Cholestase

Die Cholestase ist ein klinisches und laboratorisches Syndrom, das durch eine Erhöhung des Blutgehalts von mit Gallensubstanzen ausgeschiedenen Substanzen infolge einer Verletzung der Galleproduktion oder ihres Ausflusses gekennzeichnet ist. Die Symptome umfassen Pruritus, Gelbsucht, Verstopfung, bitterer Geschmack im Mund, Schmerzen im rechten Hypochondrium, dunkler Urin und Verfärbung von Fäkalien. Diagnose der Cholestase ist die Höhe des Bilirubins, alkalische Phosphatase, Cholesterin, Gallensäuren zu bestimmen. Von instrumentellen Methoden verwenden Ultraschall, Radiographie, Gastroskopie, Duodenoskopie, Holeographie, CT und andere. Die Behandlung ist komplex, Hepatoprotektoren, antibakterielle Medikamente, Zytostatika und Ursodeoxycholsäure-Präparate werden verschrieben.

Cholestase

Cholestase - verlangsamen oder stoppen die Freisetzung von Galle, verursacht durch eine Verletzung der Synthese durch die Leberzellen oder Unterbrechung der Gallentransport entlang der Gallengänge. Die Prävalenz des Syndroms beträgt durchschnittlich etwa 10 Fälle pro 100 000 Einwohner pro Jahr. Diese Pathologie wird häufiger bei Männern nach 40 Jahren festgestellt. Eine separate Form des Syndroms ist die Cholestase bei Schwangeren, deren Häufigkeit unter der Gesamtzahl der registrierten Fälle bei etwa 2% liegt. Die Dringlichkeit des Problems ist auf die Schwierigkeiten zurückzuführen, dieses pathologische Syndrom zu diagnostizieren, das primäre Glied der Pathogenese zu identifizieren und ein weiteres vernünftiges Schema der Therapie auszuwählen. Gastroenterologen beschäftigen sich mit der konservativen Behandlung des Cholestasesyndroms und Chirurgen, wenn eine Operation notwendig ist.

Ursachen und Klassifikation der Cholestase

Die Ätiologie und Pathogenese der Cholestase wird von vielen Faktoren bestimmt. Abhängig von den Gründen gibt es zwei Hauptformen: extrahepatische und intrahepatische Cholestase. Extrahepatische Cholestase wird durch mechanische Obstruktion der Gänge gebildet, der häufigste ätiologische Faktor sind Gallenwegssteine. Die intrahepatische Cholestase entwickelt sich bei Erkrankungen des hepatozellulären Systems infolge einer Schädigung der intrahepatischen Gänge oder verbindet beide Verbindungen. In dieser Form gibt es keine Behinderung und mechanische Beschädigung der Gallenwege. Als Folge wird die intrahepatische Form weiter unterteilt in die folgenden Unterarten: hepatozelluläre Cholestase, in der es eine Niederlage von Hepatozyten gibt; kanalikuläres Fließen mit Schädigung der Membrantransportsysteme; extralobulär, verbunden mit einer Verletzung der Struktur des Epithels der Gänge; gemischte Cholestase.

Die Manifestationen des Cholestasesyndroms beruhen auf einem oder mehreren Mechanismen: dem Fluss von Gallenbestandteilen in den Blutstrom in einem übermäßigen Volumen, einer Abnahme oder Abwesenheit davon im Darm, der Wirkung von Gallenelementen auf die Kanälchen und Leberzellen. Als Folge tritt die Galle in den Blutkreislauf ein und verursacht Symptome und Schäden an anderen Organen und Systemen.

Abhängig von der Art des Kurses ist die Cholestase in akute und chronische unterteilt. Auch dieses Syndrom kann in der anikterischen und ikterischen Form auftreten. Darüber hinaus gibt es mehrere Arten: partielle Cholestase - begleitet von einer Abnahme der Gallensekretion, dissoziierte Cholestase - ist durch eine Verzögerung der einzelnen Komponenten der Galle, Gesamtcholestase gekennzeichnet - verläuft in Verletzung des Flusses der Galle in den Zwölffingerdarm.

Nach den Daten der modernen Gastroenterologie ist beim Auftreten der Cholestase eine Leberschädigung viraler, toxischer, alkoholischer und medizinischer Art von vorrangiger Bedeutung. Auch bei der Entstehung pathologischer Veränderungen spielen Herzinsuffizienz, Stoffwechselstörungen (Cholestase bei Schwangeren, Mukoviszidose ua) und eine Schädigung der interlobulären intrahepatischen Gallenwege (primäre biliäre Zirrhose und primär sklerosierende Cholangitis) eine wesentliche Rolle.

Symptome der Cholestase

Mit diesem pathologischen Manifestations-Syndrom und pathologischen Veränderungen werden durch eine übermäßige Menge an Galle in den Hepatozyten und Tubuli verursacht. Die Schwere der Symptome hängt von der Ursache ab, die zur Cholestase führte, der Schwere der toxischen Schädigung der Leberzellen und -tubuli, die durch eine Verletzung des Gallentransports verursacht wird.

Für jede Form von Cholestase sind eine Reihe von häufigen Symptomen charakteristisch: eine Zunahme der Lebergröße, Schmerzen und Beschwerden im rechten Hypochondrium, Pruritus, acholischer (gebleichter) Kot, dunkle Urinfarbe und Verdauungsstörungen. Ein charakteristisches Merkmal von Juckreiz ist seine Intensivierung am Abend und nach Kontakt mit warmem Wasser. Dieses Symptom beeinflusst den psychologischen Komfort der Patienten, verursacht Reizbarkeit und Schlaflosigkeit. Mit einer Zunahme der Schwere des pathologischen Prozesses und der Höhe der Obstruktion verlieren die Fäkalien ihre Farbe bis zur vollständigen Verfärbung. Der Stuhl wird häufiger, wird flüssig und stinkend.

Aufgrund des Mangels an Gallensäuren im Darm, die zur Aufnahme von fettlöslichen Vitaminen (A, E, K, D) verwendet werden, steigt der Gehalt an Fettsäuren und Neutralfett im Kot an. Aufgrund einer Verletzung der Absorption von Vitamin K bei einem langwierigen Verlauf der Erkrankung bei Patienten ist die Blutgerinnungszeit erhöht, was sich in verstärkter Blutung äußert. Vitamin-D-Mangel führt zu einer Abnahme der Knochendichte, wodurch Patienten Schmerzen in den Extremitäten, der Wirbelsäule und Spontanfrakturen erleiden. Bei längerer ungenügender Absorption von Vitamin A nimmt die Sehschärfe ab und es kommt zu einer Hemeralopie, die sich in einer Beeinträchtigung der Anpassung der Augen im Dunkeln äußert.

Im chronischen Verlauf des Prozesses tritt eine Verletzung des Kupferaustausches auf, die sich in der Galle anhäuft. Dies kann die Bildung von fibrösem Gewebe in Organen, einschließlich der Leber, hervorrufen. Durch Erhöhung des Lipidspiegels beginnt die Bildung von Xantham und Xanthelasmus, die durch die Ablagerung von Cholesterin unter der Haut verursacht wird. Xanthome haben eine charakteristische Stelle auf der Haut der Augenlider, unter den Brustdrüsen, im Nacken- und Rückenbereich, auf der palmaren Oberfläche der Hände. Diese Formationen treten mit einem anhaltenden Anstieg des Cholesterinspiegels für drei Monate oder mehr auf, mit der Normalisierung seines Niveaus ist ihr unabhängiges Verschwinden möglich.

In einigen Fällen sind die Symptome mild, was die Diagnose des Cholestasesyndroms erschwert und zum langen Verlauf des pathologischen Zustands beiträgt - von einigen Monaten bis zu mehreren Jahren. Ein bestimmter Anteil der Patienten sucht den Dermatologen zur Behandlung von Pruritus und ignoriert dabei andere Symptome.

Cholestase kann ernsthafte Komplikationen verursachen. Mit der Dauer der Gelbsucht für mehr als drei Jahren wird in den meisten Fällen Leberversagen gebildet. Bei längerem und unkompensiertem Verlauf tritt hepatische Enzephalopathie auf. Bei einer kleinen Anzahl von Patienten in Abwesenheit von rechtzeitigen rationalen Therapie kann Sepsis entwickeln.

