Syndrom Cholestase Zytolyse

Cholestasesyndrom wird durch eine Verletzung des Prozesses der Gallenausscheidung verursacht. Unterscheiden Sie intrahepatische und extrahepatische Cholestase.
- Die erste beruht auf der Verletzung der Bildung von Gallenmizellen und der Niederlage der kleinsten Gallengänge.
- Die zweite ist mit der Verletzung des Abflusses von normaler Galle infolge mechanischer Hindernisse in der extrahepatischen Gallenwege verbunden.

Beide Formen der Cholestase gehen mit einem Anstieg des Blutes einher:
- die Aktivität der Ausscheidungsenzyme (alkalische Phosphatase, g-Glutamyltranspeptidase, 5-Nukleotidase, Glucuronidase);
- Gehalt an Cholesterin, Phospholipiden, Gallensäuren;
- Bilirubinkonzentrationen (insbesondere seine konjugierte Form).

Zytolyse-Syndrom. Aufgrund der Verletzung der Integrität von Hepatozyten erhöhte Durchlässigkeit der Zellmembranen und ihrer Organellen. Es tritt bei akuten und chronischen Leberschäden durch hepatotrope Viren, toxische Substanzen, Drogen usw. auf. In der Pathogenese der Zerstörung von Hepatozyten und deren Membranen sind Aktivierung von lysosomalen Hydrolasen, Störungen oxidativer Prozesse, Sauerstoffmangel, Überschuß an freien Radikalen und Peroxiden, von phlogogenen Faktoren, Autoantikörpern und Autoantikörpern von großer Bedeutung. sensibilisierte T-Lymphozyten, ein akuter Energiemangel und gestörte Proteinsynthese. Das Syndrom ist gekennzeichnet durch eine Erhöhung der Blutaktivität von Indikatorenzymen (ACT und ALT, Lactatdehydrogenase, Aldolase), Bilirubingehalt (insbesondere seine unkonjugierte Form) und eine Abnahme der Aktivität sekretorischer Enzyme (Cholinesterase, Ceruloplasmin, Pro-Antikoagulanzien).

Syndrom der hepatozellulären Insuffizienz. Es basiert auf einer fortschreitenden Abnahme der synthetischen Funktionen der Leber. Es tritt unter dem Einfluss verschiedener hepatotropischer schädigender Faktoren auf. Kann das Ergebnis eines der oben genannten Syndrome (entzündlich, dystrophisch, cholestatisch, zytolytisch) oder eine Kombination davon sein. Dieses Syndrom ist gekennzeichnet durch eine Abnahme des Serumgehalts von Gesamtprotein und Albumin, I, II, V, VII, VIII, IX, X, XI Gerinnungsfaktoren, Cholesterin, Phospholipiden, Gallensäuren, Aktivität von sekretorischen Enzymen und eine Erhöhung der Konzentration von Bilirubin (insbesondere unkonjugierte Form).

Das funktionelle Versagen der Leber bedeutet eine Störung einer, mehrerer oder vieler ihrer Funktionen, begleitet von temporären, anhaltenden oder fortschreitenden Störungen der Homöostase.

Folgende Haupttypen von Leberversagen werden unterschieden:
- erblich und erworben;
- teilweise, Zwischensumme und insgesamt;
- Hyperakut (weniger als 7 Tage), akut (von 8 bis 28 Tagen), subakut (von 4 bis 12 Wochen) und chronisch (über 3 Monate);
- kompensiert (reversibel) und unkompensiert (irreversibel);
- nicht tödlich und tödlich;
- intrahepatisch und extrahepatisch;
- ohne die Entwicklung von Enzephalopathie (begleitet von Appetitlosigkeit, allgemeines Unwohlsein, Müdigkeit, Leistungsminderung) und mit der Entwicklung von Enzephalopathie (gekennzeichnet durch Kopfschmerzen, Schläfrigkeit, Störung der Reflexregulation der Vitalfunktionen, die Entwicklung von Leberkoma).

Syndrome der Zytolyse und Cholestase

Cytolyse-Syndrom ist eine Labor-basierte Bewertung der Integrität von Hepatitis, zuverlässig Auffälligkeiten aufzudecken. Tritt bei pathologischen Veränderungen in Leberzellen auf. Der Faktor, der diesen Zustand verursacht, ist eine Verletzung der Integrität der Hepatozytenmembranen.

Cholestase-Syndrom ist eine klinische Manifestation der Leberfunktionsstörung, eine visuelle Beurteilung der pathologischen Prozesse, durch die die Produktion von Galle reduziert wird, wodurch pathologische Prozesse in der Gallenblase beginnen.

Die Zytolyse ist eine Differentialdiagnose, eine Bestätigung der Krankheit, basierend auf Labortests, die die Diagnose einer Cholestase bei Kindern bestätigen. Ohne Analyse und Bewertung seiner Indikatoren wird die Behandlung nicht begonnen.

Symptome des Cholestasesyndroms

Cholestase bei Kindern tritt in zwei Arten auf - intrahepatische und extrahepatische Formen.

In der intrahepatischen Form kommt es zu einer Stagnation der Gallenflüssigkeit in den Hauptgängen aufgrund der Niederlage der Hepatozyten und der Leberkanälchen. Extrahepatische Form - pathologische Veränderungen, die entzündliche Prozesse in den Kanälen hervorrufen, treten in Organen und Geweben auf, die an die Leber angrenzen.

