks, Veränderungen in den rheologischen Eigenschaften von Blut. Solche Fehler gelten als Voraussetzung für die Entwicklung von Blutungen.
  5. Das Syndrom der endokrinen Erkrankungen tritt aufgrund der engen Verbindung aller Körpersysteme untereinander auf. Vor dem Hintergrund von Leberversagen, Depression der Geschlechtsdrüsen werden die Entwicklung von Diabetes mellitus und Hypophysenfunktionsstörungen beobachtet.

Diagnose

Vor der Behandlung einer Krankheit ist es wichtig, die Ursache der Symptome zu identifizieren. Um dies zu tun, eine gründliche Geschichte und Untersuchung des Patienten. Hämatologische Tests werden aktiv bei der Diagnose von hepatozellulären Versagenssyndromen verwendet. Bluttests zeigen eine signifikante Erhöhung der Konzentration von Transaminasen, die aus zerstörten Hepatozyten in das Plasma gelangen. Überschüssiges Bilirubin bezieht sich auch auf charakteristische Veränderungen. Mit dem Fortschreiten der Krankheit ist oft eine deutliche Zunahme der Nierenparameter, sowie die Entwicklung von Anämie und die Anhäufung von Ammoniakverbindungen. Zur Beurteilung der Strukturveränderungen in der Leber und anderen inneren Organen werden visuelle Methoden wie Ultraschall eingesetzt.

Leberversagen Behandlung

Die Therapie der Krankheit zielt primär darauf ab, die Ursache der Pathologie zu beseitigen. Daher sind diagnostische Tests so wichtig. Eine symptomatische Behandlung wird ebenfalls durchgeführt. In vielen Fällen benötigen Patienten einen Krankenhausaufenthalt, da den Patienten geraten wird, unter ärztlicher Aufsicht zu stehen, insbesondere in den späteren Stadien des Leberversagens.

Intensive Therapie beinhaltet die Einführung von Tropfer, mit denen Sie gegen Intoxikation kämpfen, das Gleichgewicht der Elektrolyte wiederherstellen und das Volumen des zirkulierenden Blutes normalisieren können. Analgesie ist auch wichtig. Um einen weiteren Tod der Struktureinheiten des Parenchyms zu verhindern, werden Hepatoprotektoren verwendet. Wenn die Krankheit durch infektiöse oder invasive Mittel hervorgerufen wird, ist eine spezifische Therapie vorgeschrieben. Da Patienten mit hepatozellulärer Insuffizienz oft an hämodynamischen Störungen leiden, werden sie korrigiert. Es dient zur Vorbeugung und Linderung von Blutungen sowie zur Normalisierung des Blutdrucks.

Prävention, Prognose und Komplikationen

Der Ausgang der Krankheit hängt von der Aktualität der medizinischen Versorgung sowie von der Ursache ab, die zu Symptomen geführt hat. Schäden an Hepatozyten sind in vielen Fällen reversibel. Die Ausnahmen sind Pathologien wie Zirrhose. Zu den Komplikationen gehören eingeschränkte Nieren- und Herzfunktion sowie die Hinzufügung einer Sekundärinfektion. Unbehandelt endet die Pathologie mit dem Tod des Patienten.

Verhindern das Einsetzen des hepatozellulären Versagenssyndroms wird auf die Einhaltung der Grundsätze einer gesunden Lebensweise reduziert. Ärzte raten, richtig zu essen, auf Alkohol und Rauchen zu verzichten. Eine wichtige Bedingung zur Verhinderung der Entwicklung des Problems ist die rechtzeitige Behandlung von Krankheiten, die zum aktiven Tod von Hepatozyten führen können.

Es gibt eine Liste von Empfehlungen zur Prävention von Leberschäden. Es beinhaltet die folgenden Prinzipien:

  1. Es ist notwendig, die Anweisungen sorgfältig zu studieren, um Rauschgifte zu erhalten. Die meisten Medikamente werden im hepatobiliären System metabolisiert und sind damit am anfälligsten. Eine Überdosis von Drogen oder zu lange ihre Rezeption erfordert einen Appell an einen Arzt. Dem Arzt wird empfohlen, über alle akzeptierten Mittel zu berichten, auch über diejenigen, die ohne Rezept aus Apotheken abgegeben werden.
  2. In einigen Fällen ist geschütztes Geschlecht von entscheidender Bedeutung. Viele Krankheiten neigen dazu, sexuell übertragen zu werden. Ärzte empfehlen, Kondome zu verwenden, wenn sie einen neuen Partner kontaktieren.
  3. Es gibt Impfungen für verschiedene Arten von Virushepatitis. In vielen Ländern sind Impfdaten in der obligatorischen Liste enthalten und kostenlos. Es ist wichtig, Immunisierungspläne einzuhalten, was besonders wichtig für Patienten ist, die anfällig für Infektionskrankheiten sind.
  4. Achten Sie darauf, keine Zahnbürsten und Rasierer zu teilen. Dies ist mit einem erhöhten Infektionsrisiko durch übertragbare Krankheiten verbunden. Der Kontakt des Erregers mit geschädigter Haut und Schleimhäuten kann in der Zukunft zu Leberschäden führen.
  5. Die Empfehlungen beinhalten auch die Einhaltung von persönlichen Sicherheitsmaßnahmen beim Umgang mit Aerosolen. Diese Verbindungen weisen in einigen Fällen eine hohe Toxizität auf, wenn sie inhaliert werden. Dies gilt insbesondere für Akarizide, Insektizide und Fungizide sowie für einige Arten von Farben.

Bewertungen

Catherine, 36 Jahre alt, Omsk

Lange für chronische Cholezystitis behandelt, aber vergebens. Steine ​​bildeten sich in der Gallenblase, eine Obstruktion trat auf. Aus diesem Grund entwickelte sich das Leberzellversagensyndrom. Ich wurde ins Krankenhaus gebracht, es dauerte eine Operation. Gallenblase entfernt. Eine weitere Woche war im Krankenhaus unter dem Tropf. Die Behandlung ist noch nicht abgeschlossen, aber ich fühle mich viel besser.

Kirill, 28 Jahre alt, Kaliningrad

Infiziert mit Virushepatitis. Ich musste ins Krankenhaus gehen. Vor diesem Hintergrund entwickelte sich ein hepatozelluläres Versagenssyndrom. Der Magen schmerzte schrecklich, konnte wegen Erbrechens nicht essen, Fieber. Ich kam nur in einer Woche zu mir. Ärzte haben mit einer ganzen Reihe von Drogen nach Hause bestellt. Jetzt bin ich in der Apotheke und erlebe regelmäßig Tests.

Leberversagen

Leberversagen - ein akutes oder chronisches Syndrom, das entsteht, wenn eine oder mehrere Leberfunktionen beeinträchtigt sind, begleitet von Stoffwechselstörungen, Intoxikationen, Störungen des zentralen Nervensystems und der Entwicklung von Leberkoma. Die Erkrankung tritt mit Symptomen der Leberzellinsuffizienz (Gelbsucht, hämorrhagische, dyspeptische, ödematös-ascitische Syndrome, Fieber, Gewichtsverlust) und hepatischer Enzephalopathie (emotionale Labilität, Apathie, beeinträchtigte Sprache, Handtremor, Ataxie) auf. Die Entwicklung von Leberkoma dient als ein extremes Maß an Leberversagen. Die Leberinsuffizienz wird aufgrund der biochemischen Parameter des Blutes, EEG, Hepatoszintigraphie festgestellt. Die Behandlung von Leberversagen zielt auf die Beseitigung von Intoxikationen, Normalisierung von Elektrolytstörungen und Wiederherstellung des Säure-Basen-Gleichgewichts ab.

Leberversagen

Leberversagen entwickelt sich mit massiven dystrophischen, fibrösen oder nekrotischen Veränderungen im Leberparenchym verschiedener Ätiologien. In der Gastroenterologie und Hepatologie wird die akute und chronische Leberinsuffizienz unterschieden. Die führende pathogenetische Verbindung des Leberversagens ist eine Verletzung der Entgiftungsfunktion des Organs, und daher verursachen toxische Stoffwechselprodukte (Ammoniak, γ-Aminobuttersäure, Phenole, Mercaptane, Fettsäuren usw.) eine Schädigung des ZNS. Gekennzeichnet durch die Entwicklung von Elektrolytstörungen (Hypokaliämie), metabolische Azidose. Die Sterblichkeit bei Leberversagen erreicht 50-80%.

Klassifizierung von Leberversagen

Nach dem klinischen Verlauf unterscheidet man akutes und chronisches Leberversagen. Die Entwicklung von akutem Leberversagen tritt spätestens 2 Monate nach dem Zeitpunkt der Leberschädigung auf. Die häufigste Ursache für einen akuten Mangel sind fulminante (fulminante) Formen von viraler Hepatitis, Alkohol, Drogen oder anderen toxischen Leberschäden. Chronisches Leberversagen wird durch das Fortschreiten chronischer Lebererkrankungen (Tumoren, Fibrose, Zirrhose usw.) verursacht.

Leberversagen kann sich durch einen endogenen, exogenen oder gemischten Mechanismus entwickeln. Die endogene Insuffizienz beruht auf dem Absterben von Hepatozyten und dem Abschalten von mehr als 80% des Leberparenchyms, was üblicherweise bei akuter Virushepatitis und toxischen Leberschäden beobachtet wird. Die Entwicklung von exogenem Leberversagen ist mit einer gestörten Leberdurchblutung verbunden, die dazu führt, dass Blut, das mit toxischen Substanzen gesättigt ist, direkt aus der Pfortader unter Umgehung der Leber in den allgemeinen Kreislauf gelangt. Der exogene Mechanismus tritt häufig bei Shunt-Eingriffen bei portaler Hypertension und Leberzirrhose auf. Gemischtes Leberversagen tritt in Gegenwart beider pathogenetischer Mechanismen auf - endogen und exogen.

Bei der Entwicklung von Leberversagen gibt es drei Stufen: initial (kompensiert), ausgeprägt (dekompensiert), terminales dystrophisches und hepatisches Koma. Das Leberkoma wiederum entfaltet sich durchgängig und umfasst die Phasen Präkom, drohendes Koma und klinisch schweres Koma.

Ursachen von Leberversagen

Beim Auftreten von Leberversagen spielen infektiöse Läsionen der Leber durch Viren, Bakterien, Parasiten die Hauptrolle. Die häufigsten Ursachen für Leberversagen sind Virushepatitis: Hepatitis B (47%), Hepatitis A (5%), Hepatitis C, D und E. Vor dem Hintergrund der Virushepatitis entwickelt sich bei Patienten über 40 Jahre, die an einer Lebererkrankung leiden, häufig Leberversagen Alkohol und narkotische Substanzen. Weniger häufig ist das Auftreten von Leberversagen mit einer Infektion mit Epstein-Barr-Viren, Herpes simplex, Adenovirus, Cytomegalovirus usw. assoziiert.