Diagnose der Cholestase

Die Konsultation eines Gastroenterologen ermöglicht es Ihnen, die charakteristischen Zeichen der Cholestase zu identifizieren. Bei der Erfassung der Anamnese ist es wichtig, die Dauer des Auftretens von Symptomen sowie deren Schweregrad und Zusammenhang mit anderen Faktoren zu bestimmen. Bei der Untersuchung des Patienten wird die Anwesenheit von Gelbsucht der Haut, Schleimhäute und Sklera verschiedener Schweregrade bestimmt. Es beurteilt auch den Zustand der Haut - das Vorhandensein von Kratzern, Xanthomen und Xanthelasmus. Durch Palpation und Perkussion findet der Spezialist oft eine Vergrößerung der Leber, ihre Schmerzen.

Anämie, Leukozytose, erhöhte Blutsenkungsgeschwindigkeit kann in den Ergebnissen des vollständigen Blutbildes festgestellt werden. Bei der biochemischen Analyse von Blut werden Hyperbilirubinämie, Hyperlipidämie und ein Übermaß an Enzymaktivität (AlAT, AsAT und alkalische Phosphatase) nachgewiesen. Urinanalyse ermöglicht es Ihnen, das Vorhandensein von Gallenfarbstoffen zu beurteilen. Ein wichtiger Punkt ist die Bestimmung der Autoimmunität der Krankheit durch den Nachweis von Autoimmunmarkern der Leber: anti-mitochondriale, antinukleäre Antikörper und Antikörper gegen glatte Muskelzellen.

Instrumentelle Methoden zielen darauf ab, den Zustand und die Größe der Leber, der Gallenblase, die Visualisierung von Kanälen und die Bestimmung ihrer Größe, die Identifizierung von Obturation oder Verengung zu klären. Ultraschalluntersuchung der Leber ermöglicht es Ihnen, die Zunahme in ihrer Größe, Veränderungen in der Struktur der Gallenblase und Schäden an den Kanälen zu bestätigen. Die endoskopische retrograde Cholangiopankreatikographie eignet sich zur Erkennung von Steinen und primär sklerosierender Cholangitis. Perkutane transhepatische Cholangiographie wird verwendet, wenn es unmöglich ist, die Gallenwege mit retrogradem Kontrast zu füllen; Diese Verfahren ermöglichen zusätzlich die Drainage von Kanälen während der Blockierung.

Die Magnetresonanz-Cholangiopankreatographie (MRPHG) weist eine hohe Sensitivität (96%) und Spezifität (94%) auf; Es ist ein moderner nicht-invasiver Ersatz für ERCP. In schwer zu diagnostizierenden Situationen wird die Positronenemissionstomographie eingesetzt. Wenn die Ergebnisse nicht eindeutig sind, kann eine Leberbiopsie durchgeführt werden, aber die histologische Methode ermöglicht nicht immer eine Unterscheidung zwischen extrahepatischer und intrahepatischer Cholestase.

Differentialdiagnostisch ist zu beachten, dass bei pathologischen Veränderungen der Leber ein Cholestasesyndrom auftreten kann. Solche Prozesse umfassen virale und Arzneimittelhepatitis, Choledocholithiasis, Cholangitis und Pericholangitis. Wir sollten auch Cholangiokarzinom und Pankreastumoren, intrahepatische Tumoren und ihre Metastasen hervorheben. In seltenen Fällen besteht die Notwendigkeit einer Differentialdiagnose bei parasitären Erkrankungen, Atresie der Gallengänge, primär sklerosierende Cholangitis.

Cholestasebehandlung

Konservative Therapie beginnt mit einer Diät mit einer Beschränkung der neutralen Fette und der Zugabe von pflanzlichen Fetten zur Ernährung. Dies liegt daran, dass die Absorption solcher Fette ohne die Verwendung von Gallensäuren erfolgt. Medikamentöse Therapie umfasst die Ernennung von Drogen Ursodeoxycholsäure, Hepatoprotektoren (Ademetina), Zytostatika (Methotrexat). Zusätzlich wird eine symptomatische Therapie angewendet: Antihistaminika, Vitamintherapie, Antioxidantien.

In den meisten Fällen werden chirurgische Verfahren als etiotrope Behandlung verwendet. Dazu gehören die Operationen von Cholecystodigestive und Choledokomplex Anastomosen, externe Entwässerung der Gallenwege, Öffnung der Gallenblase und Cholezystektomie. Eine separate Kategorie sind chirurgische Eingriffe zur Verengung und Steine ​​der Gallengänge, die auf die Entfernung von Steinen ausgerichtet sind. In der Rehabilitationsphase werden Physiotherapie und Physiotherapie, Massage und andere Methoden zur Stimulierung der körpereigenen Abwehrmechanismen eingesetzt.

Eine rechtzeitige Diagnose, angemessene therapeutische Maßnahmen und unterstützende Therapie ermöglichen es der Mehrheit der Patienten, sich zu erholen oder eine Remission aufrechtzuerhalten. Wenn prophylaktische Maßnahmen beobachtet werden, ist die Prognose günstig. Prävention besteht in der Einhaltung einer Diät, die die Verwendung von scharfen, frittierten Lebensmitteln, tierischen Fetten, Alkohol, sowie rechtzeitige Behandlung der Pathologie, die Gallenstauung und Leberschäden verursacht schließt.

Cholestase-Syndrom: Symptome, Diagnose, Behandlung

Durch Cholestase sollte man die Stagnation der Galle und ihrer Bestandteile mit ihrer Ansammlung in der Leber und unzureichender Sekretion in den Zwölffingerdarm verstehen. Dieses Syndrom ist ziemlich häufig und tritt mit verschiedenen Problemen mit der Leber und Arten des Galleabflusses auf.

Ursachen und Mechanismen der Entwicklung

Cholestase kann auf Abnormalitäten in allen Ebenen des hepatobiliären Systems zurückzuführen sein. In der klinischen Praxis ist es üblich, 2 Hauptvarianten dieser Pathologie zu unterscheiden:

Bei der Pathologie der Leberzellen oder der intrahepatischen Gallenwege entwickelt sich eine intrahepatische Cholestase. In den meisten Fällen ist es mit einer Störung des Prozesses der Gallenbildung und Schädigung der Struktur der Gallenmizelle verbunden. Die Ursache dieses Zustandes kann auch eine Zunahme der Durchlässigkeit der Gallenkapillaren sein, die für den Flüssigkeitsverlust und die Verdickung der Galle prädisponiert. Ein anderer Mechanismus zur Erhöhung der Viskosität der Galle kann das Austreten von Proteinmolekülen aus dem Blut sein. Dies führt zur Bildung von Gallengerinnseln und Störungen der normalen Gallezirkulation.

Intrahepatische Cholestase wird unter folgenden pathologischen Bedingungen beobachtet:

  • Virushepatitis;
  • Leberschäden mit Alkoholmissbrauch;
  • Schädigung von Hepatozyten durch Drogen oder toxische Substanzen;
  • Leberzirrhose verschiedener Art;
  • primäre biliäre Zirrhose;
  • Gallenstau während der Schwangerschaft;
  • Sarkoidose;
  • Granulomatose;
  • schwere bakterielle Infektionen;
  • sekundäre sklerosierende Cholangitis;
  • gutartige rezidivierende Cholestase, etc.

Die Grundlage der extrahepatischen Cholestase ist eine Verletzung des Abflusses der Galle, verbunden mit der Anwesenheit einer mechanischen Barriere, die sich innerhalb der großen Gallengänge befindet. Die Ursachen für diese Bedingung können sein:

  • Obturation des Leber- oder Choledochus mit einem Tumor, Steinen, Parasiten;
  • Kompression der Gallengänge nach außen (Pankreas- oder Gallenblasenkrebs, Krebs der großen Zwölffingerdarmpapille, akute Pankreatitis, Leberzysten);
  • narbige Verengung des Gallengangs nach der Operation;
  • Atresie der Gallenwege.