Die Symptome der Erkrankung sind nicht eindeutig, so dass die Behandlung nicht ohne Differentialdiagnose des Cholestasesyndroms begonnen wird.

Es ist unmöglich, den Verlauf der Krankheit in der Dynamik zu beobachten und aufgrund des klinischen Bildes die notwendigen therapeutischen Maßnahmen zu beginnen, da die Manifestationen der Krankheit ähnlich sind und die Behandlung des Cholestasesyndroms von der Form abhängt. Intrahepatische Cholestase kann ohne Operation nicht geheilt werden.

Die wichtigsten Zeichen der Cholestase bei Kindern und Jugendlichen:

  1. Pruritus Die Haut an den Gliedmaßen, Bauch und Gesäß trocknet aus, blättert ab, was bewirkt
    Pruritus Kinder werden reizbar, sie entwickeln Schlaflosigkeit. Die Erklärung, die solche Veränderungen in der Epidermis hervorgerufen hat, ist noch nicht gefunden worden. Theoretische Annahmen: der resultierende Mangel an Vitamin A, eine Verletzung seiner Synthese in der Leber und das Auftreten von Prurithogeov. Diese Substanzen verbreiten sich durch den Blutstrom und behalten in den Schichten der Epidermis einen Teil der Gallensäuren, wodurch die Nervenenden irritiert werden.

Bei kleinen Kindern - bis zu 5 Monaten - fehlt dieses Symptom.

  • Gelbsucht - es kann von den ersten Stunden der Krankheit auftreten oder sich viel später manifestieren. Die Anhäufung von Bilirubin und sein Eintritt in das Blut führt dazu, dass die Epidermis ihre Farbe nicht nur zu gelb, sondern auch zu oliv und grünlich verändert. Bei Cholestase kann der Bilirubinspiegel im Blut 50 μmol / l überschreiten;
  • Die Farbe des Stuhls ändert sich - er wird verfärbt. Dieser Zustand wird als Steatorrhoe charakterisiert. Der Hauptmechanismus der Entwicklung von Cholestase-Syndrom - Pathologien erscheinen in der Gallenblase, die eine Verletzung der Strömung der Galle, notwendig für die Verdauung verursacht. Sobald im Zwölffingerdarm sein Mangel zu spüren ist, fehlt es im Dickdarm an Stercobilinogen. Die Verdaulichkeit der Nahrung nimmt ab, Fette werden nicht mehr aufgenommen, was krankhafte Veränderungen im Dünndarm verursacht. Kot wird fett und leicht fleckig. Je heller der Stuhl, desto stärker ist die Stagnation der Galle. Im Zusammenhang mit der Verletzung der Absorption des ganzen Komplexes von Vitaminen - A, D, E, K - verliert das Kind schnell Gewicht;
  • Viel weniger allgemeine Bildung ksantom. Bei Erwachsenen werden diese Hauttumoren als Marker für Cholestase angesehen. Wenn sie auftreten, müssen keine Labortests durchgeführt werden. Bei Kindern werden flache tumorähnliche Erkrankungen mit einer milden gelben Farbe sehr selten gebildet.

Wenn dieses Symptom identifiziert wird, kann das Neoplasma in den Palmarfalten, an den Beugern der großen Gelenke, Rücken und Nacken gefunden werden.

In der akuten Form der Krankheit von erhöhter Schwere betrifft nicht nur die Epidermis, sondern auch die tieferen Schichten der Dermis - Entzündung bedeckt die Nerven und Sehnenscheiden, Knochengewebe. Der Mechanismus der Entwicklung von Xanthoma - im Körper erhöht die Höhe der Lipide und sie sind in der Dermis und Epidermis abgelagert, die die Entstehung von Tumoren provoziert.

Nach der Behandlung sinken die Blutcholesterinspiegel, die Lipidspiegel normalisieren sich und Xanthome lösen sich auf.

Instrumentelle und Labordiagnostik

Eine Ultraschalluntersuchung ist erforderlich, da einer der Beweise für das Vorhandensein des Syndroms eine vergrößerte Leber ist.

Das klinische Bild kann Arten der Cholestase zeigen:

Bei Kindern ist Gelbsucht mit Cholestase obligatorisch. Bei Kindern bis zum ersten Lebensjahr gilt es als normal, wenn die Leber 1-2 cm vom Hypochondrium vorsteht.

Bei Kindern im Vorschulalter ist die physiologische Norm, wenn sich die Leber 1 cm unterhalb des Rippenbogens befindet. Eine Zunahme des Überhangs aufgrund der Rippenbögen ist ein Zeichen der Cholestase.

Bei Säuglingen wird dies nicht berücksichtigt, aber bei Heranwachsenden ist bereits berücksichtigt, dass bei asthenischem Körperbau oder bestimmten Erkrankungen (zB Myopathie und Rachitis) die Leber 3 cm unter dem Rippenbogen hervorragen kann.

Aber nur durch Ultraschalluntersuchung kann nicht diagnostiziert werden.

Die Leber wächst mit vielen Infektionskrankheiten - zum Beispiel Scharlach, Masern, Tuberkulose und andere. Bei älteren Kindern wird eine Röntgenaufnahme der Gallenwege durchgeführt. Bei Säuglingen kann dieser Test nur durchgeführt werden, wenn der Bilirubin-Index unter 50 μmol / l liegt. Wenn es überschritten wird, wird eine andere Methode verwendet - Cholangiographie. Während dieser Zeit wird eine 12-stündige langsame intravenöse Perfusion durchgeführt.