Die nächsten häufigsten ätiologischen Faktoren des Leberversagens sind Drogen und Toxine. So kann eine massive Läsion des Leberparenchyms eine Überdosierung von Paracetamol, Analgetika, Sedativa, Diuretika verursachen. Die stärksten Toxine, die Leberversagen verursachen, sind der Giftpilz (Amanitoxin), Mykotoxin des Pilzes der Gattung Aspergillus (Aflatoxin), chemische Verbindungen (Tetrachlorkohlenstoff, gelber Phosphor usw.).

In einigen Fällen kann Leberversagen auf Leber-Hypoperfusion aufgrund von Venenverschlusskrankheit, chronischer Herzinsuffizienz, Budd-Chiari-Syndrom, starke Blutungen zurückzuführen sein. Leberversagen kann durch massive Infiltration der Leber durch Lymphom-Tumorzellen, Metastasen von Lungenkrebs, Bauchspeicheldrüsenkrebs entstehen.

Seltene Ursachen von Leberversagen sind akute Fettleberdystrophie, Autoimmunhepatitis, Prostata, erythropoetische Prostata, Galaktosämie, Tyrosinämie, usw. In einigen Fällen ist die Entwicklung von Leberfunktionsstörungen mit chirurgischen Eingriffen (portocaval Bypass, transjugular und hr, zusätzlich zu den internen transiente (Trap-Bypass, transjugulären, intrakraniellen, Prostata, etc.) assoziiert..

Störungen des Elektrolythaushaltes (Hypokaliämie), Erbrechen, Durchfall, intermittierende Infektionen, Alkoholmissbrauch, gastrointestinale Blutungen, Laparozentese, übermäßiger Verzehr von proteinhaltigen Lebensmitteln usw. können Faktoren sein, die den Abbau von Kompensationsmechanismen und die Entwicklung von Leberversagen hervorrufen.

Symptome von Leberversagen

Das klinische Bild der Leberinsuffizienz umfasst Syndrome der hepatozellulären Insuffizienz, der hepatischen Enzephalopathie und des hepatischen Komas.

Im Stadium der hepatozellulären Insuffizienz, Gelbsucht, Teleangiektasien, Ödem, Aszites, hämorrhagische Diathese, Dyspepsie, Bauchschmerzen, Fieber, Gewichtsverlust erscheinen und Fortschritte. Bei chronischem Leberversagen entwickeln sich endokrine Störungen, begleitet von verminderter Libido, Unfruchtbarkeit, Hodenatrophie, Gynäkomastie, Alopezie, Atrophie des Uterus und der Brustdrüsen. Die Störung der Stoffwechselvorgänge in der Leber ist durch das Auftreten von Leberatmung aus dem Mund gekennzeichnet. Labortests in diesem Stadium der Leberversagen zeigen eine Erhöhung der Bilirubin, Ammoniak und Phenole im Blutserum, Hypocholesterinämie.

Im Stadium der hepatischen Enzephalopathie werden psychische Störungen beobachtet: Instabilität des Gemütszustandes, Ängstlichkeit, Apathie, Schlafstörung, Orientierung, Erregung und Aggression sind möglich. Neuromuskuläre Störungen manifestieren sich in Inkohärenz der Sprache, beeinträchtigtem Schreiben, klatschendem Tremor der Finger (Asterixis), gestörter Bewegungskoordination (Ataxie) und einem Anstieg der Reflexe.

Das Endstadium des Leberversagens ist Leberkoma. In der Präkoma-Phase treten Schläfrigkeit, Lethargie, Verwirrtheit, kurzzeitige Erregung, Muskelzuckungen, Krämpfe, Tremor, Skelettmuskelsteifheit, abnormale Reflexe, unkontrolliertes Urinieren auf. Zahnfleischbluten, Nasenbluten, Blutungen aus dem Verdauungstrakt können auftreten. Das hepatische Koma geht mit einem Mangel an Bewusstsein und Reaktion auf Schmerzreize, dem Aussterben von Reflexen, einher. Das Gesicht des Patienten erhält einen maskenartigen Ausdruck, die Pupillen weiten sich aus und reagieren nicht auf Licht, der Blutdruck sinkt, es kommt zu pathologischen Atmungszuständen (Kussmaul, Cheyne-Stokes). In der Regel tritt in diesem Stadium des Leberversagens der Tod von Patienten auf.

Diagnose von Leberversagen

Bei einer Anamnese bei Patienten mit Verdacht auf Leberversagen klären sie die Fakten über Alkoholmissbrauch, frühere Virushepatitis, bestehende Stoffwechselerkrankungen, chronische Lebererkrankungen, bösartige Tumore und Medikamente auf.

Die Studie eines klinischen Bluttests zeigt Anämie, Leukozytose. Nach dem Koagulogramm werden Anzeichen einer Koagulopathie festgestellt: Reduktion von PTI, Thrombozytopenie. Bei Patienten mit Leberinsuffizienz ist eine dynamische Untersuchung biochemischer Proben erforderlich: Transaminasen, alkalische Phosphatase, Gamma-Glutamyltransferase, Bilirubin, Albumin, Natrium, Kalium, Kreatinin, KOS.

Bei der Diagnose von Leberversagen werden Ultraschalldaten der Bauchorgane berücksichtigt: Mit Hilfe der Echographie werden die Größe der Leber, der Zustand des Parenchyms und der Gefäße des Pfortadersystems ausgewertet und Tumorvorgänge in der Bauchhöhle ausgeschlossen.

Mit Hilfe der Hepatoszintigraphie werden diffuse Leberläsionen (Hepatitis, Leberzirrhose, Fetthepatose), Lebertumoren diagnostiziert, die Rate der Gallensekretion beurteilt. Bei Bedarf wird die Untersuchung auf Leberversagen durch MRT und MSCT der Bauchhöhle ergänzt.

Elektroenzephalographie ist der Hauptweg, um hepatische Enzephalopathie und Prognose von Leberversagen zu erkennen. Mit der Entwicklung von Leberkoma auf EEG, eine Verlangsamung und eine Abnahme der Amplitude der rhythmischen Aktivität Wellen

Die morphologischen Befunde der Leberbiopsie variieren je nach Erkrankung, die zu Leberversagen führte.

Die hepatische Enzephalopathie wird mit Subduralhämatom, Schlaganfall, Abszess und Gehirntumoren, Enzephalitis, Meningitis differenziert.

Leberversagen Behandlung

Bei Leberversagen ist eine Diät mit strenger Einschränkung oder Ausschluß von Eiweiß vorgeschrieben; Im Präkoma-Stadium wird Sonden- oder parenterale Ernährung bereitgestellt.

Die Behandlung von Leberversagen umfasst Maßnahmen zur Entgiftung, Verbesserung der Mikrozirkulation, Normalisierung von Elektrolytstörungen und Säure-Basen-Gleichgewicht. Zu diesem Zweck werden große Volumina von 5% Glucoselösung, Cocarboxylase, Panangin, Vitamin B6, B12, Essentiale, Liponsäure intravenös injiziert. Um die Ammoniakvergiftung und die Bindung von im Körper gebildetem Ammoniak zu eliminieren, wird eine Lösung von Glutaminsäure oder Ornietil vorgeschrieben.

Um die Absorption von toxischen Substanzen zu reduzieren, wird die Darmreinigung mit Hilfe von Abführmitteln und Klysmen durchgeführt; verschreiben kurze Kurse von Breitbandantibiotika und Lactulose, die den Zerfallsprozess im Darm unterdrücken.

Bei der Entwicklung von hepatozellulärem Koma ist die Verabreichung von Prednison angezeigt; Um Hypoxie zu bekämpfen, ist es ratsam, Sauerstoffinhalationen, hyperbare Oxygenierung durchzuführen.

Zur komplexen Therapie von Leberversagen werden Hämosorption, Plasmapherese, Hämodialyse und ultraviolette Bestrahlung eingesetzt.

Prognose und Prävention von Leberversagen

Bei rechtzeitiger intensiver Behandlung von Leberversagen ist die Leberfunktionsstörung reversibel, die Prognose ist günstig. Hepatische Enzephalopathie in 80-90% tritt in das Endstadium der Leberinsuffizienz - Leberkoma. Bei tiefem Koma tritt meist tödlich auf.

Zur Vorbeugung von Leberversagen ist eine rechtzeitige Behandlung von Lebererkrankungen erforderlich, mit Ausnahme von hepatotoxischen Wirkungen, Überdosierungen von Arzneimitteln, Alkoholvergiftungen.

Hepatozelluläres Versagen

Hepatozelluläre Insuffizienz (hepatozelluläres Insuffizienzsyndrom) ist ein pathologischer Prozess, bei dem es zu einem massiven Absterben von Leberzellen und Hepatozyten kommt, was zu einer Störung der Funktion des Organs und zu Gewebsnekrosen führt. Dieser Prozess, der mit dem zweiten und dritten Grad beginnt, ist bereits irreversibel und kann zum Tod einer Person führen.

Im Anfangsstadium kann eine solche Erkrankung fast asymptomatisch sein, was zu einer verzögerten Diagnose führt. Im Allgemeinen ist das hepatozelluläre Versagen gekennzeichnet durch eine allgemeine Verschlechterung der Gesundheit, Gelbfärbung der Haut, Übelkeit und Erbrechen, Schmerzen im rechten Hypochondrium. Bei solchen klinischen Symptomen sollten Sie sofort medizinische Hilfe in Anspruch nehmen und die Behandlung nicht selbst durchführen oder das Problem vollständig ignorieren.

Die Diagnostik beinhaltet Labor- und instrumentelle Untersuchungsmethoden sowie eine wichtige Rolle, die bei der körperlichen Untersuchung des Patienten und der persönlichen Daten gespielt wird.

Die Taktik der Behandlung wird vom klinischen Bild der Pathologie abhängen, das heißt, auf der Stufe der Entwicklung, der Form. Weitere Vorhersagen werden davon abhängen, wie rechtzeitig die Behandlung begonnen wurde und wie die allgemeinen Gesundheitsindikatoren des Patienten sind. Es ist anzumerken, dass diese Krankheit in jedem Fall ernsthaften Komplikationen ausgesetzt ist und ein Todesrisiko besteht. Laut der ICD der zehnten Revision Pathologie hat den Code K72.

Ätiologie

Das Syndrom der hepatozellulären Insuffizienz kann sich sowohl vor dem Hintergrund von Krankheiten entwickeln, die in direktem Zusammenhang mit der Gastroenterologie stehen, als auch vor dem Hintergrund anderer pathologischer Prozesse, die andere Organe oder Systeme beeinflussen oder sich sogar negativ auf den gesamten Körper auswirken.