Bei der Entwicklung der Cholestase spielen Gallensäuren eine wichtige Rolle, die bei längerer Stagnation Leberzellen schädigen. Die Schwere ihrer toxischen Wirkung hängt vom Grad der Lipophilie ab. Die giftigsten unter ihnen sind:

  • Chenodeoxycholsäure;
  • Desoxycholsäure;
  • Lithocholsäure.

Nach der allgemein anerkannten Einordnung in die klinische Praxis gibt es:

  1. Partielle Stagnation der Galle (Verringerung der Menge an sezernierter Galle).
  2. Dissoziierte Cholestase (Verzögerung nur einzelne Bestandteile der Galle).
  3. Die totale Stagnation der Galle mit der Unterbrechung ihres Eingangs im Darm.

Symptome

Bei Cholestase ist das klinische Bild zurückzuführen auf:

  • übermäßige Konzentration von Gallenbestandteilen in den Leberzellen und -geweben;
  • Mangel an Galle (oder eine Abnahme in seiner Menge) im Verdauungstrakt;
  • toxische Wirkungen von Gallensäuren und anderen Komponenten der Galle auf Leberstrukturen.

Pathologische Symptome der Cholestase können unterschiedliche Schweregrade haben, die von folgenden Faktoren abhängen:

  • die Art der zugrunde liegenden Krankheit;
  • Verstöße gegen die Ausscheidungsfunktion von Hepatozyten;
  • Leberversagen.

Unter ihnen sind die wichtigsten:

  • juckende Haut;
  • Gelbsucht (einige Patienten können abwesend sein);
  • Verletzung der Prozesse der Verdauung und Absorption;
  • gebleichter Kot;
  • weicher Stuhl mit unangenehmem Geruch;
  • dunkler Urin;
  • Xanthome auf der Haut (Cholesterinablagerungen);
  • vergrößerte Leber.

Die Bildung von Xanthomen spiegelt die Lipidretention im Körper wider. Sie können am Hals und an den Handflächen, Rücken und Brust sowie im Gesicht (um die Augen) gesehen werden. Durch die Verringerung der Konzentration von Cholesterin im Blut verschwinden sie.

Die Krankheit kann einen akuten und chronischen Verlauf haben. Bei länger bestehender Cholestase kommt es aufgrund einer gestörten Verdauung und Resorption zu Symptomen, die mit einem Mangel an fettlöslichen Vitaminen und Spurenelementen einhergehen.

  • Bei einem Mangel an Vitamin A ist das Sehvermögen beeinträchtigt (besonders die Anpassung der Augen im Dunkeln) und es kann eine Hyperkeratose der Haut auftreten.
  • Ein Mangel an Kalzium und Vitamin D führt zu Knochenschäden - hepatische Osteodystrophie, die sich durch Knochenschmerzen und eine Neigung zu Spontanfrakturen manifestiert.
  • Vitamin K-Mangel verursacht eine Erhöhung der Prothrombinzeit und des hämorrhagischen Syndroms.
  • Eine Störung des Kupferstoffwechsels führt zu seiner Akkumulation in den Gallen- und Leberzellen.

Bei Patienten mit chronischer Gallenstauung gibt es:

  • Dehydratation;
  • Herz-Kreislauf-Erkrankungen;
  • erhöhte Blutung;
  • Steinbildung in den Gallenwegen;
  • bakterielle Cholangitis;
  • hohes Risiko für septische Komplikationen.

Nach einigen Jahren des Bestehens der Krankheit schließt sich die hepatozelluläre Insuffizienz den Manifestationen der Cholestase an, in deren Endstadium sich Enzephalopathie entwickelt.

Grundsätze der Diagnose

Die Diagnose von Krankheiten mit Cholestase-Syndrom basiert auf klinischen Daten, die Ergebnisse von Labor-und instrumentellen Methoden der Untersuchung.

Der Untersuchungsplan für Patienten mit Verdacht auf Cholestase umfasst:

  • klinische Analyse von Blut (Anämie, Leukozytose);
  • biochemische Bluttests (erhöhter Gehalt an gebundenem Bilirubin, alkalischer Phosphatase, Gammaglutamyltranspeptidasen, Leucin-Aminopeptidasen, 5-Nukleotidasen; eine Erhöhung der Konzentration von Cholesterin, Lipoproteinen niedriger Dichte, Triglyceriden, Gallensäuren);
  • Bluttest für Virushepatitis-Marker;
  • Urinanalyse (Farbveränderungen, Gallenpigmente werden nachgewiesen, Urobilin);
  • Koprogramm (Steatorrhoe, gebleichter Kot);
  • Untersuchung der Bauchorgane mittels Ultraschall (visualisiert die Struktur der Leber und anderer Organe; zeigt Anzeichen einer mechanischen Blockade von Galleausflussbahnen);
  • endoskopische retrograde Cholangiographie (ermöglicht die Beurteilung der Durchgängigkeit der Gallenwege);
  • Choleszintigraphie (ermöglicht es, das Ausmaß des Schadens zu bestimmen);
  • Magnetresonanz-Cholangiographie;
  • Leberbiopsie (nur bei Fehlen von Zeichen einer extrahepatischen Cholestase).

Management-Taktiken

Die Behandlung von Personen, die an Cholestasesyndrom leiden, zielt darauf ab, ihre Manifestationen zu reduzieren und den Zustand des Patienten zu lindern.

  • Zunächst wird, wenn möglich, die Ursache des pathologischen Prozesses beseitigt.
  • Zugewiesene Diät mit einer begrenzten Menge an neutralem Fett.
  • Die medikamentöse Behandlung wird in Übereinstimmung mit den pathologischen Veränderungen durchgeführt, die beim Patienten festgestellt wurden.
  • In Verletzung der Permeabilität der Zellmembran der Leber wird Heptral, Antioxidantien, Metadoxil verwendet.
  • Wenn sich die Zusammensetzung der Gallensekretion ändert und die Bildung von Gallenmizellen gestört ist, ist die Verabreichung von Ursodeoxycholsäure und Rifampicin wirksam.
  • Kortikosteroide können als Zellmembranstabilisatoren verwendet werden.
  • Pruritus Juckreiz hilft, Blocker von Opiat (Naloxon) oder Serotonin-Rezeptoren (Ondansetron) zu reduzieren.
  • Bei Symptomen der Osteodystrophie ist es ratsam, Vitamin D in Kombination mit Calciumpräparaten einzunehmen.
  • Chronische Krankheit erfordert die Einführung von Vitaminen (A, E, K).

Zusätzlich können Methoden der extrakorporalen Hämokorrektur verwendet werden:

  • ultraviolette Blutbestrahlung;
  • Plasmaaustausch;
  • Kryoplasmose.

Welchen Arzt kontaktieren?

Wenn Sie eine Stagnation der Gallenflüssigkeit und die Entwicklung einer Cholestase vermuten, sollten Sie sich an einen Hepatologen oder einen Gastroenterologen wenden. Darüber hinaus müssen Sie möglicherweise einen Chirurgen, einen Spezialisten für Infektionskrankheiten, einen Augenarzt, einen Orthopäden, einen Hämatologen, einen Neurologen, einen Kardiologen oder sogar einen Onkologen konsultieren.

Prognose

Die Prognose für das Cholestasesyndrom ist relativ günstig. Die Leber behält ihre Funktion für eine lange Zeit. Symptome von Leberversagen treten nach einigen Jahren auf und wachsen langsam. Es ist wichtig, die Krankheit rechtzeitig zu erkennen und eine angemessene Behandlung durchzuführen.

Cholestase

Die Cholestase ist ein pathologischer Zustand, der durch eine Abnahme der Gallensekretion in den Zwölffingerdarm gekennzeichnet ist, die als Folge einer Verletzung ihrer Bildung, einer Veränderung der Zusammensetzung oder einer Verletzung der Ausscheidung aus der Leber durch die intrahepatischen und extrahepatischen Gallengänge auftritt.