Ein Kontrastmittel wird in den Körper injiziert und sein Fortschritt wird durch die Schleifen des Eichhörnchens überwacht. Dies hilft, das Vorhandensein von Hindernissen in den extrahepatischen Gallengängen zu eliminieren oder zu bestimmen. In Labortests zur Cholestase werden Bilirubin- und Lipidindikatoren im Blut bestimmt, die zur Identifizierung des Zytolysesyndroms beitragen.

Wenn es im Blutplasma anwesend ist, nimmt die Aktivität der Indikatorenzyme zu - AsATov, AlATov, LDH, sowie Isoenzyme, die Konzentration von Serumeisen, Vitamin B12 und Bilirubin nimmt zu. Die Gründe für die Veränderung sind acidophile und hydropische Degeneration, Lebernekrose, die die Durchlässigkeit der Zellmembranen erhöht.

Der ausgeprägteste Anstieg der akuten Hepatitis, Schäden am Herzmuskel und schwere pathologische Prozesse, die die Leberzellen zerstören.

Bei mechanischen Gelbsucht, Zirrhose und onkologischen Prozessen sind Veränderungen in der biochemischen Analyse mäßig ausgeprägt.

Cholestasebehandlung

Das Behandlungsschema wird in Abhängigkeit vom klinischen Bild und der Reaktion des Patienten auf die Behandlung festgelegt.

  • Triglyceride werden verschrieben, um die Fettabsorption wiederherzustellen und das Erscheinungsbild zu reduzieren
    Steatorrhoe, die Kalorienverdaulichkeit gewährleistet;
  • Die für die Lebenserhaltung notwendigen Vitamine A, D, E und K werden durch Injektion oder parenteral, dh über eine Sonde verabreicht;
  • Phenobarbital wird verwendet. Dieses Medikament hat eine choleretische Wirkung, erhöht die Synthese von Gallensalzen und deren Ausscheidung mit Fäkalien, verringert die Schwere des Juckreizes;
  • Cholestyramin ist weit verbreitet, es sei denn, eine Obstruktion der Gallenwege wurde in der Anamnese festgestellt.

Es ist jedoch sehr oft notwendig, therapeutische Maßnahmen aufgrund der Entwicklung von Komplikationen anzupassen, daher ist es unmöglich, genau zu sagen, welche Medikamente benötigt werden.

Intrahepatische Cholestase kann ohne Operation nicht geheilt werden.

Wie man Zytolysisyndrom kuriert

Zytolyse ist der Tod von Hepatozyten (Leberzellen) vor dem Hintergrund der toxischen Wirkung exogener Faktoren oder des Fortschreitens von Drüsenerkrankungen. Pathologie kann sowohl in der Neugeborenenperiode (mit Autoimmunursprung) als auch im Erwachsenenalter diagnostiziert werden. Die Zerstörung der Hepatozytenmembran wird begleitet von der Freisetzung von Enzymen, die aggressiv auf das Gewebe des Organs einwirken, was zu Nekrotisierung und dystrophischen Veränderungen führt.

Klinische Manifestationen

Cytolyse-Syndrom kann sich lange Zeit nicht mit klinischen Symptomen manifestieren. Nur durch Laboruntersuchungen können wir eine Leberfunktionsstörung vor dem Hintergrund von Veränderungen in ihrer Leistung vermuten. Bei einem Anstieg der Anzahl betroffener Hepatozyten treten Anzeichen von Verdauungsstörungen auf:

  • Bitterkeit im Mund;
  • Schwere im Bereich des rechten Hypochondriums und des Magens, die nach dem Essen zunimmt;
  • Übelkeit;
  • Blähungen;
  • Durchfall oder Verstopfung.

Mit dem Fortschreiten der Erkrankung entwickelt sich Gelbsucht. Es äußert sich durch subikterische (mäßige Vergilbung) der Haut und der Schleimhäute, Juckreiz, Verfärbung des Stuhlgangs und Verdunkelung des Urins. Wenn sich die Größe der Leber ändert, kann es im Bereich ihrer Lage zu schmerzhaften Empfindungen kommen, deren Intensität mit der Bewegung und nach dem Essen zunimmt.

Gründe

Unabhängig von der Ursache des Leber-Zytolyse-Syndroms ist es notwendig, das erste positive Ergebnis der Behandlung zu erzielen. Meistens wird eine Dysfunktion der Drüse und der Tod von Hepatozyten aufgrund der toxischen Wirkung von Alkohol, Drogen, sowie unrichtiger Diät und Infektion des Körpers beobachtet.

Alkohol und ungesunde Ernährung

Die Geschwindigkeit der Entwicklung von Zytolyse und Leberversagen hängt von der Dauer des Missbrauchs und der täglichen Menge an verbrauchtem Alkohol ab. Darüber hinaus ist der Grad der Schädigung der Drüse aufgrund der Menge an Enzym im Körper, die Alkohol verwendet.

Es ist am gefährlichsten Surrogate zu verwenden, die zusätzlich zu toxischen Effekten eine allgemeine Vergiftung mit Zersetzungsprodukten verursachen. Mit täglichem Trinken solcher Getränke wird der Hepatozyt empfindlicher gegenüber dem Einfluss von Umgebungsfaktoren aufgrund einer Erhöhung der Permeabilität seiner Hülle. Dies wird vom Tod der Drüsenzellen begleitet.

Die Krankheit kann sich lange nicht manifestieren. Mit der rechtzeitigen Abweisung von Alkohol und der Durchführung einer medikamentösen Therapie ist es möglich, die Zytolyse zu verlangsamen und die Funktion des Organs wiederherzustellen.