Also, Hepatozelluläres Versagen Ätiologie hat die folgenden:

  • Infektionskrankheiten, die den ganzen Körper betreffen, mit einem langen rückfälligen Verlauf;
  • alle Arten von Hepatitis;
  • Vergiftung durch giftige Substanzen, Gifte, Schwermetalle und ähnliche Chemikalien;
  • Missbrauch von Drogen, langfristige pharmakologische Behandlung;
  • vaskuläre Lebererkrankung;
  • Erkrankungen des Urogenitalsystems;
  • Obturation der Gallengänge;
  • Leberschäden durch pathogene Organismen, einschließlich Parasiten;
  • Infektion mit Epstein - Barr-Virus, Herpes simplex, Cytomegalovirus, Adenovirus;
  • giftige vergiftete Pilze;
  • chronische Herzinsuffizienz;
  • Bluttransfusion inkompatibel in der Gruppe;
  • massive Infiltration der Leber durch maligne Zellen;
  • Sepsis;
  • fettige Degeneration der Leber;
  • chirurgischer Eingriff am Körper;
  • massiver Blutverlust;
  • Alkoholmissbrauch, Drogen nehmen;
  • systematisch falsche Ernährung.

Es gibt Menschen in Gefahr, die folgende Krankheiten in ihrer persönlichen Geschichte haben:

  • Alkoholismus;
  • Sucht;
  • Fettleibigkeit;
  • Zirrhose der Leber;
  • systemische Krankheiten;
  • unheilbare chronische Krankheiten.

Es sollte angemerkt werden, dass, wenn sich ein hepatozelluläres Versagen mit einer Leberzirrhose entwickelt, die Wahrscheinlichkeit eines tödlichen Ergebnisses signifikant ansteigt.

Klassifizierung

Die Klassifizierung einer solchen Krankheit impliziert ihre Einteilung in Typen und Grade.

Klinische und morphologische Zeichen unterscheiden folgende Formen des pathologischen Prozesses:

  • endogen - entwickelt sich am meisten vor dem Hintergrund der komplizierten Hepatitis, es gibt den massiven Tod der Leberzellen;
  • exogene - diese Form der Entwicklung der Pathologie tritt auf, wenn der Blutkreislauf gestört ist, was zur Sättigung des Organs mit toxischen Substanzen führt;
  • Mischtyp - kombiniert das klinische Bild der beiden oben beschriebenen Formen.

Aufgrund der Art des Kurses werden drei Formen der Entwicklung der Krankheit betrachtet:

  • Würzig
  • Chronisch.
  • Fulminant - in diesem Fall fulminanter Verlauf des pathologischen Prozesses. Das klinische Bild innerhalb von Wochen oder sogar Tagen geht vom Anfangsstadium zum thermischen Stadium über und führt in 50% der Fälle sogar unter den Bedingungen komplexer therapeutischer Maßnahmen zu einem tödlichen Ausgang.

Unterscheiden Sie auch die folgenden Grade der Entwicklung dieser Krankheit:

  • der Anfang, das heißt, kompensiert - das klinische Bild fehlt oder geht in einer latenten Form, eine gestörte Funktion der Leber kann nur durch diagnostische Maßnahmen festgestellt werden;
  • ausgeprägt oder dekompensiert - es ist durch einen ausgeprägten Verlauf des Krankheitsbildes gekennzeichnet, der Zustand des Patienten kann sich ziemlich schnell verschlechtern, und der Grund für einen solchen Zustand kann schon vermutet werden, bevor diagnostische Maßnahmen ergriffen werden;
  • thermodystrophisch - in diesem Stadium kann der Patient bereits in einem halbbewussten Zustand sein, die Leberfunktion hört fast vollständig auf;
  • Leberkoma.

Der letzte Grad der Entwicklung des pathologischen Prozesses ist wiederum in Unterarten aufgeteilt:

  • Präkoma;
  • drohendes Koma;
  • klinisch schweres Koma.

Aus dem Stadium des hepatischen Komas sind ausgeprägte Symptome des Polyorganversagens vorhanden. Mit anderen Worten, es gibt eine Verletzung der Funktion fast aller Organe und Körpersysteme, die in den meisten Fällen zum Tod führt.

Symptomatologie

Wie oben erwähnt, kann die anfängliche Entwicklung des klinischen Bildes dieser Krankheit ohne irgendwelche Symptome verlaufen.

Im Allgemeinen ist eine solche Pathologie im Anfangsstadium der Entwicklung durch folgende Symptome gekennzeichnet:

  • Schläfrigkeit, Schwäche, sogar mit genug Ruhe;
  • leichte Übelkeit, die am häufigsten morgens auftritt, selten begleitet von Erbrechen;
  • verringerter Appetit;
  • Das Gefühl des Unbehagens im rechten Hypochondrium, das periodisch auftritt, hat einen kurzen Charakter.

Wenn sich das klinische Bild verschlechtert, wird die Krankheit wie folgt charakterisiert:

  • Gelbfärbung der Haut, Schleimhäute, Sklera der Augen;
  • Appetitlosigkeit, das Auftreten perverser Geschmäcker;
  • Schlafstörungen, häufige Anfälle von Schlaflosigkeit;
  • Pruritus;
  • Besenreiser;
  • Trübung des Urins, Verringerung der Menge des täglichen Volumens;
  • Schmerz und Unbehagen im rechten Hypochondrium;
  • häufige Anfälle von Erbrechen, die keine Erleichterung bringen;
  • Fieber;
  • Schwäche, zunehmende Unwohlsein;
  • Erhöhung oder Senkung des Blutdrucks;
  • Kopfschmerzen, Schwindel;
  • Gewichtsverlust;
  • das Auftreten von Leberatmung aus dem Mund;
  • "Leberpalmen".

Darüber hinaus beginnt im Hinblick auf die ausgedehnte Körperintoxikation eine Dysfunktion des zentralen Nervensystems, die wie folgt charakterisiert wird:

  • Lethargie, Sprachprobleme;
  • Inkoordination, Gedächtnisprobleme;
  • Stimmungsschwankungen, Reizbarkeit;
  • Tinnitus;
  • Sehbehinderung - "fliegt" vor den Augen, mehrfarbige Flecken;
  • Abnahme der Sehschärfe und des Hörvermögens;
  • Schwindel;
  • Zustand des Deliriums, visuelle und akustische Halluzinationen.

In den letzten Stadien der Entwicklung der Krankheit kann eine Person unbewusst sein, es gibt Symptomatologie des Funktionierens von fast allen Organen und Körpersystemen. Vor dem Hintergrund einer solchen Entwicklung des klinischen Bildes können Symptome einer akuten Herz- und Lungeninsuffizienz vorliegen, wobei sich Aszites entwickelt (Ansammlung einer großen Menge an Flüssigkeit in der Bauchhöhle).

Solch ein menschlicher Zustand erfordert sofortige medizinische Versorgung, sonst ist der Tod unvermeidlich.

Diagnose

Wenn der Zustand des Patienten dies zulässt, wird zunächst eine persönliche Anamnese erhoben, in der der Arzt feststellen muss, ob in letzter Zeit Fälle von übermäßigem Alkoholkonsum aufgetreten sind, ob es sich um Hepatitis, Rauschgift usw. handelt. Eine körperliche Untersuchung ist mit einer Palpation der Bauchhöhle erforderlich. In diesem Stadium der Untersuchung kann eine Vergrößerung der Milz, eine Veränderung der Größe der Leber festgestellt werden.

Der Laborteil der Diagnose umfasst:

  • allgemeiner klinischer und detaillierter biochemischer Bluttest;
  • Urinanalyse;
  • allgemeine Stuhlanalyse;
  • Bluttest für Virushepatitis;
  • hepatische Tests;
  • Test auf das Vorhandensein von Rauschgiften im Körper;
  • bei Verdacht auf einen onkologischen Prozess - Test auf Tumormarker.

Instrumentelle Diagnostik beinhaltet:

  • Abdominaler Ultraschall;
  • Radioisotopenforschung;
  • MRT, MSCT der Bauchhöhle;
  • EEG;
  • Leberbiopsie;
  • Hepatoszintigraphie.

Aufgrund der Ergebnisse der Analysen des Patienten verschreibt der Arzt eine Behandlung. Hospitalisierung ist erforderlich.

Behandlung

Die Behandlung zielt darauf ab, den Zustand des Patienten zu stabilisieren und, wenn möglich, die Leberfunktion wieder aufzunehmen.

Die Therapie basiert in der Regel auf Folgendem:

  • Verlauf der medikamentösen Therapie;
  • Diät;
  • Hämodialyse;
  • Plasmaaustausch.

Entgiftungstherapie, therapeutische Maßnahmen zur Wiederherstellung des Wasser- und Elektrolythaushaltes, Säure-Basen-Gleichgewicht sind erforderlich.

In besonders schweren Fällen ist eine Lebertransplantation erforderlich, wenn die konservative Therapie keine ausreichenden Ergebnisse liefert. Berücksichtigt man jedoch die Komplikationen, die vor dem Hintergrund der Hauptkrankheit bei der Arbeit anderer Körpersysteme aufgetreten sind, so garantiert auch eine solche Operation keine Genesung.

Prävention soll solche Krankheiten verhindern, die in der ätiologischen Liste enthalten sind. Gefährdete Menschen müssen sich einer systematischen medizinischen Untersuchung unterziehen und dürfen sich nicht selbst behandeln.

SYNDROM DER WÄRME- UND ZELLUNSAMKEIT

Das hepatische Insuffizienzsyndrom entwickelt sich mit akuten und chronischen Leberschäden infolge einer starken Abnahme der Anzahl funktionierender Hepatozyten. Das klinische Bild umfasst hepatische Enzephalopathie, zunehmende ödematöse Aszites und hämorrhagische Syndrome, progressive Gelbsucht.

Die hepatische Enzephalopathie ist ein Syndrom, das eine Reihe potenziell reversibler neurologischer und psycho-emotionaler Störungen infolge akuter und chronischer Lebererkrankungen oder aufgrund der Bildung von Nachrichten (Shunts) zwischen den Pfortadervenen und dem allgemeinen Kreislaufsystem (dh Bypass von Hepatozyten) vereinigt in das Blut von Giftstoffen aus dem Darm gelangen.

Ätiologie

Meistens entwickelt sich das hepatozelluläre Versagen mit akuten viralen, medikamentösen Leberschäden, Intoxikationen mit Industriegiften (Tetrachlorkohlenstoff, Phosphor, Arsen, Blei), Pilzen oder kompliziert den Verlauf der Leberzirrhose verschiedener Ätiologien. Ungefähr 30-60% aller Patienten mit Zirrhose sterben an Leberkoma, was eine extreme Manifestation der hepatischen Enzephalopathie darstellt.

Es ist wichtig, die Faktoren im Auge zu behalten, die die Entwicklung einer hepatischen Enzephalopathie bei Lebererkrankungen auslösen können. Dazu gehören:

  • Alkohol;
  • Blutungen, insbesondere aus dem Magen-Darm-Trakt, wie z. B. Krampfadern der Speiseröhre, ulzerative Defekte der Magen-Darm-Schleimhaut;
  • Zusammenbruch, Schock;
  • Exposition gegenüber bestimmten Drogen (in erster Linie Opiate, Barbito
    Ratov, Thiaziddiuretika);
  • übermäßige Mengen an Protein nehmen;
  • Infektionen.

Störungen des Wasser- und Elektrolythaushalts, vor allem Hypokaliämie, können zu Leberkoma führen, zum Beispiel mit erzwungener Diurese, starkem Durchfall oder Erbrechen.