Galle ist ein Enzym, das an der Verdauung von Fetten beteiligt ist, die mit Nahrung in den Magen-Darm-Trakt gelangen. Gallensekretion tritt in Hepatozyten (Leberzellen) auf, indem Blut aus unpaarigen Bauchorganen (Magen, Bauchspeicheldrüse und Darm) gefiltert wird.

Auf den Bildnummern sind markiert:
1 - Hepatozyte
2 - Gallenkapillaren
3 - Lebersinusoide
4 - Interlobulärer Gallengang
5 - Interlobularvene
6 - Arteria interlobularis

Lebersinusoide erhalten Blut aus der Pfortader, die dann in Hepatozyten gefiltert wird. Alle toxischen Substanzen und Abfallprodukte des Körpers durch die Gallenkapillaren fließen in die intrahepatischen Gallengänge und sauberes Blut durch die Lebervenen kehrt in den Blutstrom zurück.

Als nächstes erreicht die Galle entlang der intrahepatischen Gallengänge die Gallenblase, wo sie sich ansammelt und über die extrahepatischen Gallengänge in den Zwölffingerdarm transportiert wird.

Auf den Bildnummern sind markiert:

1 - Gallenblasenkanal
2 - Gemeinsamer Lebergang (besteht aus 2 intrahepatischen Kanälen, die Gallenflüssigkeit aus dem rechten und linken Leberlappen sammeln)
3 - Choledoch (extrahepatischen Gallengang, der aus dem gemeinsamen Leber-und Cysticuskanal besteht)
4 - Pankreasgang
5 - Verbindung des Gallengangs mit der Bauchspeicheldrüse
6 - Zwölffingerdarm
7, 8, 9, 10, 11 - Gallenblase

Allgemeine Merkmale der intrahepatischen und Gallenblase Galle:

Der Gehalt an anorganischen und organischen Substanzen in der intrahepatischen und Gallenblasengalle:

11,0 - 12,0 mmol / l

14.5 - 15. 0 mmol / l

25,0 - 26,0 mmol / l

Die Veränderung von nur einer Komponente der Galle oder der pathologische Prozess im Segment von der Hepatozyte zum Zwölffingerdarm führt zur Entwicklung von Cholestase.

Die Krankheit ist in der ganzen Welt weit verbreitet und tritt in praktisch 60-65% der Menschen auf, die an Lebererkrankungen leiden. Frauen leiden dreimal häufiger als Männer. Das Alter hat keinen Einfluss auf das Auftreten der Krankheit.

Die Prognose für die Cholestase ist zweifelhaft, der Prozess der Leberschädigung verläuft bei dieser Krankheit langsam (3 bis 10 Jahre - ohne die Ursache des pathologischen Prozesses zu beseitigen), führt aber irgendwie zur Entwicklung von hepatozellulärer Insuffizienz und hepatischem Koma mit anschließendem Tod.

Ursachen

Die intrahepatische Cholestase ist mit gestörten Gallebildungsprozessen und ihrem Eintritt in die Gallenkapillaren verbunden. Folgende Erkrankungen und Krankheiten tragen dazu bei:

  • Sepsis;
  • intrauterine Infektion;
  • Hypothyreose;
  • Chromosomenkrankheiten (Trisomie 13 Chromosomenpaare - Patau-Syndrom, Trisomie 18 Chromosomenpaare - Edwards-Syndrom);
  • Familiensyndrome (Alagilla-Syndrom);
  • angeborene Erkrankungen der Akkumulation und des Stoffwechsels (zystische Fibrose, Galaktosämie, Alpha-1-Antitrypsin-Mangel);
  • alkoholischer Leberschaden;
  • Virushepatitis;
  • toxische und medizinische Schäden an der Leber;
  • Zirrhose der Leber;
  • kongestive Herzinsuffizienz.

Extrahepatische Cholestase entsteht durch Störung der Gallenwege. Beitrag zu diesem Staat:

  • Verstopfung der Gallenwege durch eine vergrößerte Leber, Bauchspeicheldrüse, schwangere Gebärmutter, abdominale Neoplasie usw.;
  • Atresie (Hypoplasie oder vollständige Abwesenheit) der Gallenwege;
  • Choledochuszyste;
  • Choledocholithiasis (Blockade des Gallengangs durch einen Stein aus der Gallenblase);
  • Caroli-Krankheit (kongenitale Dilatation des Gallengangs und eingeschränkte Kontraktilität);
  • biliäre Dyskinesie.

Klassifizierung

Je nach dem Ort des pathologischen Prozesses wird die Cholestase unterteilt in:

  • Intrahepatische - Gallenstase ist in der Leber lokalisiert;
  • Extrahepatisch - Gallenstauung tritt außerhalb der Leber auf.

Nach dem Mechanismus des Auftretens emittieren:

  • Partielle Cholestase - Verringerung der Menge der sekretierten Galle;
  • Dissoziative Cholestase - Verringerung der Ausscheidung einiger Bestandteile der Galle (z. B. Cholesterin, Phospholipide, Gallensäuren usw.);
  • Die totale Cholestase ist eine Verletzung des Gallenflusses in den Zwölffingerdarm.

Nach dem Vorhandensein von Gelbsucht emittieren:

  • Anikterische Cholestase;
  • Gelbsucht Cholestase.

Die Schwere der Symptome ist unterteilt in:

  • Akute Cholestase (Symptome der Erkrankung sind ausgeprägt, entwickeln sich plötzlich);
  • Chronische Cholestase (Symptome entwickeln sich allmählich, mild).
  • Funktionelle Cholestase - Verringerung der Menge einiger Bestandteile der Galle (Bilirubin, Gallensäuren, Wasser), die mit der Verlangsamung des Gallenflusses entlang der intrahepatischen Gallenwege einhergeht;
  • Morphologische Cholestase - die Ansammlung von Galle in den intrahepatischen Gallengängen, die zu einer Leberzunahme und Zerstörung von Hepatozyten führt;
  • Klinische Cholestase - die Bestandteile der Galle, die normalerweise in den Magen-Darm-Trakt gelangen, sammeln sich im Blut an.

Je nach Vorhandensein des Zytolysesyndroms (Zellzerstörung) kann die Cholestase sein:

  • Mit der Anwesenheit von Zytolyse;
  • Ohne Zytolyse.

Symptome der Cholestase

Der Komplex der Symptome hängt vom Grad der Störung der Leber und der Aufnahme von Fetten und fettlöslichen Vitaminen in den Körper ab.

Häufige Manifestationen der Krankheit:

  • Kopfschmerzen;
  • Schwindel;
  • allgemeine Schwäche;
  • erhöhte Müdigkeit;
  • Reizbarkeit;
  • Depression;
  • Sehbehinderung;
  • Schläfrigkeit

Manifestationen des Atmungssystems:

  • Kurzatmigkeit bei minimaler Anstrengung.

Manifestationen des kardiovaskulären Systems:

  • Schmerz im Herzen;
  • erhöhte Herzfrequenz;
  • Senkung des Blutdrucks;
  • bluten.

Manifestationen des Gastrointestinaltraktes:

  • Aufstoßen von Luft;
  • Sodbrennen;
  • Übelkeit;
  • Erbrechen von Darminhalt;
  • Schmerzen im rechten Hypochondrium und im Magen;
  • Pankreatitis (Entzündung der Bauchspeicheldrüse);
  • Blähungen;
  • Appetitlosigkeit;
  • Stuhlgang;
  • Steatorrhoe (das Vorhandensein einer großen Menge von unverdautem Fett in den Fäkalien);
  • Verfärbung von Fäkalien.

Manifestationen des Harnsystems:

  • lumbale Schmerzen;
  • Schwellung der unteren Extremitäten;
  • Schmerzen beim Wasserlassen;
  • dunkler Urin.

Die Manifestation des Bewegungsapparates:

  • Myalgie (Muskelschmerzen);
  • Arthralgie (Gelenkschmerzen);
  • Knochenschmerzen;
  • selten spontane Frakturen der oberen und unteren Extremitäten.