Von der Ernährungsration hängt die Arbeit des gesamten hepatobiliären Systems (Leber, Gallenwege) ab. Fetthaltige, frittierte Speisen, geräuchertes Fleisch und Süßigkeiten erhöhen die Belastung der Drüse und der Fettstoffwechsel ist gestört. Die Leberzelle unter dem Einfluss des Glyzerins und der Fettsäuren verliert die Deckung und die enzymatische Aktivität. Die Schwere der Organdysfunktion hängt von der Fläche des betroffenen Gewebes und der Anzahl gesunder Hepatozyten ab.

Das Zytolyse-Syndrom ist in diesem Fall auf eine fettige Degeneration der Leber zurückzuführen.

Viren

Es handelt sich um infektiöse Hepatitis-Spezies B und C. Selten wird beobachtet, dass die Leber-Zytolyse im Hintergrund der Botkin-Krankheit auftritt. Angesichts der unterschiedlichen Übertragungswege von pathogenen Mikroorganismen werden Nahrungsmittel-, Transfusions- und Kontaktmethoden der Infektion isoliert. Eine Infektion kann auch vertikal auftreten, wenn Krankheitserreger während der Geburt von einem schwangeren Baby übertragen werden, abhängig von der Integrität seiner Haut.

Das Hepatozyten-Zytolyse-Syndrom wird vor dem Hintergrund einer schweren akuten Hepatitis oder eines chronischen Verlaufs beobachtet. Es ist möglich, den pathologischen Prozess durch Auswahl der richtigen antiviralen Medikamente und Durchführung einer hepatoprotektiven Therapie zu stoppen.

Autoimmunreaktionen

Hepatitis kann sich aufgrund einer Fehlfunktion des Immunsystems entwickeln. In den meisten Fällen werden solche Verletzungen bei Säuglingen diagnostiziert.

Der Tod von Hepatocyten wird vor dem Hintergrund des Fortschreitens einer systemischen Autoimmunerkrankung oder als Folge einer direkten Schädigung der Leberzellen mit ihren eigenen Antikörpern beobachtet.

Diese Form der Krankheit entwickelt sich ziemlich schnell. Die Ursachen der Dysfunktion der Immun-Links sind nicht vollständig verstanden. Um dem Patienten zu helfen, wird das Problem der Organtransplantation in Betracht gezogen. Darüber hinaus werden Immunsuppressiva verschrieben, die die Aktivität des Immunsystems hemmen. Ein Merkmal der Pathologie ist das Fehlen von Läsionen der Gallenwege und Blase.

Parasitäre Invasionen

Angesichts der Merkmale der Blutversorgung und Nährstoffreserven der Drüse sind die Parasiten oft in der Leber lokalisiert. Es gibt verschiedene Formen von Organschäden:

  1. Echinokokkose. Die Bildung einer oder mehrerer Hohlräume, umgeben von einer Kapsel, geht mit dem Absterben von Hepatozyten einher. Die Behandlung besteht in der operativen Entfernung von Läsionen und der Einnahme von Antiparasitika. Solche Medikamente werden verschrieben, um ein Wiederauftreten und eine Infektion der umliegenden Organe zu verhindern;
  2. Giardiasis. Die Abfallprodukte von pathogenen Mikroorganismen wirken toxisch auf die Zellen, wodurch ihre Wand zerstört wird und eine Zytolyse beobachtet wird. Die Leber verliert gleichzeitig ihre Funktion, wodurch der ganze Körper leidet;
  3. Ascariasis kann nicht nur zum Tod von Hepatozyten führen, sondern auch Cholestase verursachen. Es entwickelt sich als Folge der Obstruktion der galleausscheidenden Wege, was zu einer Stagnation von Galle und Gelbsucht führt.

Medikamente

Jedes Medikament hat spezifische Kontraindikationen und Nebenwirkungen. Sie hängen von der Zusammensetzung des Medikaments, der eingenommenen Dosis und der Dauer der Therapie ab. Viele Medikamente haben eine hepatotoxische Wirkung, was sie besonders gefährlich für die Drüse macht. Dazu gehören antibakterielle, sedative, analgetische, antimykotische und nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente.

Bei unkontrollierter Einnahme von hepatotoxischen Arzneimitteln erhöht sich das Risiko, Hepatitis und Zytolyse von Leberzellen zu entwickeln.

In der Regel wird eine Drüsenverletzung vor dem Hintergrund der Selbstmedikation in einer erhöhten Dosis über einen langen Zeitraum beobachtet. Unabhängig davon ist das Risiko eines Leberversagens bei Frauen, die hormonelle Kontrazeptiva einnehmen, zu erwähnen.

Als Zytolyse ist belastet

Hepatische Zytolyse führt zu Drüseninsuffizienz verschiedener Grade. Bei einer dekompensierten Dysfunktion erhöht sich das Risiko von Komplikationen wie:

  • massive Blutungen aus den Ösophagusvenen, die vor dem Hintergrund der portalen Hypertension varikös verändert sind;
  • Sepsis. Die Infektion der Gallenwege wird begleitet von der Penetration von Krankheitserregern in den Blutkreislauf. Folglich bilden sich in den inneren Organen Herde mit der Entwicklung von Lungenentzündung, Pyelonephritis oder Peritonitis;
  • Koma. Toxische Schädigung des zentralen Nervensystems führt zum Auftreten von Enzephalopathie, deren Hauptmanifestationen durch eine Veränderung des psychoemotionalen Zustandes dargestellt werden. In der Precoma-Phase wird eine Person gehemmt, träge, Reflexe und Reaktion auf umgebende Reize werden gehemmt. Koma manifestiert sich in einem Mangel an Bewusstsein, Atemstörungen und Herzfunktion. Symptome werden durch Schwellung des Gehirns und Sauerstoffmangel der Zellen verursacht.