Pathogenese

Bei hepatozellulärer Insuffizienz sind alle Funktionen der Leber beeinträchtigt, was sich vor allem in einer Intoxikationssteigerung (ua durch aus dem Darm aufgenommene toxische Produkte), in einem hämorrhagischen Syndrom durch gestörte Synthese von Gerinnungsfaktoren (II, V, VI, VII, X), die Entwicklung von Aszites und Ödemen, aufgrund einer Abnahme der Albumin-Synthese.

Die Entwicklung der hepatischen Enzephalopathie ist mit der Retention von Stickstoffverbindungen im Körper, hauptsächlich Ammoniak, sowie mit einem Aminosäureungleichgewicht, das zu Ödemen und funktionellen Störungen der Astroglia führt, verbunden.

Klinische Manifestationen

Unter den klinischen Symptomen der hepatozellulären Insuffizienz steht in erster Linie die Enzephalopathie, deren Manifestationen von subklinischen, durch spezielle psychometrische Tests nachgewiesenen, bis hin zum tiefen Leberkoma, der häufigsten Todesursache bei Leberzirrhose, variieren.

Aus klinischer Sicht gibt es mehrere Stadien der hepatischen Enzephalopathie..

Stufe I (Prodromalperiode) - ihre anfänglichen Manifestationen werden als vorübergehende Störungen der emotionalen Sphäre angesehen (depressiver Zustand, gefolgt von Perioden der Erregung und Verhaltensstörungen); auch durch Schlafstörung gekennzeichnet - Schläfrigkeit während des Tages und Schlaflosigkeit in der Nacht.

Stadium II - tiefe neuropsychiatrische Störungen (inadäquat
Verhalten, Lethargie rund um die Uhr). Für diese Phase ist das Auftreten von "Klatschen" Tremor der Finger (Asterixis) gekennzeichnet.

Stadium III - Präkoma mit ausgeprägter Bewusstseinsstörung: Stupor, Dysarthrie, Auftreten von pathologischen Reflexen, Zunahme des "Slamming" -Tremors, Auftreten von Cheyne-Stokes oder Kussmaul-Atmung. Der süß-aromatische Geruch des Mundes, genannt "hepatisch", eine schnelle Abnahme der Lebergröße, eine Zunahme der Gelbsucht ohne Jucken, hämorrhagisch wird bemerkt! Syndrom, Hypoalbuminämie, Fieber.

Stadium IV - das eigentliche Leberkoma mit einer charakteristischen Areflexie.

Darüber hinaus sind Hypoalbuminämie, Hyperbilirubinämie und eine Abnahme der Blutspiegel von Prothrombin und Cholesterin charakteristisch für die hepatozelluläre Insuffizienz.

Behandlung

Patienten mit den schwersten Manifestationen einer hepatozellulären Insuffizienz (präkomatöser Zustand) sollten mit einer starken Einschränkung der Proteinaufnahme auf 20 g / Tag gefüttert werden, gefolgt von einer allmählichen Erhöhung, wenn sich der Zustand verbessert. Es ist ratsam, Abführmittel, hauptsächlich Lactulose, sowie antibakterielle Mittel, wie Neomycin oder Metronidazol, zuzuordnen, was für die Verminderung der Aktivität der Darmflora wichtig ist, was zu einem Zerfall von Proteinrückständen mit der Absorption von toxischen Produkten führt, die keiner Deaktivierung in der Leber ausgesetzt sind.

HEPATOLIENALES SYNDROM

Dieses Syndrom ist durch eine kombinierte Zunahme der Leber (Hepatomegalie) und Milz (Splenomegalie) mit der primären Läsion eines dieser Organe gekennzeichnet. Oft wird das Hepatologen-Syndrom von Hypersplenismus begleitet - die Milz ist aktiver am Prozess der Zerstörung der Blutzellen beteiligt.

Ätiologie

Die häufigste Ursache des Hepatologen-Syndroms (bis zu 90% der Beobachtungen) sind akute und chronische diffuse Leberschäden, seltener chronische Infektionen und parasitäre Erkrankungen, Stoffwechselerkrankungen und Blutkrankheiten. Im Detail sind die Ursachen des Hepatologen-Syndroms in der Tabelle dargestellt.

Leberzellenversagensyndrom

Hyperazotämie mehr als 14,8 mmol / l.

Hypoalbuminämie weniger als 54 g / l, Hyperglobulinämie mehr als 40%.

Verringerung der Blutplättchenzahl von weniger als 180 10 8 / l bei einer Änderung ihrer funktionellen Eigenschaften; Cholesterin weniger als 3,9 g / l, Prothrombin-Index weniger als 80%, Kalium im Serum weniger als 3,4 mmol / l und Erythrozyten weniger als 78 mmol / l; Abnahme der Cholinesterase.

Bilirubin-Enzym-Dissoziation, d.h. Erhöhung des Gesamtbilirubins und Abnahme der zuvor erhöhten Aktivität der Aminotransferasen.

Leberzellenversagensyndrom

Das hepatische Insuffizienzsyndrom (hepatische Enzephalopathie, Majorleberversagen) ist ein Komplex potentiell reversibler neuropsychiatrischer Erkrankungen, die durch akute und chronische Lebererkrankungen und / oder portosystemische Shunts von Blut hervorgerufen werden.

Endogene Neurotoxine und Aminosäure-Ungleichgewichte infolge hepatozellulärer Insuffizienz und (oder) portosystemischem Shunting von Blut führen zu Ödemen und funktionellen Beeinträchtigungen von Astroglia. Das wichtigste Neurotoxin, das eine endogene Intoxikation verursacht, ist Ammoniak.

Biochemisch wird die hepatische Enzephalopathie auf der Basis einer Erhöhung der Konzentration von Ammoniak im Blutserum verifiziert. Norma nach Conway - 23,6-85,8 μmol / l; nach Müller-Baisenhirts - 50-78 mmol / l.

Hepato-renales Syndrom

Das hepato-renale Syndrom ist eine funktionelle, oligurische, progrediente, aber reversible Pathologie der Nieren, die bei schweren Lebererkrankungen mit hepatozellulärer Insuffizienz auftritt, wenn andere Ursachen, die zur Nierenschädigung beitragen, ausgeschlossen sind.

Das hepato-renale Syndrom der I. Art ist eine akute, schnell fortschreitende Komplikation, die bei der Dekompensation der Zirrhose der alkoholischen Ätiologie mit Aszites, bei Zirrhose der anderen mit Aszites einhergehenden Ätiologie und bei akuter Hepatitis mit fulminanter Leberinsuffizienz auftritt.

Die Diagnose des Typ-1-hepato-renalen Syndroms basiert auf einer zweifachen Erhöhung der Serum-Kreatinin-Konzentration auf mehr als 222 μmol / l oder einer Verringerung der Kreatinin-Clearance um mehr als 50% auf 20 ml / min in zwei Wochen oder weniger.

Die hauptsächliche klinische Manifestation des Typ-2-hepato-renalen Syndroms ist das ödematös-aszitische Syndrom, das gegenüber einer herkömmlichen diuretischen Therapie refraktär ist.

Biochemische Manifestationen des Typ-2-hepato-renalen Syndroms - eine allmähliche Abnahme der Nierenfunktion über mehrere Monate mit einer Erhöhung der Serum-Kreatinin-Konzentration von 133 auf 222 μmol / l.

2.1. Schliessen Sie die Analyse der Patienten A und B ab:

Hepatozelluläres Versagen

Derzeit sollte Leberversagen klinisches Syndrom verstanden werden, das aus dem Zusammenbruch der kompensatorischen Kapazität der Leber resultiert. In diesem Fall ist die Leber nicht in der Lage, die Bedürfnisse des Körpers im Stoffwechsel zu erfüllen und die Konstanz der inneren Umwelt aufrechtzuerhalten.

Es gibt keinen bekannten Metabolismus, der nicht von der Leber gesteuert wird. In dieser Hinsicht manifestieren sich viele Notfallzustände und werden durch Leberversagen kompliziert. Noch vor 40 Jahren wurde Leberversagen nicht diagnostiziert und wurde für Intoxikation, Lungeninsuffizienz, Herz-Kreislauf-Insuffizienz oder andere pathologische Zustände genommen. Dieser Umstand war darauf zurückzuführen, dass diese Pathologie klinisch keine ausgeprägten Symptome aufweist.

Ursachen von Leberversagen

Ursachen für Leberversagen können folgende Zustände sein:

• Lebererkrankungen (akute und chronische Hepatitis, Portal- und Ziliarzirrhose, maligne Neoplasien, Echinococcus und andere);
• Verstopfung der Gallenwege, was zu erhöhtem Druck der Gallenhypertension führt, die die Lymph- und Blutzirkulation in der Leber stört und zur Entwicklung dystrophischer Veränderungen in Hepatozyten (Leberzellen) führt;
• Erkrankungen anderer Organe und Systeme - Herz, Blutgefäße, endokrine Drüsen, Infektions- und Autoimmunerkrankungen;
• Vergiftung mit hepatotoxischen Substanzen (Drogen, giftige Pilze, Dichlorethan, Alkoholsurrogate, Antibiotika, Aminasin, Sulfonamide).
• Extreme Auswirkungen auf den Körper (ausgedehnte Verletzungen, Verbrennungen, traumatischer Schock, massiver Blutverlust, massive Bluttransfusionen, Allergisierung, septischer Schock).

Klinische und experimentelle Studien zeigen, dass die morphologischen Veränderungen im Lebergewebe unabhängig vom Grund immer gleich sind. Da Leberzellen sehr empfindlich auf Sauerstoffmangel reagieren, treten pathologische Veränderungen sehr schnell auf.

Symptome von Leberversagen

Im klinischen Bild des Leberversagens gibt es zwei Hauptpunkte, die seine Manifestationen beeinflussen.

Dies ist Cholestase-Syndrom - entsteht aus intrahepatischen Gallenstörungen oder extrahepatischen Obstruktion der Gallenwege. In diesem Fall wird Gelbsucht durch eine große Anzahl von gebundenem Bilirubin (einer der Indikatoren der biochemischen Analyse von Blut) verursacht.

Syndrom des hepatozellulären Versagens. Dieses Syndrom tritt auf, wenn die Leberzellen ihre Funktion nicht mehr ausüben können. In ihnen kommt es zu einer Reihe von Veränderungen und die Zellen werden zerstört, wodurch eine große Anzahl intrazellulärer Komponenten in das Blut gelangt. Es wird von ihm über die Schwere des pathologischen Prozesses in der Leber beurteilt.

Der erste Prozess verursacht das Auftreten eines der hellsten und auffälligsten Symptome einer Lebererkrankung - es ist Gelbsucht. Es kann eine Farbe haben, deren Intensität von grün bis orange variiert, und hängt von der Höhe der Obstruktion der Gallenwege ab. Ikterus kann nicht in schweren langfristigen Prozess vorhanden sein, wenn das akute Stadium langsam in die chronische fließt.