Diagnose

Die Diagnose der Krankheit basiert auf der Untersuchung des Patienten, der Durchführung von Labor- und instrumentellen Methoden der Untersuchung, Beratung von verwandten Spezialisten:

Bei der Untersuchung von Patienten mit Cholestase können folgende Veränderungen festgestellt werden:

  • intensive Gelbfärbung der Haut und sichtbare Schleimhäute (Gelbsucht);
  • das Vorhandensein von Kratzen auf der Haut aufgrund von Juckreiz;
  • Bildung Xanthome und Xanthelasmen - subkutane kleine Einschlüsse von gelber Farbe, die häufiger im Bereich der Augenlider, Nase, Brust und Rücken gelegen sind;
  • eine Vergrößerung der Leber und das Auftreten von dumpfen Schmerzen mit Druck im Bereich des rechten Hypochondriums.

Laboruntersuchungsmethoden

Allgemeiner Bluttest:

Veränderung der Cholestase

ESR (Blutsenkungsgeschwindigkeit)

Urinanalyse:

Veränderung der Cholestase

Neutral oder alkalisch

1 - 3 in Sicht

15 - 30 in Sicht

1 - 2 in Sicht

10 - 15 in Sicht

Biochemischer Bluttest:

Veränderungen der Cholestase

0,044 - 0,177 mmol / l

0,044 - 0,177 mmol / l

4,5 - 10,0 mmol / (h · l)

Veränderungen der Cholestase

8.6 - 20.5 μmol / l

30,5 - 200,0 Mikron / l und darüber

20,0 - 300,0 Mikromol / l und darüber

30 - 180 IE / l und darüber

50 - 140 IE / l und darüber

130 - 180 IE / l und darüber

0,8 - 4,0 Pyruvitis / ml-h

5,0 - 7,0 Pyruvat / ml-h

Koagulogramm (Blutgerinnung):

Veränderungen der Cholestase

APTT (aktive partielle Thromboplastinzeit)

Lipidogramm (Menge an Cholesterin und seinen Fraktionen im Blut):

Veränderungen der Cholestase

3,11 - 6,48 μmol / l

6,48 μmol / l und mehr

0,565 - 1,695 mmol / l

1,695 mmol / l und mehr

Lipoproteine ​​hoher Dichte

Lipoproteine ​​niedriger Dichte

35 - 55 Einheiten optische Dichte

55 Einheiten optische Dichte und mehr

Instrumentelle Erhebungsmethoden

  • Ultraschalluntersuchung der Bauchorgane zeigt eine vergrößerte Leber, Pathologien der Gallenblase und extrahepatischen Gallengänge.
  • CT (Computertomographie) und MRI (Magnetresonanztomographie) können den pathologischen Prozess in Leber, intrahepatischen und extrahepatischen Gallengängen, Gallenblase und umliegenden Organen genauer identifizieren.
  • Die retrograde Cholangiopankreatikographie ist eine Untersuchungsmethode, die auf der Injektion eines Kontrastmittels in die Gallenwege mittels eines Fibrogastroskopes durch den Zwölffingerdarm beruht. Diese Untersuchung zeigt den pathologischen Zustand der extrahepatischen Gallenwege.
  • Die perkutane transhepatische Cholangiographie zeigt die Pathologie des intrahepatischen Gallengangs, des extrahepatischen Gallengangs und der Gallenblase.
  • Leberbiopsie ist eine Studie des Gewebes eines Organs, um die Ursachen der Stagnation der Galle zu identifizieren.

Fachberatung

  • Therapeut;
  • Gastroenterologe;
  • ein Chirurg;
  • Traumatologe;
  • Hämatologe.

Cholestasebehandlung

Die Behandlung der Krankheit ist komplex und beinhaltet die Verschreibung von Medikamenten, chirurgische Behandlung, Folk-Behandlung und Diät.

Medikamentöse Behandlung

  • Ursodeoxycholsäure (Ursosan, Ursochol) bei 13-15 mg pro 1 kg Körpergewicht in der Nacht täglich. Wenn eine Cholestase aufgrund von zystischer Fibrose auftritt, wird die Dosierung des Arzneimittels auf 20 bis 30 mg pro 1 kg Körpergewicht pro Tag erhöht. Der Verlauf der Behandlung ist lang.
  • Glukokortikosteroide (Methylpred, Medrol, Solyudrol) täglich morgens auf nüchternen Magen. Die Dosis des Medikaments wird jeweils individuell verordnet und ist abhängig vom Gewicht des Patienten und der Schwere des pathologischen Prozesses.
  • Bei Pruritus wird empfohlen:
    • Cholestyramin 4 g 4 mal am Tag (Gallensäuren Sequestriermittel);
    • Rifampicin 150 bis 300 mg pro Tag sollte die maximale Tagesdosis des Arzneimittels 600 mg (antibakterielle Mittel) nicht überschreiten;
    • Naltrexon 500 mg 1 Mal pro Tag (ein Opiatantagonist);
    • Sertralin 57 bis 100 mg einmal täglich;
    • Ultraviolette Bestrahlung der Haut für 10 - 12 Minuten täglich.
  • Hepatoprotektoren - 400 mg Heptral - 5 ml in einer Ampulle intramuskulär oder 800 - 10 ml in einer Ampulle intravenös für 2 Wochen, dann Einnahme des Medikaments in Tabletten von 400 mg pro Tag für 2 - 2,5 Monate.
  • Multivitamin-Komplex mit einem hohen Gehalt an fettlöslichen Vitaminen (A, D, K, E) 1 Tablette 1 - 2 mal täglich für 2 - 3 Monate.
  • Beim Bluten - Vitamin K (Vikasol) 10 mg 1 Mal pro Tag.
  • Für Knochenschmerzen ist Calciumgluconat 15 mg pro 1 kg Körpergewicht gelöst in 500 ml 5% iger Glucoselösung intravenös tropfenweise 1 Mal pro Tag. Der Behandlungsverlauf beträgt 1 Woche.
  • Sitzungen der Plasmapherese und Hämosorption, um das Blut von Toxinen zu reinigen.

Chirurgische Behandlung

Bei intrahepatischer Cholestase bei Versagen der durchgeführten konservativen Behandlung und dem Vorliegen einer Progression ist das Symptom der Erkrankung die einzige operative Behandlungsmethode die Lebertransplantation.

Bei der extrahepatischen Cholestase, wenn aus verschiedenen Gründen die Bewegung der Galle entlang der Gänge beeinträchtigt wird, werden verschiedene Arten von Operationen durchgeführt, die darauf abzielen, die Durchgängigkeit in verschiedenen Stadien des Gallensystems wiederherzustellen.

  • Papillektomie - Entfernung der großen Duodenalpapille (die Mündung des Gallengangs, die in den Zwölffingerdarm mündet). Die Operation wird endoskopisch im Falle einer Verengung oder vollständigen Blockierung des Lumens des Mundes durchgeführt.
  • Striktur-Dissektion - Entfernung eines Teils des verengten Ganges und plastische Chirurgie.
  • Entfernung von Steinen aus der Gallenblase und Choledoch;
  • Entfernen Sie Parasiten aus extrahepatischen Gallenwegen, um die Leitungsleitung wiederherzustellen.
  • Cholezystektomie - Entfernung der Gallenblase.
  • Dilatation der Striktur - Erweiterung des verengten Teils des extrahepatischen Gallengangs durch Expansion der Wände mit einem Luftballon - Ballondilatation.
  • Stenting ist eine Erweiterung des verengten Teils des extrahepatischen Gallengangs unter Verwendung von Kunststoff- oder Nitinol (Metall) -Strukturen.
    • Plastikstents nach 2 - 4 Monaten beginnen mit dicker Galle zu verstopfen und müssen ausgetauscht werden.
    • Metallstents halten im Durchschnitt 1 bis 2 Jahre, aber die Installation ist viel schwieriger.
  • Bei Vorliegen eines gutartigen Tumors, der die extrahepatischen Gallengänge quetscht, wird eine photodynamische Therapie eingesetzt. Diese Methode besteht darin, einen Photosensibilisator im Tumor zu halten, der in der Lage ist, die Größe des Tumors zu reduzieren und dementsprechend die Kompression des Kanals zu reduzieren.