Die Verringerung der Anzahl funktionierender Hepatozyten wird von einer Verletzung der Leber begleitet. So nimmt die Intoxikation zu, das Protein nimmt ab, Blutungen nehmen zu und Stoffwechselstörungen werden beobachtet. Außerdem verändert sich die Elektrolytzusammensetzung von Blut.

Diagnose

Um eine Krankheit zu heilen, ist es notwendig, ihre Ursache zu ermitteln und sie zu beseitigen. Das Ergebnis der Behandlung und die Wahrscheinlichkeit eines Rückfalls hängen davon ab. Mit der fortgesetzten Wirkung des provozierenden Faktors zur Genesung kann man nicht hoffen.

Um eine korrekte Diagnose zu stellen, ist eine vollständige Untersuchung des Patienten erforderlich, einschließlich Anamnese, Laboruntersuchungen und instrumentellen Untersuchungen.

Anamnese

Ein wichtiger Teil der Diagnose ist die Patientenbefragung. Es ist wichtig für den Arzt zu wissen:

  1. das Vorhandensein von Lebererkrankungen;
  2. allergische Veranlagung;
  3. Begleiterkrankungen;
  4. übertragbare Infektionskrankheiten;
  5. chirurgische Eingriffe und Verletzungen;
  6. hepatotoxische Medikamente einnehmen;
  7. Alkoholmissbrauch;
  8. Ernährungsmodus.

Dank einer detaillierten Untersuchung ist es möglich, die Krankheit zu vermuten und die effektivsten instrumentellen Studien auszuwählen. Darüber hinaus sollte der Arzt die Beschwerden des Patienten, die Zeit ihres Auftretens und die Merkmale der Progression kennen.

Labordiagnose

Jeder Indikator der Laboranalyse weist auf eine bestimmte Leberfunktionsstörung hin. Seine quantitative Veränderung kann bereits im Anfangsstadium der Entwicklung beobachtet werden, wenn klinische Symptome der Krankheit fehlen. Normalerweise ernannt:

  • allgemeiner klinischer Bluttest;
  • Biochemie Es zeigt Veränderungen des Gesamtbilirubins, seiner Fraktionen, der alkalischen Phosphatase, der Leberenzyme und des Proteins;
  • Koagulogramm. Vor dem Hintergrund einer Insuffizienz der Drüse wird eine Hypokoagulation beobachtet, dh eine Verlängerung der Zeit bis zum Stoppen der Blutung. Dies liegt an Proteinmangel und Gerinnungsfaktoren;
  • Virushepatitis-Marker werden für vermutete infektiöse Organschäden verschrieben;
  • Analyse auf der Suche nach Parasiten.

Eine Labormethode wird auch benötigt, um die Dynamik zu bewerten. Dank regelmäßiger Analyse ist es möglich, die Rate des Krankheitsverlaufs und die Wirksamkeit der medikamentösen Therapie zu kontrollieren.

Instrumentelle Diagnostik

Für die Darstellung der Leber und anderer innerer Organe wird Ultraschall, Computertomographie oder Magnetresonanztomographie vorgeschrieben. Mit diesen Methoden können Sie die Größe, Dichte, Struktur und Grenzen der Drüse festlegen. Darüber hinaus erkennt der Arzt zusätzliche Herde, zum Beispiel Echinokokkenzysten oder einen Tumor.

In kontroversen Fällen, sowie um die Diagnose zu bestätigen, ist eine Leberbiopsie indiziert. Im Verlauf der Forschung wird Material gesammelt, das zur histologischen Analyse geschickt wird. Beachten Sie, dass eine Biopsie viele Kontraindikationen und Komplikationen aufweist, daher wird häufig die Elastographie verwendet. Es erfordert keine Anästhesie und moralische Vorbereitung des Patienten.

Wie man Zytolysisyndrom kuriert

Die Behandlung der Krankheit hängt vom Stadium der Zytolyse, der Schwere des Zustands des Patienten und dem Vorhandensein von Begleiterkrankungen ab. Aufgaben der Therapie:

  1. Beseitigung der Ursache der Zytolyse;
  2. die Toxizität reduzieren;
  3. Wiederherstellung der Struktur von Hepatozyten;
  4. normalisieren die Leberfunktion.

Kämpfende Ursache

Die Wirksamkeit der Therapie hängt von der fortgesetzten Wirkung des provozierenden Faktors ab. Um die Ursache zu beseitigen, empfiehlt der Arzt:

  1. Nehmen Sie antivirale Medikamente, wenn die Zytolyse durch eine infektiöse Hepatitis verursacht wird. Zu den häufig verschriebenen Medikamenten gehören Ribavirin und Alpha-Interferone (Viferon);
  2. keine hepatotoxischen Medikamente mehr einnehmen (Antibiotika, nichtsteroidale entzündungshemmende oder hormonelle Medikamente). Wenn sie notwendig sind, um die Verschlimmerung von Komorbiditäten zu verhindern, sollte der Arzt die Dosis anpassen oder das Medikament ersetzen;
  3. alkoholische Getränke aufgeben. Manchmal ist eine psychiatrische Beratung erforderlich, um die Alkoholabhängigkeit zu bekämpfen.
  4. Nehmen Sie antiparasitäre Medikamente (Mebendazol);
  5. Einleitung einer immunsuppressiven Therapie, um die Aktivität des Immunsystems zu unterdrücken und das Fortschreiten einer Autoimmunerkrankung zu verhindern;
  6. normalisieren das Ernährungsregime.