Das zweite Syndrom gibt einen großen Teil des klinischen Bildes. Nekrose des Lebergewebes, die zum Zelltod führt, verursacht einen ernsthaften Zustand des Patienten, ausgeprägtes Fieber. Aufgrund von Ödemen nimmt die Größe der betroffenen Leber zu und es erscheinen gebleichte Stühle. Auf Seiten des Herz-Kreislauf-Systems ändert sich der Blutkreislauf. Tachykardie erscheint, Blutdruck steigt. In der Zukunft kann ein starker Abfall des Blutdrucks auftreten, aufgrund einer Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens, dessen flüssiger Teil in das Gewebe gelangt.

Im akuten Verlauf, bei einem schnellen Zelltod, kommt es zu einer Reihe assoziierter Syndrome, da die Leber sehr eng mit allen Organen und Systemen verbunden ist. Sie hat viele Funktionen, die sie im Alltag erfüllt. Die Lunge leidet als erstes an einer Verletzung der protein-synthetischen Funktion. Der flüssige Teil des Blutes beginnt durch die Wände der Kapillaren in das Lumen der Alveolen (Lungengewebselemente) zu schwitzen, wodurch ein allmähliches Lungenödem verursacht wird.

Das Nervensystem beginnt aufgrund einer beeinträchtigten Leberreinigung, die sich durch Bewusstseinsverlust, Lethargie, Benommenheit, Übelkeit und Erbrechen äußert, zu leiden, und es kann auch eine umgekehrte Reaktion in Form von Hyperaktivität und Zittern der Extremitäten oder Anfälle geben. Die Wechselbeziehung von Leber und Nieren führt zu einer allmählichen Abnahme der Filtrationskapazität der Nieren und zu einer weiteren Kontamination des Körpers mit Produkten, die normalerweise mit dem Urin ausgeschieden werden müssen.

Der chronische Prozess, der durch die Fortsetzung der Wirkung des pathologischen Faktors entsteht, führt zur Bildung von entfernteren und für die Korrektur von Symptomen nicht zugänglichen Symptomen. Es gibt ein portales Hypertensionssyndrom. Dies ist ein Syndrom, das durch einen erhöhten Druck im venösen System der Leber aufgrund einer beeinträchtigten Blutzirkulation durch das veränderte Lebergewebe gekennzeichnet ist. Aszites tritt auf - Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle. Alle oberflächlichen Venenplexus nehmen zu und bilden das charakteristische Symptom einer "Qualle" auf dem Bauch des Patienten. Auf der Brust im Bereich der Schultern und Brustwarzen erscheinen Besenreiser. Der Patient entwickelt Anämie, durch eine Verletzung der synthetischen Funktion der Leber.

Alle diese Symptome entwickeln sich, bis die Packung keinen vollständigen Ersatz der Leber durch Bindegewebe entwickelt und Zirrhose entwickelt.

Diagnose von Leberversagen

Es gibt mehrere Phasen dieses Prozesses.

1. Anfangs kompensiert. (Es ist durch Schlaflosigkeit, Verhalten und Stimmungsschwankungen, Adynamie, Fieber, Hautausschlag gekennzeichnet. Gelbsucht erhöht).
2. Schwer dekompensiert. (Stärkung der Symptome der ersten Stufe. Schläfrigkeit. Unangemessenes Verhalten manchmal Aggression, Desorientierung. Schwindel, Ohnmacht. Verlangsamung und undeutliche Sprache. "Slapping Tremor", Schwitzen, Leber-Atem aus dem Mund).
3. Terminal dystrophisch. (Stupor, mit Schwierigkeit aufwachen. Aufregung, Angst, Schreie. Verwirrung des Bewusstseins. Unterbrechung des Kontakts, während eine angemessene Reaktion auf Schmerz aufrechterhalten wird.)
4. Hepatisches Koma. (Verlust des Bewusstseins. Spontane Bewegungen und Reaktion auf Schmerzen am Anfang eines Komas und weiter verschwinden. Divergener Strabismus. Fehlen von Pupillenreaktionen. Pathologische (Plantar-) Reflexe. Anfälle. Steifigkeit. EEG - verlangsamter Rhythmus, Verringerung der Amplitude, wie die Koma vertieft).

Die Diagnose von Leberversagen basiert auf der Gesamtheit aller Aktivitäten, die Ihr Arzt ergreifen sollte. Wenn Sie Symptome haben oder in akutem Zustand sind, rufen Sie einen Krankenwagen, wenn Sie Episoden von Vergiftungen hatten. Es ist notwendig, genau die Drogen zu beschreiben, die Sie benutzten oder die Flüssigkeiten, die Sie tranken. Der Arzt sollte Sie untersuchen und auf die bereits beschriebenen äußeren Symptome achten.

Zu den paraklinischen Maßnahmen gehören Blutproben zur Bestimmung solcher biochemischer Parameter wie ALT und AST, Bilirubin, alkalische Phosphatase, Lactatdehydrogenase (LDH) - diese Indikatoren spiegeln den Grad der Aktivität des Prozesses in der Leber wider und je höher sie sind, desto aktiver ist der Prozess der Desintegration in der Leber. Ultraschall der Leber kann sowohl einen akuten als auch einen chronischen Prozess sehen, beschreiben die Größe der Leber, ihre strukturellen und morphologischen Veränderungen.

Zusätzliche Techniken wie EKG, komplettes Blutbild, Urinanalyse, Funktionstests und Indikatoren des Koagulations- und Antikoagulans-Systems werden eine Vorstellung von der Beteiligung anderer Organe und Gewebe im pathologischen Prozess geben.

Leberversagen Behandlung

Die Behandlung dieses Prozesses ist sehr schwierig und lang und hängt von der Schwere des Prozesses ab. In der Ernährung des Patienten ist der Verbrauch von Gesamtprotein und Salz reduziert. Von Arzneimitteln ist es notwendig, sofort antibakterielle Mittel (Cephalosporine 2-3 Generationen, abhängig von der beabsichtigten Flora), Hepatoprotektiva Hepa-Mertz zu verschreiben. Zweck Lactulose reduziert den Prozess und die Menge an aufgenommenem Ammoniak als Abbauprodukt von Proteinstrukturen. Bei leichten Blutungen, Vitamin K (Vikasol), ist es bei schweren Blutungen notwendig, frisches gefrorenes Plasma unter Berücksichtigung der Blutgruppe und des Rh-Faktors zu verschreiben. Es ist notwendig, Vitamin D und Folsäure zu verschreiben, um unter den gegenwärtigen Bedingungen einen ausreichenden Mineralstoffwechsel aufrechtzuerhalten. Wenn man die Schwere des Prozesses feststellt, ist es notwendig, mit der Behandlung der unmittelbaren Ursache der Entwicklung des Mangels zu beginnen.

Bei viraler Hepatitis ist es notwendig, Interferon (Ribavirin) gemäß dem Schema zur Behandlung von viraler Hepatitis zu verabreichen. Bei Verstopfung des Gallengangs durch einen Stein ist ein chirurgischer Eingriff notwendig. Bei einem schweren Aszites-Syndrom ist es notwendig, eine Parazentese für die Evakuierung von Flüssigkeit aus der Bauchhöhle durchzuführen.

Präventionsprognose und Komplikationen von Leberversagen

Der beste Weg, die Entwicklung von Leberversagen zu verhindern, ist das Risiko der Entwicklung von Leberzirrhose oder Hepatitis zu begrenzen. Hier sind einige Tipps, um diese Bedingungen zu vermeiden:

Lassen Sie sich gegen Hepatitis B impfen, indem Sie Immunglobulin vom Typ A oder B verabreichen, eine gute Ernährung einhalten und alle Lebensmittelgruppen essen. Trinken Sie Alkohol in Maßen. Vermeiden Sie Alkohol, wenn Sie antibakterielle Medikamente und Medikamente mit hoher Toxizität einnehmen. Üben Sie persönliche Hygiene. Da sich Mikroorganismen normalerweise durch schmutzige Hände ausbreiten, vergessen Sie nicht, sich nach der Benutzung des Badezimmers gründlich die Hände zu waschen. Waschen Sie auch Ihre Hände, bevor Sie das Essen berühren. Vorsicht vor Bluttransfusionen und Spenden. Verwenden Sie keine persönlichen Gegenstände von Personen, persönliche Hygieneartikel, einschließlich Zahnbürsten und Rasierer. Wenn Sie sich ein Tattoo oder ein Piercing besorgen, stellen Sie sicher, dass die Organisation, die diese Dienstleistungen anbietet, alle Maßnahmen zur Verarbeitung von Materialien einhält. Achten Sie darauf, während des Geschlechtsverkehrs Kondome zu benutzen.

Komplikationen von Leberversagen und Prognose

  • Infektion ist ein großes Problem. Spontane Peritonitis tritt in den meisten Fällen mit einer infektiösen Läsion des Lebergewebes auf. Opportunistische Infektion kann zu schwerer Lungenentzündung führen.
  • Blutungen aus den Ösophagusvarizen können ein ernstes Problem sein.
  • Das hepatische Koma bildet sich sehr schnell, da die Proteinabbauprodukte (Ammoniak und Metaboliten der eigenen Aminosäuren) aufgrund von Nierenschäden nicht aus dem Körper ausgeschieden werden und zu einer Erhöhung der Blutazidität führen, wodurch Hypoxie des Hirngewebes verursacht wird.
  • Die wichtigsten Komplikationen, die sogar nach der Transplantation zum Tod führen, sind Blutungen, Sepsis, Hirnödem, Nierenversagen und Atemversagen.

Die Prognose hängt von der Ursache des Leberversagens ab:

Hepatitis A hat eine gute Prognose von 50% bis 60% Überleben. Es macht etwa 20% der pädiatrischen Lebertransplantationen aus. Bei Wilson-Konovalov-Krankheit ist Leberversagen fast unvermeidlich tödlich, wenn es keine Transplantation gibt. In den Vereinigten Staaten wurde 1995 berichtet, dass 7% aller Lebertransplantationen mit chronischem Leberversagen assoziiert waren und dass die Überlebensrate für das Jahr bei 63% lag.

Arzt Zhumagaziev E.N.

Leberinsuffizienz verursacht

Die Entwicklung von akutem Leberversagen tritt am häufigsten aufgrund von verschiedenen Lebererkrankungen oder akuter Virushepatitis auf. Die Bildung einer hepatischen Enzephalopathie in der akuten Form der Erkrankung kann sehr selten auftreten, spätestens jedoch in der 8. Woche nach dem Auftreten der ersten Symptome.

Die häufigsten Ursachen für die Bildung von Leberversagen sind seine Niederlage mit Drogen und die blitzschnelle Form der Virushepatitis A, B, C, D, E, G. Und auch durch Vergiftung mit Kohlendioxid, Aflatoxin, Mykotoxin, Industriegiften, Alkoholmissbrauch, Medikamenten, Sepsis. Viren der Gürtelrose und einfache Flechte, infektiöse Mononukleose, Herpes und Cytomegalovirus provozieren auch oft die Entwicklung dieser Krankheit.