Folk Behandlung

  • Nehmen Sie das Kraut Johanniskraut, Immortelle Blumen und Mais Seide in gleichen Anteilen, mischen und in einem Mixer zerkleinern. 10 Gramm gehackte Mischung gießen 250 ml kochendes Wasser und in ein Wasserbad für 40 Minuten. Nach dem Abkühlen wird die Brühe filtriert und 1/3 Tasse dreimal täglich 20 Minuten vor den Mahlzeiten eingenommen.
  • Hagebutten - 20 Gramm und Blätter von Brennnesseln - 10 Gramm gemischt und in einem Mixer zerkleinert. 15 Gramm (Esslöffel) dieser Mischung gießen 200 mg kochendes Wasser und kochen in einem Wasserbad für 10 - 20 Minuten. Dann wird die Brühe eingewickelt und wartet auf vollständige Kühlung. Nehmen Sie 50 ml 2 mal am Tag 30 Minuten vor den Mahlzeiten.
  • Kraut Potentilla Gans, Schöllkraut, Minze und Zitronenmelisse in gleichen Anteilen nehmen, in einem Mixer zerkleinern. 10 Gramm der zerkleinerten Sammlung gießen 200 ml abgekochtes Wasser, zum Kochen bringen und an einem kühlen, dunklen Ort bis zum vollständigen Abkühlen lassen. Nehmen Sie 300 ml 1 Mal pro Tag am Morgen 30 Minuten vor den Mahlzeiten.
  • Trockene grüne Ahornohrringe im Schatten und zu einem Pulver zermahlen. Nehmen Sie ½ TL (2,5 g) dreimal täglich 20 Minuten vor den Mahlzeiten.

Diät erleichtert den Verlauf der Krankheit

Empfohlene Zwischenmahlzeiten bis zu 7 mal pro Tag in kleinen Portionen /

Produkte, die verwendet werden dürfen:

  • Fleisch ist nicht fettige Sorten (Rind, Kalbfleisch) gekocht, gebacken oder gedünstet;
  • Geflügel (Hähnchenfilet, Truthahn) in gekochtem oder gedünstetem Zustand;
  • Fisch ist keine fettigen Sorten;
  • Gemüsebrühe-Suppen;
  • gebackenes oder gekochtes Gemüse und Gemüse;
  • Getreide (Buchweizen, Reis, Hirse);
  • Hartweizennudeln;
  • fettfreie Milchprodukte (Kefir, Sauerrahm, Hüttenkäse, Käse);
  • Eier nicht mehr als einen pro Tag;
  • Früchte und Beeren in Form von Kompotten, Fruchtgetränken, Säften;
  • Honig;
  • Marmelade;
  • Zucker;
  • weißes getrocknetes Brot, Cracker, Trocknen.

Produkte, die nicht verwendet werden dürfen:

  • Fleisch (Schweinefleisch, Lamm);
  • Vogel (Gans, Ente);
  • fetter Fisch (Beluga, Stör, Wels);
  • Suppe, Suppe;
  • Suppen auf Fleisch, Fisch, Pilzbrühen;
  • Schmalz;
  • Vollmilch, Sahne, Ryazhenka;
  • eingelegtes Gemüse;
  • Konserven;
  • Kaviar;
  • geräuchertes Fleisch;
  • Soßen (Mayonnaise, Ketchup, Senf, Meerrettich);
  • etwas Gemüse (Radieschen, Radieschen, Sauerampfer, Spinat, Zwiebeln);
  • Alkohol;
  • Kaffee, süßes Mineralwasser, Kakao;
  • Eiscreme;
  • Schokolade;
  • Produkte mit Sahne;
  • Backen backen.

Cholestase: Symptome und Behandlung

Cholestase - die Hauptsymptome:

  • Rückenschmerzen
  • Pruritus
  • Schmerzen in der Brust
  • Vergrößerte Leber
  • Gewichtsverlust
  • Gelbe Flecken auf der Haut
  • Trockene Haut
  • Hautpigmentierung
  • Lose Stühle
  • Gebleichtes Cal
  • Dehydration
  • Gelbsucht
  • Dunkler Urin
  • Beeinträchtigte Anpassung der Augen an die Dunkelheit
  • Frakturen mit geringer Wirkung
  • Knochenschaden

Cholestase ist eine Krankheit, die durch eine Abnahme des Gallenflusses in den Zwölffingerdarm aufgrund einer Verletzung ihrer Ausscheidung, Bildung oder Ausscheidung gekennzeichnet ist. Die Cholestase, deren Symptome sich hauptsächlich in Juckreiz, dunklem Urin und leichtem Kot manifestieren, kann abhängig von den Merkmalen der Ätiologie je nach Art des Verlaufs - akut oder chronisch, mit Gelbsucht oder ohne sie - extrahepatisch oder intrahepatisch sein.

Allgemeine Beschreibung

Cholestase wird auch allgemein als "Cholestasesyndrom" bezeichnet. Morphologists Name dieser Krankheit wird durch das Vorhandensein in Hepatozyten und in hypertrophen Cooper-Zellen bestimmt Galle (zelluläre Bilirubinostase), die insbesondere in Form von kleinen Tropfen der Galle, konzentriert im Bereich der erweiterten Kanälchen (Canalicular Bilirubinostase) manifestiert. Bei der extrahepatischen Cholestase konzentriert sich die Gallenflüssigkeit im Bereich der interlobulären dilatativen Gallengänge (was die Duktulocholestase bestimmt) sowie im Leberparenchym, wo die Gallengänge als sogenannte Gallenseen erscheinen.

Eine mehrtägige Cholestase provoziert das Auftreten potentiell reversibler ultrastruktureller Veränderungen. Die fortgeschrittene Phase der Erkrankung ist durch eine Reihe von histologischen Veränderungen in Form von Dilatation der Gallenkapillaren, Bildung von Gallengerinnseln, Verschwinden der Zotten von der kanalikulären Membran und Schädigung der Zellmembranen gekennzeichnet, was wiederum ihre Permeabilität hervorruft. Zusätzlich zu den Veränderungen in der verlängerten Phase gibt es eine Verletzung der Integrität in engen Kontakten und Bilirubinostase, die Bildung von Leberrosetten und periduktalen Ödemen, Sklerose und biliäre Infarkte. Gleichzeitig bilden sich Mikroabszesse, mesenchymale und periportale Entzündungen usw. aus.

Mit der anhaltenden Form der Cholestase mit der entsprechenden Form der Entzündung und der Reaktion im Bindegewebe wird die Krankheit irreversibel. Nach einer gewissen Zeit (in manchen Fällen in Monaten, in einigen Jahren gerechnet) führt ein solcher Krankheitsverlauf zur Entwicklung von Gallenfibrose und primärer / sekundärer biliärer Zirrhose.

Es sollte beachtet werden, dass jede mit der Leber assoziierte Pathologie mit Cholestase kombiniert werden kann. In einigen Fällen werden die Ursachen von Leberschäden identifiziert (Alkohol, Viren, Drogen), und in einigen Fällen werden sie nicht identifiziert (primäre biliäre Zirrhose, sklerosierende primäre Cholangitis). Eine Reihe von Erkrankungen (Histiozytose X, sklerosierende Cholangitis) führt gleichzeitig zur Infektion sowohl der intrahepatischen Gänge als auch der extrahepatischen Gänge.

Die Hauptformen der Krankheit

Cholestase kann sich als intrahepatische oder extrahepatische Form manifestieren. Die intrahepatische Cholestase, deren Symptome in Abhängigkeit von ihren eigenen Trennungsformen auftreten, definiert folgende Arten von ihnen:

  • Funktionelle Cholestase. Es zeichnet sich durch eine Abnahme der Gallengangsströmung, sowie eine Abnahme der organischen Anionen (in Form von Gallensäuren und Bilirubin) und hepatische Ausscheidung von Wasser aus.
  • Morphologische Cholestase. Gekennzeichnet durch Akkumulation in den Gallengängen und Hepatozyten der Gallenbestandteile.
  • Klinische Cholestase. Bestimmt die Verzögerung der Zusammensetzung der Blutbestandteile, die normalerweise in der Galle ausgeschieden werden.

Was die extrahepatische Cholestase betrifft, so entwickelt sie sich während der extrahepatischen Obstruktion in den Gallengängen.