Drogenunterstützung

Dank der medikamentösen Therapie ist es möglich, die Zytolyse zu stoppen und den Allgemeinzustand des Patienten zu normalisieren. Der Arzt kann verschreiben:

  • pflanzliche oder synthetische Hepatoprotektoren (Kars, Hep-mertz, Heptral). Sie sind notwendig, um die Wände der Leberzellen zu stärken und ihren Tod zu verhindern. Langzeitmedikation ermöglicht es, beschädigte Hepatozyten wiederherzustellen und die Arbeit der Drüse zu erleichtern;
  • Entgiftungslösungen;
  • Sorptionsmittel, die die Absorption von Toxinen im Darm blockieren und ihre Ausscheidung aus dem Körper beschleunigen;
  • Vitamine;
  • Medikamente, die den Gallenfluss stimulieren (in Abwesenheit eines Blocks der Gallenwege).

Diät-Therapie

Um die Leberzellen zu entlasten und ihre Funktion zu erleichtern, müssen die Grundprinzipien der diätetischen Ernährung beachtet werden:

  1. fetthaltige, frittierte Speisen, Pickles, geräuchertes Fleisch und Marinade ablehnen;
  2. kleine Mahlzeiten alle zwei Stunden essen;
  3. strenges Limit Salz;
  4. beseitigen Backen, Sahneprodukte und Schokolade;
  5. verbieten Lebensmittel, die Säure erhöhen;
  6. täglich bis zu zwei Liter Flüssigkeit trinken (Mineralwasser ohne Kohlensäure, Kompott oder Kräutertee). Kaffee ist verboten.

Die Diät sollte von einem Fachmann in Übereinstimmung mit dem Energiewert von Produkten sowie den Bedürfnissen des Körpers nach Nährstoffen vorbereitet werden. Gleichzeitig ist es notwendig, den Beruf des Patienten, seinen Lebensrhythmus und damit verbundene Krankheiten zu berücksichtigen.

Die Zytolyse ist ein ernsthafter pathologischer Prozess, der im weiteren Verlauf zu einem dekompensierten Leberversagen und einer Störung aller Körpersysteme führt.

Interpretation der biochemischen Analyse von Blut in der Leberpathologie. Zytolyse-Syndrom. Teil 1.

Veröffentlicht in der Zeitschrift:
"Praxis des Kinderarztes" Juni 2017

M. G. Ipatova 1, 2 Ph.D., Yu. G. Mukhina 1 MD, Professor, P. V. Shumilov 1 MD, Professor

1 Russische National Research Medical University. N. I. Pirogow
Gesundheitsministerium der Russischen Föderation, Moskau

2 Kinderstadt Klinisches Krankenhaus Nummer 13 genannt. N. F. Filatova, Moskau

Schlüsselwörter: Leber, Zytolysisyndrom, Alanin-Aminotransferase, Aspartat-Aminotransferase, Hepatoprotektiva

Der Artikel beschreibt die biochemischen Laborparameter und ihre klinische Bedeutung bei Lebererkrankungen, die mit dem Zytolyse-Syndrom auftreten. Besondere Aufmerksamkeit wird den Wirkungsmechanismen der hepatoprotektiven Medikamente beim zytolytischen Syndrom geschenkt.

Abb. 1. Die Rolle der Leber im Stoffwechsel.

Abkürzungen: HDL - High Density Lipoproteine; VLDL - Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte; RES retikuloendotheliales System; NAD - Nicotinamidadenindinucleotid; FAD - flavinadenedinucleotide.

Die Leber ist das zentrale Organ der chemischen Homöostase des Körpers, wo ein einziger Austausch- und Energiepool für den Stoffwechsel fast aller Substanzklassen geschaffen wird [1]. Zu den Hauptfunktionen der Leber gehören: Stoffwechsel, Ablagerung, Barriere, Ausscheidung, Homöostase und Entgiftung [2]. Die Leber kann beide exogenen Fremdstoffe mit toxischen Eigenschaften neutralisieren und endogen synthetisieren.

Tabelle 2. Ursachen für erhöhte Aminotransferasen

Hepatische Ursachen

Extrahepatische Ursachen

• Virushepatitis (B, C, CMV usw.)

• Chronische Infektionen und Parasiten
Krankheiten (Echinokokkose, Toxoplasmose, etc.)

• Nichtalkoholische Steatohepatitis

• Autoimmune Lebererkrankung

• Alkoholmissbrauch

• Medikamente
(Statine, einige Antibiotika, Antimykotika, nichtsteroidale
entzündungshemmende Medikamente
Glukokortikosteroide, andere)

• Metabolische Lebererkrankung
(Galaktosämie, Fructosemia, Glykogenose,
Alpha1-Antitrypsin-Mangel,
Englisch: www.kco.unibe.ch/daten_e/suchen/page.php?id=970 Aminosäure - Therapie, Verletzung des Harnstoffzyklus, Verletzung der Fettsäureoxidation, mitochondriale Hepatopathie, einige lysosomale Erkrankungen (Krankheit)
Gaucher-Krankheit, Niemann-Pick-Krankheit, saure Lipase-Mangel, etc.), zystische Fibrose, Shwachman-Diamond-Syndrom, Hämochromatose, Wilson-Krankheit, etc.)