Chronisches Leberversagen wird in der Progression der chronischen Lebererkrankung (Zirrhose, maligne Neoplasmen) gebildet. Meistens entwickelt sich ein schweres Leberversagen bei Menschen mit Hepatitis A im Alter von mehr als 40 Jahren, die zuvor eine Lebererkrankung diagnostiziert haben (meistens sind es Drogenabhängige). Am gefährlichsten ist die Hepatitis E bei Schwangeren, da sich in 20% der Fälle Leberversagen entwickelt.

Infektionskrankheiten (Tuberkulose, Gelbfieber), Adenovirus, Herpes-simplex-Virus, Cytomegalovirus, Epstein-Barr-Virus führen viel seltener zur Entwicklung von Leberversagen.

Im Falle einer Überdosierung von Paracetamol kann ein Leberversagen auftreten. Je niedriger die Dosierung des Arzneimittels, desto weniger Leberschäden und die Prognose ist günstiger. Analgetika, Sedativa, Diuretika provozieren selten die Entwicklung von Leberversagen. Einige Pilze (Amanita phalloides usw.) können jedoch zur Entwicklung dieser Krankheit führen.

Eine Toxoidvergiftung kann am 4-8. Tag zur Bildung von Leberversagen führen, und der tödliche Ausgang erreicht 25% der Fälle. Auch Vergiftungen mit gelbem Phosphor, Aflatoxin, Tetrachlorkohlenstoff und anderen Toxinen können die Entstehung der Krankheit verursachen.

Eine Hypoperfusion der Leber, die sich aufgrund des Budd-Chiari-Syndroms, einer veno-okklusiven Erkrankung, einer chronischen Herzinsuffizienz entwickelt, kann die Entwicklung von Leberversagen verursachen. Neben der Entwicklung der Krankheit tragen zur massiven Infiltration von Tumorzellen bei Metastasen oder Lymphomen (Pankreasadenokarzinom, kleinzelligem Lungenkrebs), Morbus Wilson und anderen Stoffwechselerkrankungen der Leber, die sich mit Symptomen von Leberversagen manifestieren können.

Ein seltener Grund für die Bildung von Leberversagen ist: Hitzeschock durch Hyperthermie, Leberresektion bei Zirrhose, Trauma (dumpf), Operation (transugulär intrahepatisches portosystemisches oder portocavales Shunting), Reye-Syndrom, akute Fettleberdystrophie bei Schwangeren, Autoimmunhepatitis Galaktosämie, Tyrosinämie, erythropoetische Protoporphyrie.

Es ist möglich, die Entwicklung der Krankheit aufgrund von Elektrolytstörungen (Hypokaliämie), Bedingungen, die von einem erhöhten Proteingehalt im Darm begleitet sind (eine Diät mit einer großen Anzahl von Proteinen, Magen-Darm-Blutungen).

Fulminantes Leberversagen ist hauptsächlich das Ergebnis von Erbkrankheiten (Wilson-Konovalov-Krankheit), Autoimmun- und Virushepatitis sowie von Medikamenten (Paracetamol) und Vergiftungen durch toxische Substanzen (zum Beispiel Giftpilze des Fliegenpilzes).

Aufgrund von akutem metabolischem Stress, Elektrolytanomalien, Infektionen, Blutungen aus Krampfadern bei Patienten mit chronischen Lebererkrankungen und portosystemischen Shunts kann eine hepatische Enzephalopathie auftreten. Auch die Ursachen für die Entstehung der hepatischen Enzephalopathie können sein: Paraabdominocete, Leberzellkarzinom, erhöhte Proteinspiegel in der täglichen Ernährung (bei schweren Lebererkrankungen), Progression der chronischen Lebererkrankung, Alkoholmissbrauch, Medikamente (Paracetamol, Diuretika, Sedativa, Opiate, Codein) spontane Peritonitis in Gegenwart von Aszites, Infektionskrankheiten der Brust und Organe der Harnwege und Ösophagus-Magen-Darm-Blutungen.

Die Entstehung einer hepatischen Enzephalopathie bei Leberversagen ist wahrscheinlich mit einem gestörten Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalt (Azotämie, Hypochlorämie, Hyponatriämie, metabolische Azidose, Hypokaliämie, metabolische und respiratorische Alkalose) verbunden. Hepatologische und Homöostase-Störungen werden auch bei Leberversagen beobachtet: Hyper- und Hypothermie, Veränderungen des hydrostatischen und onkotischen Drucks, Kollateralblutfluss und portale Hypertension, Dehydratation, Hypovolämie, Bakteriämie, Hypoxie.

Enzephalopathie entwickelt sich nach der Theorie, wenn toxische Substanzen (Tyrosin, Phenylalanin, Phenol, Ammoniak), die die Blut-Hirn-Schranke durchdringen, im Gehirn akkumulieren, die Funktionen der Zellen des zentralen Nervensystems verletzen.

Leberversagen Symptome

Bei gestörten Funktionen des zentralen Nervensystems zeigen Patienten mit Leberversagen Symptome einer Enzephalopathie. Die seltensten Manifestationen sind Manie und motorische Unruhe. Die Erkrankung ist durch Tremor gekennzeichnet (laterale Bewegungen der Finger treten mit einer ausgeprägten Flexor-Extensor-Bewegung im radiokarpalen und metakarpophalangealen Gelenk auf). Symmetrisch werden neurologische Störungen sein. Patienten, die im Koma liegen, zeigen mehrere Tage oder Stunden vor dem Tod Symptome einer Läsion im Gehirn.

Bei Patienten mit Leberinsuffizienz kann eine verstärkte Gelbsucht und Neuritis nachgewiesen werden. Es kann Fieber und periphere Aszites und Ödeme haben. Es kommt zu einem hepatischen Eigengeruch aus dem Mund, der durch die Bildung von Dimethylsulfid und Trimethylamin verursacht wird. Vielleicht die Manifestation von endokrinen Störungen ("das Phänomen der weißen Nägel", Teleangiektasien, Atrophie der Gebärmutter und der Brust, Glatzenbildung, Gynäkomastie, Unfruchtbarkeit, strukturelle Atrophie, verminderte Libido).

Das kompensierte Stadium des Leberversagens manifestiert sich durch erhöhte Gelbsucht, Fieber, Blutung, Adynamie, Schlafstörungen, Stimmung und Verhalten.

Schweres dekompensiertes Stadium des Leberversagens manifestiert sich durch erhöhte Symptome des vorherigen Stadiums (Schwitzen, Benommenheit, "Klatschertremor", undeutliche und verlangsamte Sprache, Ohnmacht, Schwindel, Orientierungslosigkeit, mögliche Aggression, inadäquates Verhalten und Lebergeruch).

Das terminale Stadium des Leberversagens manifestiert sich durch beeinträchtigten Kontakt, während eine adäquate Reaktion auf Schmerz, Verwirrtheit, Schreien, Angst, Agitation, schweres Aufwachen, Stupor aufrechterhalten wird.

Das hepatische Koma wird von Bewusstlosigkeit begleitet, zuerst gibt es eine Spontaneität von Bewegungen und eine Reaktion auf Schmerz, die dann vollständig verschwinden. Beobachtetes Schielen, fehlende Pupillenreaktion, Verlangsamung des EEG-Rhythmus, Steifheit und Krämpfe. Wenn die Koma tiefer wird, wird die Amplitude abnehmen. Die hepatische Enzephalopathie manifestiert sich durch klinisch reversible Störungen der kognitiven Funktion, des Bewusstseins, der Bewegungsdiskriminierung, des Zitterns, monotoner Sprache, Schläfrigkeit.

0 Stadium der hepatischen Enzephalopathie manifestiert minimale Symptome: kein Tremor, minimale Beeinträchtigung der motorischen Koordination, kognitive Funktionen, Konzentration, Gedächtnisstörungen.

Stadium 1 der hepatischen Enzephalopathie wird durch Schlafstörungen und eine Verletzung ihres Rhythmus, gestörte Zugabe, verminderte Aufmerksamkeit, verlangsamte Fähigkeit, Aufgaben (intellektuell), Reizbarkeit und Euphorie zu erfüllen.

Im Stadium 2 der hepatischen Enzephalopathie kann eine leichte Desorientierung in Raum und Zeit, eine beeinträchtigte Subtraktionszahl, Ataxie, Schwindel, Asterixis, verwaschene Sprache, unangemessenes Verhalten, Apathie und Lethargie beobachtet werden.

Stadium 3 manifestiert sich durch Sopor, signifikante Desorientierung in Raum und Zeit, Amnesie, Dysarthrie, Wutanfälle.

Im Stadium 4 der hepatischen Enzephalopathie entwickelt sich ein Koma, bei dem die Reaktion auf den schmerzhaften Reiz vollständig fehlt.

Akutes Leberversagen

Es tritt auf, wenn die Leber plötzlich die Fähigkeit verliert, ihre Funktionen zu erfüllen. Oft kommt es zu einem langsam fortschreitenden Leberversagen, die akute Form der Erkrankung bildet sich jedoch über mehrere Tage aus und hat schwere Komplikationen oder ist tödlich.

Akutes Leberversagen entsteht durch:

- Überdosierung von Medikamenten (Efferalgan, Tylenol, Panadol, Antikonvulsiva, Schmerzmittel, Antibiotika);

- Missbrauch von Volksheilmitteln (biologische Zusätze, Vergiftung mit Sumpfminze, Schädeldecke, Cava, Ephedra);

- Herpesvirus, Epstein-Barr-Virus, Cytomegalovirus, Virushepatitis A, B, E und andere Viruserkrankungen;

- Vergiftung mit verschiedenen Toxinen, die die Verbindung von Leberzellen (giftige Pilze) neutralisieren können;

- das Vorhandensein von Autoimmunerkrankungen;

- Erkrankungen der Lebervenen;

Anzeichen eines akuten Leberversagens: Übelkeit und Erbrechen, Gelbfärbung der Augenhaut, der Schleimhäute und der Haut, Unwohlsein, Schmerzen im rechten Oberbauch, Orientierungslosigkeit, Konzentrationsschwäche, Benommenheit und Lethargie.

Chronisches Leberversagen

Ein chronisches Leberversagen tritt aufgrund einer sich allmählich entwickelnden Leberfunktionsstörung aufgrund des fortschreitenden Verlaufs der chronischen Parenchymerkrankung auf. In der Regel treten Symptome der Grunderkrankung auf. Dyspeptische Symptome (Durchfall, Erbrechen, Anorexie), Fieber, Gelbsucht, Enzephalopathie erscheinen.

Schwere Leberinsuffizienz tritt aufgrund der Anwesenheit von Cholelithiasis, Tuberkulose, Helminthen-Infektionen, Fetthepatozyten, Krebs, Leberzirrhose, Virus-oder Autoimmun-Hepatitis, Alkoholabhängigkeit. In seltenen Fällen entsteht aufgrund einer genetischen Stoffwechselstörung ein chronisches Leberversagen - Glykogenose, Galaktosämie usw.