Zurück zur intrahepatischen Cholestase, bemerken wir, dass es als Folge der Abwesenheit von Verstopfung in den Hauptgallengängen auftritt, und seine Entwicklung kann sowohl auf der Ebene der Gallen-intrahepatischen Gänge als auch auf der Ebene der Hepatozyten durchgeführt werden. Auf dieser Grundlage wird eine Cholestase isoliert, die durch die Niederlage von Hepatozyten, Duktulien und Canaliculi sowie gemischte Cholestase verursacht wird. Zusätzlich werden akute Cholestase und chronische Cholestase in ikterischer oder anikterischer Form definiert.

Ursachen der Cholestase

Die Ursachen der betrachteten Krankheit sind äußerst vielfältig. Eine wichtige Rolle bei der Beurteilung der Entwicklung der Cholestase wird für die Gallensäuren bestimmt, die sich im äußersten Grade der Manifestation ihrer Manifestationen durch oberflächenaktive Merkmale auszeichnen. Es sind Gallensäuren, die die Leber schädigen und gleichzeitig die Cholestase verstärken. Die Toxizität von Gallensäuren wird basierend auf dem Grad ihrer Lipophilie und Hydrophobie bestimmt.

Im Allgemeinen kann Cholestase-Syndrom unter einer Vielzahl von Bedingungen auftreten, von denen jede in einer von zwei Gruppen von Erkrankungen definiert werden kann:

  • Störungen im Zusammenhang mit der Bildung von Galle:
    • Alkoholische Leberschädigung;
    • Virale Schädigung der Leber;
    • Giftiger Leberschaden;
    • Arzneimittelschäden an der Leber;
    • Gutartige Form der rezidivierenden Cholestase;
    • Störungen in der intestinalen Mikroökologie;
    • Zirrhose der Leber;
    • Cholestase schwanger;
    • Bakterielle Infektionen;
    • Endotoxämie.
  • Störungen im Zusammenhang mit Gallenfluss:
    • Biliäre primäre Zirrhose;
    • Caroli-Krankheit;
    • Sklerosierende primäre Cholangitis;
    • Gallenatresie;
    • Tuberkulose;
    • Sarkoidose;
    • Lymphogranulomatose;
    • Ductopenie ist idiopathisch.

Die cholikuläre und hepatozelluläre Cholestase kann durch Alkohol, Medikamente, virale oder toxische Leberschäden sowie endogene Störungen (Cholestase bei Schwangeren) und Herzversagen ausgelöst werden. Eine duktuläre (oder extralobuläre) Cholestase tritt bei Erkrankungen wie Leberzirrhose auf.

Die gelistete kanalikuläre und hepatozelluläre Cholestase führt hauptsächlich zu Läsionen des Transportmembransystems, eine extralobuläre Cholestase tritt auf, wenn das Epithel der Gallenwege geschädigt wird.

Die intrahepatische Cholestase ist gekennzeichnet durch den Eintritt in das Blut und dementsprechend auch in Gewebe verschiedener Arten von Gallenbestandteilen (hauptsächlich Gallensäuren). Darüber hinaus gibt es ihr Fehlen oder Mangel im Lumen des Zwölffingerdarms, sowie in anderen Teilen des Darms.

Cholestase: Symptome

Cholestase aufgrund übermäßiger Konzentration von Gallenbestandteilen in der Leber sowie in den Geweben des Körpers provoziert das Auftreten von Leber- und systemischen pathologischen Prozessen, die wiederum die geeigneten Labor- und klinischen Manifestationen dieser Krankheit bestimmen.

Grundlage für die Entstehung klinischer Symptome sind die folgenden drei Faktoren:

  • Übermäßige Aufnahme im Blut und im Gallengewebe;
  • Abnahme des Gallenvolumens oder völlige Abwesenheit im Darm;
  • Der Grad der Exposition gegenüber Gallenbestandteilen sowie toxische Gallenmetaboliten direkt auf den Tubuli und Leberzellen.

Die Gesamtschwere der für die Cholestase charakteristischen Symptome wird von der Grunderkrankung sowie der hepatozellulären Insuffizienz und den beeinträchtigten Ausscheidungsfunktionen der Hepatozyten bestimmt.

Unter den führenden Manifestationen der Krankheit, wie wir bereits oben erwähnt haben, wird unabhängig von der Form der Cholestase (akut oder chronisch), Juckreiz sowie Störungen der Verdauung und Resorption festgestellt. Für die chronische Form der Cholestase sind Knochenveränderungen (in Form von hepatischer Osteodystrophie), Cholesterinablagerungen (in Form von Xantham und Xanthelasma) sowie Hautpigmentierung aufgrund der Akkumulation von Melanin charakteristisch.

Ermüdung und Schwäche sind keine charakteristischen Symptome der betreffenden Krankheit, im Gegensatz zu ihrer Bedeutung für Leberzellschäden. Die Leber nimmt an Größe zu, ihr Rand ist glatt, ihre Verdickung und Schmerzlosigkeit werden bemerkt. Bei fehlender portaler Hypertension und biliärer Zirrhose ist die Splenomegalie (Milzvergrößerung) als Symptom des pathologischen Prozesses äußerst selten.

Zusätzlich zu den Symptomen der fäkalen Verfärbung. Steatorrhoe (übermäßige Sekretion von Fett aus dem Stuhl aufgrund der intestinalen Resorption) wird durch den Mangel an Gallensalzen im Darmlumen verursacht, die erforderlich sind, um die Absorption von fettlöslichen Vitaminen und Fetten sicherzustellen. Dies wiederum entspricht den ausgeprägten Erscheinungsformen der Gelbsucht.

Der Stuhl wird stinkend, wird flüssig und voluminös. Die Farbe der Fäkalien ermöglicht es Ihnen, die Dynamik im Prozess der Obstruktion der Gallenwege zu bestimmen, die vollständig, intermittierend oder gelöst sein kann.

Eine kurze Cholestase führt zu einem Mangel an Vitamin K. Der lange Krankheitsverlauf bewirkt eine Abnahme des Vitamin-A-Spiegels im Körper, was sich in "Nachtblindheit", also in Verletzung der Anpassung an die Dunkelheit des Sehens äußert. Darüber hinaus gibt es auch einen Mangel an Vitamin E und D. Letzteres wiederum fungiert als eine der Hauptverbindungen in der hepatischen Osteodystrophie (in Form von Osteoporose oder Osteomalazie), die sich in einem ziemlich starken Schmerzsyndrom manifestiert, das in der lumbalen oder thorakalen Region auftritt. Vor diesem Hintergrund wird auch auf die Spontaneität von Frakturen hingewiesen, die auch bei kleineren Verletzungen auftreten.

Veränderungen auf der Ebene des Knochengewebes werden auch durch die tatsächliche Beeinträchtigung, die bei der Calciumabsorption entsteht, erschwert. Das Auftreten von Osteoporose in der Cholestase wird neben Vitamin-D-Mangel durch Calcitonin, Wachstumshormon, Parathormon, Sexualhormone sowie eine Reihe äußerer Faktoren (Mangelernährung, Immobilität, Abnahme der Muskelmasse) bestimmt.

Aufgrund des charakteristischen Gallenmangels für die Erkrankung ist die Verdauung gestört, ebenso die Aufnahme von Nahrungsfetten. Durchfall, der ein Begleiter der Steatorrhoe ist, provoziert den Verlust von Flüssigkeiten, fettlöslichen Vitaminen und Elektrolyten. Aus diesem Grund entwickelt sich Malabsorption, gefolgt von Gewichtsverlust.

Als Marker der Cholestase (insbesondere ihrer chronischen Form) sind Xanthome (gelbe Tumorflecken auf der Haut, die als Folge von Störungen im Fettstoffwechsel des Körpers auftreten). Hauptsächlich ist der Konzentrationsbereich dieser Flecken im Bereich um die Augen, auf der Brust, Rücken, Hals, sowie im Bereich der Palmarfalten und unter den Brustdrüsen lokalisiert. Es geht dem Auftreten von Hypercholesterinämie durch das Xanthoma voraus, das drei Monate oder länger dauern kann. Es ist bemerkenswert, dass Xanthome eine Formation sind, die zu ihrer entgegengesetzten Entwicklung neigt, die insbesondere dann auftritt, wenn der Cholesterinspiegel sinkt. Andere Arten von Xanthomen sind solche Formationen wie Xanthelasma (gelbliche Plaques, konzentriert in der Umgebung der Augen und direkt auf den Augenlidern).