• angeborene und erworbene Mängel
Gefäße des Pfortadersystems (Krankheit
Budd-Chiari und andere.)

• Zirrhose

• Lebertumoren

• Herzpathologie (akuter Herzinfarkt
Myokard, Myokarditis)

• Erhöhte körperliche Aktivität

• Vererbte Muskelerkrankungen
Stoffwechsel

• Erworbene Muskelerkrankungen

• Trauma und Muskelnekrose

• Zöliakie

• Hyperthyreose

• Schwere Verbrennungen

• Hämolyse von roten Blutkörperchen

• Verletzung des Säure-Basen-Haushaltes

• Sepsis

Zwischen dem Portal und den großen Blutzirkulationskreisen hat die Leber die Funktion eines großen Biofilters. Durch die Pfortader gelangen mehr als 70% des Blutes in die Pfortader, der Rest des Blutes gelangt durch die Leberarterie. Die meisten im Verdauungstrakt aufgenommenen Substanzen (mit Ausnahme von Lipiden, die hauptsächlich durch das Lymphsystem transportiert werden) gelangen über die Pfortader in die Leber [2]. So fungiert die Leber als primärer Regulator des Blutgehalts von Substanzen, die mit Nahrung in den Körper gelangen (Abbildung 1).

Die große Zahl der Funktionen der Hepatozyten führt zur Tatsache, dass bei den pathologischen Zuständen der Leber die biochemischen Konstanten gestört sind, die Veränderungen in vielen Arten des Metabolismus widerspiegeln. Daher umfasst der biochemische Standard-Bluttest die Bestimmung verschiedener Parameter, die den Zustand des Protein-, Kohlenhydrat-, Lipid- und Mineralstoffwechsels sowie die Aktivität einiger Schlüsselenzyme widerspiegeln.

Die Konzentration von Enzymen in den Zellen ist viel höher als im Blutplasma; normalerweise wird nur ein sehr kleiner Teil im Blut nachgewiesen. Die häufigsten Ursachen für erhöhte Enzymspiegel im Serum sind: direkte Schädigung von Zellmembranen, insbesondere von Viren und chemischen Verbindungen, Hypoxie und Gewebeischämie. Manchmal nimmt die Aktivität von Enzymen aufgrund ihrer erhöhten Synthese in den Geweben zu. Die Bestimmung der Aktivität dieser oder anderer Enzyme im Serum erlaubt es, die Art und Tiefe der Schädigung verschiedener Komponenten von Hepatozyten zu beurteilen [3, 4].

Enzyme können je nach ihrer Lokalisation in mehrere Gruppen eingeteilt werden:

1) allgemein übliche Enzyme, deren Aktivität nicht nur in der Leber, sondern auch in anderen Organen nachgewiesen wird - Aminotransferase, Fructose-1-6-diphosphat-Aldolase;

2) leberspezifische (organspezifische) Enzyme; ihre Aktivität wird ausschließlich oder am höchsten in der Leber nachgewiesen. Diese umfassen Cholinesterase, Ornithincarbamyltransferase, Sorbitoldehydrogenase usw.;

3) zellspezifische Leberenzyme werden in erster Linie als Hepatozyten bezeichnet,
Kupffer-Zellen oder Gallenkanälchen (5-Nukleotidase, Adenosintriphosphatase);

4) organellenspezifische Enzyme sind Marker bestimmter Organellen
Hepatozyten: mitochondriale (Glutamat-Hydrogenase, Succinat-Dehydrogenase, Cytochrom-Oxidase), lysosomale (saure Phosphatase, Desoxyribonuklease, Ribonuklease), mikrosomale (Glucose-6-Phosphatase).

Die Spezifität von Enzymen und ihr diagnostischer Wert sind in Tabelle 1 [5] dargestellt.

Aus den obigen Ausführungen folgt, dass Abweichungen in der Aktivität von Serumenzymen von der "Norm" in den meisten Fällen nicht spezifisch sind und durch verschiedene Gründe verursacht werden können. Daher ist es notwendig, diese Abweichungen sehr sorgfältig zu interpretieren und sie mit dem klinischen Bild der Krankheit und Daten anderer Labor- und instrumenteller Forschungsmethoden zu vergleichen [5, 6].

Im Zusammenhang mit der Verwendung verschiedener Methoden der Enzymforschung und der Messung ihrer Aktivität in klinischen Laboratorien ist es jedes Mal ratsam, die Ergebnisse der Analyse zu erhalten, zu klären, nach welcher Methode und in welchen Einheiten die Aktivität des Enzyms gemessen wurde, und den erhaltenen Wert mit der in diesem Labor angenommenen "Norm" zu vergleichen.

Ein besonderer Platz wird von Makroenzym-mi besetzt - eine seltene und extrem schwierig für die Differentialdiagnose Bedingung, in der die Integration von Molekülen eines Enzyms mit Immunglobulinen oder Nicht-Protein-Substanzen auftritt. Klinische Beobachtungen von Makro-CK-Emia, Makro-LDH-Eemie, Makro-AST, g-GGT-Eemia, Makroamylasämie werden beschrieben. Makro-Enzymmyen sind schwer zu diagnostizieren und differenzielle Diagnosen zu führen und führen zu invasiven Untersuchungsmethoden und unangemessener Behandlung.