Anzeichen von chronischem Leberversagen: Übelkeit, Anorexie, Erbrechen und Durchfall. Symptome der verschlechterten Verdauung treten aufgrund der Verwendung von geräuchertem Fleisch, frittierten und fettigen Lebensmitteln auf. Vielleicht das Auftreten von wellenartigem Fieber, Gelbsucht, Hautläsionen (Leberpalmen, trockenes und nässendes Ekzem, Blutung). Frühe Zeichen der Krankheit sind Aszites und periphere Ödeme.

Chronisches Leberversagen manifestiert sich durch endokrine Störungen: Atrophie des Uterus und der Milchdrüsen, Alopezie, Gynäkomastie, Hodenatrophie, Infertilität. Es gibt neuropsychiatrische Störungen in Form von: Reizbarkeit, Aggressivität, inadäquates Verhalten, Orientierungsverlust, Benommenheit, periodisch soporöser Zustand, Angst, Schlaflosigkeit und Benommenheit, Gedächtnisverlust, Depression.

Leberversagen Behandlung

Das Ziel der Behandlung ist die Behandlung der Grunderkrankung, die zur Entwicklung von Leberversagen beigetragen hat, sowie die Prävention und Behandlung der hepatischen Enzephalopathie. Außerdem hängt die Therapie vollständig vom Grad des Leberversagens ab.

Bei der Behandlung von akutem Leberversagen müssen folgende Bedingungen erfüllt sein:

- individuelle Pflegepfosten;

- Überwachung von Urin, Blutzucker und Vitalfunktionen jede Stunde;

- Kontrollserum Kalium 2 mal täglich;

- tägliche Bluttests zur Bestimmung des Albumin-, Kreatinspiegels, achten Sie darauf, das Koagulogramm zu bewerten;

- intravenös verabreichte Kochsalzlösung ist kontraindiziert;

Bei chronischem Leberversagen müssen Sie:

- eine aktive Beobachtung des Allgemeinzustandes unter Berücksichtigung der Intensivierung der Symptome der Enzephalopathie durchführen;

- täglich zu wiegen;

- tägliche Messung der täglichen Diurese (das Verhältnis der Menge der freigesetzten Flüssigkeit zum Verbrauch);

- tägliche Blutanalyse zur Bestimmung von Kreatin, Elektrolyt;

- einmal alle zwei Wochen wird der Spiegel von Albumin, Bilirubin, Aktivität der alkalischen Phosphatase, Alat, Asat gemessen

- regelmäßige Koagulogrammausführung, Messung des Prothrombinspiegels;

- Im letzten Stadium der Zirrhose muss die Möglichkeit einer Lebertransplantation in Betracht gezogen werden.

Die Behandlung des chronischen Leberversagens wird nach dem folgenden Schema durchgeführt:

- in der täglichen Ernährung des Patienten die Aufnahme von Salz und Protein (nicht mehr als 40 g / Tag) begrenzen;

- Ciprofloxacin (1,0 g 2 P. / Tag) wird intravenös injiziert, ohne auf die Bestimmung der Empfindlichkeit gegenüber antibakteriellen Arzneimitteln und das Ergebnis der bakteriologischen Forschung zu warten;

- Ornithin in der ersten Stufe wird 7-mal intravenös verabreicht (Tagesdosis - 20 g), gelöst in 500 ml Natriumchlorid oder Glukose.

- In der zweiten Phase der Behandlung wird Hepa-Merz zwei Wochen lang dreimal täglich (18 g pro Tag) verschrieben;

- Innerhalb von 10 Tagen werden zweimal täglich 5-10 ml Hofitol verabreicht;

- Normase (Dyufaak, Lactulose) in der ersten Tagesdosis wird 9 ml mit seiner sukzessiven Zunahme auf die Entwicklung von kleinen Durchfällen verabreicht. Dies hilft, die Absorption von Ammoniak zu verringern;

- Bei Verstopfung ist Einlauf mit Magnesiumsulfat erforderlich (20 g pro 100 ml Wasser);

- Vikasol (Vitamin K) intravenös 3 mal am Tag, 1 mg;

- Im Falle von Blutverlust sollte frisches gefrorenes Plasma intravenös bis zu 4 Dosen injiziert werden, und im Falle einer verlängerten Blutung nach 8 Stunden wiederholen;

- die Einführung von Salzlösungen ist strengstens verboten;

- Die Aufnahme des Komplexes der Vitamine mit der nochmaligen Einführung der Folsäure ist notwendig. Die Aufrechterhaltung von Magnesium, Phosphor und Kalzium hilft, einen angemessenen Mineralstoffwechsel aufrechtzuerhalten;

- Quametel (Famotidin) muss intravenös 3 p / Tag verabreicht werden, verdünnt in 20 ml Kochsalzlösung mit 20 mg;

- Um den Kaloriengehalt der Nahrung zu erhöhen, ist eine enterale Ernährung durch eine Sonde notwendig.

Für die Behandlung von Blutungen sollte nicht arterielle Punktion sein und das frisch gefrorene Plasma intravenös sowie Famotidin 3 mal täglich eingeben.

Um die Infektion zu heilen, ist eine antibakterielle Therapie erforderlich. Für die richtige medizinische Auswahl sollten Blut und Urin ausgesät werden. Wenn ein Katheter in der Vene ist, ist es notwendig, Material von ihm zu sammeln. Ciprofloxacin zweimal täglich intravenös zu verabreichen bei 1,0 g. Wenn Katheterisierung der Blase nicht die Entwicklung von Oligurie oder Anurie ausschließt, in diesem Fall ist es notwendig, die Uro-Klärgrube 2 mal am Tag zu bewässern.

Es gibt spezialisierte hepatologische Zentren, in denen Patienten mit einer hepatischen Enzephalopathie im Stadium 3-4 eine Hämodialyse durch eine großporöse Polyacrylnitrilmembran durchlaufen. Daher die Entfernung von niedermolekularen Substanzen (Ammoniak und andere wasserlösliche Toxine).

Bei der Entwicklung einer fulminanten Hepatitis mit hepatischer Enzephalopathie wird eine Lebertransplantation durchgeführt, wenn

- Patienten älter als 60 Jahre;

- normale Leberfunktion vor dieser Krankheit;

- wenn es möglich ist, nach einer Lebertransplantation für lange Zeit ein Posttransfusionsregime aufrechtzuerhalten.

Zur Behandlung der hepatischen Enzephalopathie wird zunächst Diättherapie verschrieben, um den Gehalt an Ammoniak im Blut und Protein in der Diät zu reduzieren. Ein erhöhter Proteingehalt trägt zur Verschlechterung des Allgemeinzustandes bei. Kräuterprodukte müssen in die tägliche Ernährung aufgenommen werden.

Um den Darm zu reinigen, müssen Sie Abführmittel nehmen oder regelmäßige Einläufe durchführen. Es ist zu beachten, dass zweimal täglich der Darm entleert werden muss.

Antibakterielle Therapie wird unter strikter Kontrolle der Funktionalität der Leber durchgeführt. 1 g Neomycin 2-mal täglich, 25 mg Metronidazol 3-mal täglich, 0,5 g Ampicillin bis zu 4-mal täglich.

Haloperidol wird als Beruhigungsmittel verschrieben, wenn der Patient eine ausgeprägte motorische Angst hat. Bei einer Schädigung des zentralen Nervensystems sollten Benzodiazepine nicht verabreicht werden.

3.3.1. Erzeugung eines Inline-Verhältnisses von

Dies ist ein Standard (Í. Kalk), eine Familie von Geld (Ì. Klekner), ein Standard (Å. Rissel) zu der einen oder anderen Zeit. Hinweis: Verwenden Sie dazu mit Hilfe des Tools, um die Frames für Ihre eigenen Dateien (Dateien) für die Bilder der Bilder festzulegen, die Frames für Ihre eigenen Bilder. K v ýòîìó âàðèàíòó îòíîñÿò íàèáîëåå òÿæåëûå ôîðìû íåäîñòàòî ÷ íîñòè Iá ÷ AIE, âîçíèêàþùèå Ide îñòðîì âèðóñíîì è, ñ èçâåñòíûìè îãîâîðêàìè, Ide îñòðîì àëêîãîëüíîì ãåïàòèòå, à òàêæå Ide èñïîëüçîâàíèè áîëüøèõ aic ïàðàöåòàìîëà è è ïðîïîêñèôåíà ïîâòîðíîãî íàðêîçà ôòîðîòàíîì. Dies ist ein Programm, mit dem Sie eine Liste von körperlichen Aktivitäten und physischen Gesundheitssystemen erstellen können. Im Falle der Verwendung unserer Produkte, um die Werkzeuge und Werkzeuge, sowie in der Verwendung anderer Software zu verwenden, kann ich das Programm verwenden, ich werde das Programm setzen, ich werde das Programm setzen, ich werde das Programm setzen, ich werde das Programm setzen, ich werde das Programm setzen, ich werde das Programm setzen, ich werde das Programm setzen, ich werde das Programm setzen, ich werde das Programm setzen, ich werde es setzen.

II íàøèì êëèíè ÷ åñêèì íàáëþäåíèÿì Eii äàííûì ëèòåðàòóðû [Williams R., 1986, è Anzeige.], Â ðàçâèòèè ìîëíèåíîñíûõ ôîðì îñòðûõ ãåïàòèòîâ ãëàâíàÿ dieu ïðèíàäëåæèò áûñòðîìó óìåíüøåíèþ ìàññû ôóíêöèîíèðóþùåé ïàðåíõèìû Iá ÷ AIE â ðåçóëüòàòå îñòðûõ è IIA-îñòðûõ íåêðîçîâ. Für die praktische Arbeit in der Entwicklung der körperlichen Tätigkeit und in der Ausbildung am Arbeitsplatz, für die praktische Arbeit, für die praktische Arbeit, und für die Ausbildung der körperlichen Tätigkeit sind notwendig.

Das Beste daran ist, dass Sie die Ergebnisse der ersten zeitbezogenen Aktivitäten erstellen können, um dies zu tun. In der ersten Hälfte des 20. Jahrhunderts dagegen auf der Grundlage der zweiten Runde des Tages, auf der anderen Seite auf der anderen Seite. Ðåçêî âîçðàñòàåò Dieu áàêòåðèàëüíîé èíôåêöèè (ñïîíòàííûé áàêòåðèàëüíûé ïåðèòîíèò, ïíåâìîíèÿ, Nainen è Anzeige.), Îñîáåííî ëåãêî âîçíèêàþùàÿ Ide òÿæåëûõ çàáîëåâàíèÿõ IÀ ÷ AIE Ec-çà âûðàæåííûõ íàðóøåíèé çàùèòíûõ èììóííûõ ïðîöåññîâ.

Gelbsucht-Syndrom

Gelbsucht ist eine Vergilbung der Haut, der Sklera und anderer Gewebe, die durch eine übermäßige Menge an Bilirubin im Blut verursacht wird. Abhängig von dem Mechanismus der Verletzung des Bilirubinstoffwechsels wird Gelbsucht freigesetzt:

  • suprahepatisch (prähepatisch),
  • hepatisch (hepatozellulär, parenchymal),
  • subhepatisch (posthepatisch, obstruktiv).