Eine charakteristische Manifestation der Cholestase ist auch eine Verletzung im Stoffwechsel von Kupfer, die zur Entwicklung von Kollagenogenese-Prozessen beiträgt. Etwa 80% der Gesamtmenge an absorbiertem Kupfer bei einem normalen gesunden Menschen wird mit der Galle in den Darm ausgeschieden, woraufhin es zusammen mit dem Kot entfernt wird. Im Fall der Cholestase tritt die Akkumulation von Kupfer im Körper in signifikanten Konzentrationen auf (in Analogie zur Wilson-Konovalov-Krankheit). Eine Reihe von Fällen weist auf den Nachweis eines Hornhautpigment-Rings hin.

Die Akkumulation von Kupfer im Lebergewebe erfolgt in Cholangiozyten, Hepatozyten und in systemischen Zellen von mononukleären Phagozyten. Die Lokalisierung von überschüssigem Inhalt in den Zellen von Kupfer wird durch ätiologische Faktoren verursacht.

Bei Patienten mit Cholestase in ihrer chronischen Form und solchen Manifestationen wie Dehydratation ist die Aktivität des kardiovaskulären Systems betroffen. Verletzung der vaskulären Reaktionen tritt aufgrund von arterieller Hypotonie auf, zusätzlich gibt es eine Verletzung in der Geweberegeneration, erhöhte Blutung. Erhöhtes Risiko von Sepsis.

Der lange Verlauf der Cholestase wird oft durch die Bildung von Pigmentsteinen im Gallensystem erschwert, die wiederum durch bakterielle Cholangitis kompliziert werden. Die Bildung der Gallenzirrhose bestimmt die Relevanz der Zeichen der hepatozellulären Insuffizienz und der portalen Hypertension.

Anorexie, Fieber, Erbrechen und Bauchschmerzen können Symptome der Cholestase verursachenden Krankheit sein, aber sie sind keine Symptome der Cholestase selbst.

Cholestase diagnostizieren

Die Cholestase wird aufgrund der Anamnese und des Vorhandenseins charakteristischer Symptome zusammen mit der Palpation der relevanten Bereiche bestimmt. Als diagnostischer Diagnosealgorithmus wird eine Ultraschalluntersuchung bereitgestellt, mit der es möglich wird, die im Gallengang gebildete mechanische Blockade zu bestimmen. Bei der Aufspürung der Erweiterung in den Kanälen wird die Cholangiographie angewandt.

Bei Verdacht auf die Relevanz der intrahepatischen Cholestase kann eine Leberbiopsie durchgeführt werden, bei der jedoch die Möglichkeit der Anwesenheit der extrahepatischen Cholestase bei einem Patienten völlig auszuschließen ist. Andernfalls kann die Ignorierung dieses Faktors zur Entwicklung einer Gallenperitonitis führen.

Die Lokalisation des Läsionspegels (extrahepatische oder intrahepatische Cholestase) kann mittels Choleszenz-Typographie erfolgen, wobei Technetium-markierte Iminodiessigsäure verwendet wird.

Cholestasebehandlung

Die intrahepatische Form der Erkrankung weist auf die Wirksamkeit der etiotropen Therapie hin. Das heißt, es beinhaltet eine spezifische Behandlung, die sich auf die Beseitigung der Ursachen konzentriert, die die betreffende Krankheit verursacht haben. Dies kann Steinentfernung, Entwurmung, Tumorresektion usw. umfassen. Aufgrund einer Reihe von Studien wurde ein hoher Grad an Wirksamkeit bei der Behandlung von Ursodeoxycholsäure bei Cholestase mit aktueller biliärer Zirrhose sowie sklerosierender primärer Cholangitis, alkoholischer Lebererkrankung etc. festgestellt.

Plasmapherese, Colestipol, Cholestyramin, Opioidantagonisten usw. werden zur Behandlung des resultierenden Pruritus verwendet. Darüber hinaus wird empfohlen, eine Diät zu essen, mit Ausnahme von Neutralfett zu essen und gleichzeitig das Volumen auf eine Tagesnorm von weniger als 40 g zu reduzieren. Zusätzlich werden fettlösliche Vitamine zugeordnet, um ihren Mangel (K, A, E, D) sowie Kalzium auszugleichen. Im Falle einer mechanischen Obstruktion des Gallenabflusses wird eine endoskopische oder chirurgische Behandlung durchgeführt.

Wenn Sie eine Cholestase mit Symptomen vermuten, die für Sie relevant sind, sollten Sie Ihren Gastroenterologen kontaktieren. Darüber hinaus müssen Sie möglicherweise einen Chirurgen konsultieren.

Wenn Sie denken, dass Sie Cholestase und die für diese Krankheit charakteristischen Symptome haben, dann können Sie von Ärzten unterstützt werden: ein Gastroenterologe, ein Chirurg.

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Hepatitis C ist eine Infektionskrankheit, die die Leber befällt und eine der häufigsten Hepatitisarten ist. Hepatitis C, deren Symptome lange Zeit gar nicht auftauchen, geht oft mit einer späten Erkennung aus diesem Grund, was wiederum zu einer latenten Beförderung von Patienten mit paralleler Ausbreitung des Virus führt.

Pankreaskopfkrebs ist eine der schwersten onkologischen Pathologien, bei der die Prognose in den meisten Fällen ungünstig ist, und der Grund dafür ist, dass diese Krankheit selten im Anfangsstadium diagnostiziert wird, weil zu diesem Zeitpunkt die Symptome fehlen. Gleichzeitig, wenn die Onkologie in einem frühen Stadium entdeckt wird, was durch eine versehentliche Diagnose während einer prophylaktischen Untersuchung möglich ist, gibt es eine Person die Möglichkeit, die Krankheit dauerhaft loszuwerden - in diesem Fall ist eine chirurgische Behandlung, bestehend aus Tumorresektion, sehr effektiv.

Mechanische Gelbsucht entwickelt sich, wenn der Prozess des Abflusses von Galle entlang der galleausscheidenden Bahnen gestört ist. Dies geschieht durch mechanische Kompression der Gänge durch einen Tumor, Zyste, Stein oder andere Formationen. Meistens leiden Frauen an der Krankheit, und in jungen Jahren entwickelt sich durch Cholelithiasis eine obstruktive Gelbsucht, und bei den mittleren und älteren Frauen ist die Pathologie eine Folge von tumorähnlichen Vorgängen im Organ. Die Krankheit kann andere Namen haben - obstruktive Gelbsucht, extrahepatische Cholestase und andere, aber das Wesen dieser Pathologien ist eins und es ist in Verletzung des Flusses der Galle, die zum Auftreten bestimmter Symptome und eine Verletzung der menschlichen Verfassung führt.

Alveokokkose ist eine parasitäre Erkrankung, die durch Alveokokken verursacht wird und durch die Bildung einer primären Läsion in der Leber gekennzeichnet ist. Die Krankheit hat schwere Symptome und Folgen, und in vielen Fällen endet die Krankheit sogar mit dem Tod des Patienten. Daher sollte seine Diagnose und Behandlung bei Menschen rechtzeitig durchgeführt werden, um die Entwicklung von Komplikationen zu vermeiden.

Die Autoimmunhepatitis ist eine sich langsam entwickelnde Schädigung von Leberzellen, die Hepatozyten genannt werden, und dies geschieht aufgrund des Einflusses des Immunsystems des eigenen Organismus. Es ist bemerkenswert, dass sich die Krankheit sowohl bei einem Erwachsenen als auch bei einem Kind entwickeln kann, jedoch besteht die Hauptrisikogruppe aus Frauen.

Mit Übung und Mäßigung können die meisten Menschen ohne Medizin auskommen.


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