Lesen Sie mehr über dieses Syndrom in dem Artikel: Gelbsucht - suprahepatisch, hepatisch, subhepatisch.

Portale Hypertension

Portale Hypertension - ein Druckanstieg im Pfortadersystem, verursacht durch eine gestörte Durchblutung der Portalgefäße, der Lebervenen oder der Vena cava inferior. Normalerweise beträgt der Druck in der Pfortader 5-10 mm Hg. Portale Hypertension entwickelt sich mit einem Anstieg von mehr als 12 mm Hg. Gegenwärtig wird es je nach den Ursachen der portalen Hypertension in intrahepatisch, suprahepatisch und subhepatisch unterteilt.

Intrahepatische Hypertonie (sinusoidaler Block) ist die häufigste und ist gekennzeichnet durch hohen venösen Leberdruck. Der Hauptgrund für die Schwierigkeiten des intrahepatischen Blutflusses ist eine Leberzirrhose, bei der die resultierenden falschen Lappen aufgrund von Regeneration und Fibrose ein eigenes sinusoidales Netzwerk haben, das sich von den normalen Leberläppchen unterscheidet. Bindegewebsfelder, die sich im Interlobularraum befinden, drücken die Pfortaderverzweigung zusammen und sezieren das sinusförmige Netzwerk der Leber. Ähnliche Prozesse entwickeln sich bei akuter alkoholischer Hepatitis, primärer biliärer Zirrhose, primär sklerosierender Cholangitis und chronischer Hepatitis.

Subhepatische Hypertonie (presinusoidaler Block) wird durch eine Blockade des portalen Zuflusses verursacht, der sich während der Okklusion der Pfortader oder ihrer Verzweigung infolge von Thrombose oder Phlebitis, Kompression des Tumors oder vergrößerter Lebereingänge, Aneurysma der Leber- oder Milzarterie entwickelt.

Die suprahepatische Hypertonie (postsinusoidaler Block) entwickelt sich unter Verletzung des Blutabflusses durch die Lebervenen. Ätiologische Faktoren sind Verschluss der Venen beim Budd-Chiari-Syndrom, konstriktive Perikarditis und Thrombose der Vena cava inferior. Als Folge steigt der Widerstand des gesamten Gefäßsystems der Leber stark an, was zur allmählichen Entwicklung eines histologischen Bildes der Leberzirrhose führt.

Das Krankheitsbild der portalen Hypertension ist durch eine Trias von Syndromen gekennzeichnet: Kollateralvenenzirkulation, Aszites und eine vergrößerte Milz (Splenomegalie).

Die kollaterale Blutzirkulation sorgt für den Blutfluss von der Pfortader zu den oberen und unteren Hohlvenen unter Umgehung der Leber durch drei Venensysteme: die Venen des unteren Drittels der Speiseröhre, die oberen Hämorrhoidalvenen und Venen der Bauchdecke. Durch die erhöhte Durchblutung werden die Venen erweitert und bilden Krampfknoten, die spontan oder verletzungsbedingt reißen und zu schweren Blutungen führen können. Expandierte Venen der Speiseröhre werden durch Ösophagoskopie und Fluoroskopie nachgewiesen. Blutungen aus den Venen der Speiseröhre manifestieren sich durch blutiges Erbrechen ("Kaffeesatz"), wenn Blut in den Magen gelangt und teeriger Stuhl (Melena) - wenn es in den Darm gelangt und tödlich sein kann. Blutungen aus erweiterten Hämorrhoidalvenen treten weniger häufig auf und manifestiert sich durch Verunreinigungen des scharlachroten Blutes im Stuhl. Die Entwicklung von Kollateralen in den Venen der Bauchwand wird begleitet von der Bildung einer Figur, die man den Kopf der Medusa nennt.

Alle Patienten mit gastrointestinalen Blutungen auf dem Hintergrund der portalen Hypertension sollten ins Krankenhaus eingeliefert werden. In den ersten Stunden wird eine Endoskopie empfohlen, um die Ursachen von Blutungen, Transfusionen von Flüssigkeiten und Blut festzustellen. Um starke Blutungen zu stoppen, wird eine mechanische Ballontamponade mit einer Minnesota - Sonde mit Löchern zum Absaugen des Ösophagusinhaltes, der Bluetaken - Blakemore - Sonde mit einem Ballon für die Speiseröhre und den Magen und der Linton - Nachlas - Sonde mit einem großen Magenballon verwendet. Aber Tamponade mit jeder Sonde kann zu Komplikationen führen: Aspirationspneumonie, Ruptur der Speiseröhre, Asphyxie. Akute Blutung kann durch die Methode der endoskopischen Sklerotherapie - die Einführung von sklerosierenden Substanzen in Krampfadern gestoppt werden. Bei der Sklerotherapie mögliche Komplikationen: Ulzeration und Perforation der Speiseröhre, Pfortaderthrombose.

Aszites - Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle aufgrund von portaler Hypertension - ist ein Transudat, das aus der Ultrafiltration von erweiterten Kapillaren resultiert. Aszites entwickelt sich in der Regel langsam und ist zunächst von Blähungen und dyspeptischen Störungen begleitet. Mit der Anhäufung von Aszites führt zu einer signifikanten Zunahme der Bauch, das Auftreten von Nabel- und Oberschenkelhernie, blasse Schlieren. Gleichzeitig wird das zirkulierende Plasmavolumen gestört, das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System aktiviert, Natrium wird von den Nieren zurückgehalten, das Volumen steigt, der kolloidosmotische Druck des Plasmas und die Filtration von Flüssigkeit in die Bauchhöhle.

Zur Abklärung der Aszitesursache kann eine Laparoskopie mit Leberbiopsie und diagnostischer Parazentese durchgeführt werden, die unter sterilen Bedingungen mit einer Nadel mit einem Durchmesser von bis zu 1,5 mm durchgeführt wird. Eine Nadel in Lokalanästhesie wird in die untere rechte Ecke des Abdomens injiziert, bis zu 50 ml Flüssigkeit werden extrahiert und zur zytologischen und biochemischen Forschung geschickt. Eine kleine Menge Flüssigkeit in der Bauchhöhle wird durch Perkussion (das Auftreten eines dumpfen Geräuschs im Unterbauch) mittels Ultraschall und Computertomographie nachgewiesen. Bei schwerem Aszites haben etwa 10% der Patienten einen rechtsseitigen Pleuraerguss. Im Vergleich dazu entwickelt die Asziteskompression der Vena cava inferior Ödeme der unteren Extremitäten und Varikozele.

Die Splenomegalie ist ein charakteristisches Merkmal der portalen Hypertension. Eine vergrößerte Milz kann Zytopenie (Anämie, Leukopenie, Thrombozytopenie) als Manifestation des Hypersplenismus-Syndroms begleiten.

Hepatozelluläres Versagen

Hepatozelluläres Versagen ist ein Syndrom des metabolischen Leberversagens, das zu Hirnschäden mit der Entwicklung von neuropsychiatrischen Störungen führt, die mit den Begriffen "portal-systemische Enzephalopathie", "hepatische Enzephalopathie", "hepatisches Koma" bezeichnet werden. Zuordnen von akutem und chronischem Leberversagen.

Ein akutes Leberversagen entsteht durch massive Nekrose der Leber, was zu einer plötzlichen Leberfunktionsstörung führt, die durch verschiedene Ursachen verursacht wird: akute virale Hepatitis B, A, C, D; Cytomegalovirus, Viren der infektiösen Mononukleose, Gürtelrose; Rickettsiosen, Mykoplasmen; Drogen, Alkohol, Industriegifte, Pilze.

Chronische hepatozelluläre Insuffizienz entsteht bei Patienten mit fortgeschrittener Leberzirrhose und kann eine Folge der portosystemischen Bypass-Operation sein. Der Verlauf der Enzephalopathie wird durch spezifische, potentiell reversible Belastungen (Blutung, Infektion, Hypokaliämie, Essanfälle bei Alkoholikern) und Medikamente (Beruhigungsmittel, Sedativa, Analgetika, Diuretika) beschleunigt.

Von großer Bedeutung in der Pathogenese der hepatischen Enzephalopathie ist der Eintritt toxischer Verdauungsprodukte in das Kreislaufsystem, die aus dem Darm aufgenommen werden. Diese Produkte werden entweder nicht metabolisiert und nicht neutralisiert, wenn die Zellen des Leberparenchyms beschädigt sind oder von der Pfortader die Leber umgehen. Toxische Substanzen sind nicht genau bekannt. Es wird angenommen, dass viele Faktoren an der Entwicklung von Hirnschäden beteiligt sind: Ammoniak, Proteinprodukte, aromatische Aminosäuren (Phenylalanin, Tyrosin und Tryptophan), Fettsäuren mit kurzen Kohlenstoffketten.

Toxische Wirkungen auf das Gehirn sind mit einer erhöhten Permeabilität der Hirngefäße und einer Verletzung der Integrität verbunden. Vielleicht können toxische Amine den Energiestoffwechsel verändern und Nervenimpulse hemmen. Gamma-Aminobuttersäure, der wichtigste hemmende Mediator des Gehirns, ist an der Entwicklung der hepatozellulären Insuffizienz beteiligt.

Die akute hepatische Enzephalopathie wird schnell zum Koma. Chronisch entwickelt sich langsam, ihre ersten Manifestationen können Persönlichkeitsveränderungen sein: unangemessenes Verhalten, schlechte Laune, beeinträchtigte Fähigkeit, die Situation zu beurteilen.

Frühsymptome der Enzephalopathie sind Schlafveränderungen (Tagesschläfrigkeit, Schlaflosigkeit in der Nacht, Verlangsamung von Geistesreaktionen und Sprechen), konstruktive Apraxie, bei der der Patient keinen Stern oder Kreis auf Papier reproduzieren kann, klatschendes Zittern der Finger und Asterixis ("Leberflattern") sind ekelhaft langsame unregelmäßige Handbewegungen, wenn der Patient die Arme mit offenen Handgelenken vor sich ausgestreckt hält. Beim Atmen erscheint süß-saurer Geruch - der sogenannte Lebergeruch. Anschließend kommt es zu einer Zunahme von Dummheit, Benommenheit und Benommenheit, Hyperreflexie und der Babinski-Reflex.

Das Endstadium der Enzephalopathie ist Koma. Das Bewusstsein fehlt, es entwickelt sich die Starrheit der Muskeln der Gliedmaßen, die Reaktion auf die schmerzhaften Reize verschwindet. Die Leberfunktion korreliert nicht mit der Schwere der klinischen Manifestationen. Das Niveau von Ammoniak im Blut ist normalerweise erhöht, aber auch schwach korreliert mit der Klinik der Enzephalopathie. Auf EEG zeigen diffuse langsamwellige Aktivität.

Die hepatische Enzephalopathie wird in Stadien eingeteilt, die es erlauben, ihren Verlauf zu verfolgen und die Wirksamkeit der Behandlung zu bewerten.


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