Die Grundlage für den Nachweis von Makroenzymämie ist die Identifizierung von Unterschieden im Makroenzymmolekül aus dem Molekül des gewöhnlichen Enzyms. Einige dieser Verfahren sind direkt, d. H. So, dass sie den direkten Nachweis der Gegenwart eines Enzymkomplexes im Blut ermöglichen, der ein viel höheres Molekulargewicht als das Molekül eines normalen Enzyms aufweist. Die direkte Methode basiert auf der Trennung von Molkeproteinen nach Molekulargewicht. Andere Methoden sind indirekt, da der Nachweis eines Makroenzyms im Blut nicht durch Identifizierung des Enzymkomplexes selbst durchgeführt wird, sondern auf der Identifizierung irgendeiner der Eigenschaften des Makroenzyms beruht. Direkte Tests haben einen größeren diagnostischen Wert und bringen weniger technische und diagnostische Fehler mit sich.

In einigen Situationen ist ein Anstieg der Enzyme physiologisch: Die Konzentration der alkalischen Phosphatase ist bei Jugendlichen während der Dehnungsperiode (Wachstumsbeschleunigungszeit) bei gesunden Frauen während des dritten Trimesters der Schwangerschaft (aufgrund der Plazenta) erhöht. Es wird jedoch eine sehr hohe Aktivität der alkalischen Phosphatase bei Frauen mit Prä-exorbia beobachtet, die mit einer beeinträchtigten Zirkulation der Plazenta einhergeht [7].

Von großer Bedeutung bei der Diagnose von Lebererkrankungen sind anamnestische Daten und das Krankheitsbild der Erkrankung. Aus der Anamnese sollten Sie versuchen, über die Risikofaktoren für Lebererkrankungen zu erfahren, insbesondere Familienanamnese, Medikamente, Vitamine, pflanzliche Präparate, Drogen, Alkohol, Transfusionen von Blutprodukten, pathologische Ergebnisse von Leberuntersuchungen in der Vergangenheit und Symptome von Lebererkrankungen. Die klinische Untersuchung ermöglicht die Diagnose von bis zu 50-60% der pathologischen Zustände. Eine detailliertere Differentialdiagnose basiert auf immunchemischen Methoden. Sie ermöglichen es, sowohl die Art einer viralen als auch einer parasitären Infektion zu beschreiben, die Lokalisation des neoplastischen Prozesses zu bestimmen, die Ätiologie einer Autoimmunerkrankung zu bestimmen, die Art der Verletzung von erblichen Stoffwechselerkrankungen zu klären.

Wenn die Leberpathologie in der biochemischen Analyse des Blutes das Syndrom 4 zuweisen:

• Leberzellinsuffizienzsyndrom

• Mesenchial-entzündliches Syndrom.
In diesem Artikel werden wir im Detail analysieren
Indikatoren, die für Zytolysis-Syndrom charakteristisch sind.

Das Zytolysisyndrom ist ein Syndrom, das von der herabgesetzten Durchlässigkeit der Zellmembranen, dem Zerfall der Membranstrukturen oder der Nekrose der Leberzellen mit dem Zugang zum Plasma der Fermente (ALT, AST, LDH, aldolasa ua) bedingt ist.

Aminotransferase: Aspartat-Aminotransferase und Alanin-Aminotransferase

Referenzwerte: bei Neugeborenen bis zu 1 Monat. - weniger als 80 U / l; ab 2 Monaten bis zu 12 Monaten - weniger als 70 U / l., von 1 bis 14 Jahren - weniger als 45 U / l, für Frauen - weniger als 35 U / l, für Männer - weniger als 50 U / l.

In der klinischen Praxis ist die simultane Bestimmung der Spiegel von zwei Transaminasen - Aspartat-Aminotransferase (ATT) und Alanin-Aminotransferase (ALT) im Blutserum weit verbreitet.

Die Enzyme ALT und AST finden sich in fast allen Zellen des menschlichen Körpers. Das höchste Niveau des Enzyms ALT wird jedoch in der Leber gefunden, so dass die Menge dieses Enzyms als spezifischer Marker für Leberschäden dient. Der Reihe nach ist die AST neben der Leber (in der Reihenfolge abnehmender Konzentration) in den Herz- und Skelettmuskeln, Nieren, Pankreas, Lungen, Leukozyten und Erythrozyten enthalten [6, 7, 8].

In der Leber ist ALT nur im Zytoplasma von Hepatozyten vorhanden und AST ist im Zytoplasma und in den Mitochondrien vorhanden. Mehr als 80% der hepatischen AST werden durch die Mitochondrienfraktion repräsentiert [6, 7, 8].

Normalerweise spiegelt die konstante Plasmakonzentration von Trans-Aminasen ein Gleichgewicht zwischen ihrer Freisetzung aufgrund der physiologischen Apoptose von gealterten Hepatozyten und der Eliminierung wider. Das Verhältnis der AST / ALT-Synthese in der Leber beträgt 2,5 / 1. Bei normaler Hepatozytenerneuerung sind die Plasma-AST- und ALT-Spiegel jedoch aufgrund der kürzeren AST-Halbwertszeit (18 Stunden gegenüber 36 Stunden bei ALT) fast gleich (30-40 U / l).

Bei Erkrankungen der Leber ist die Aktivität von ALT der erste und signifikanteste Anstieg im Vergleich zu AST. Zum Beispiel steigt bei akuter Hepatitis, unabhängig von ihrer Ätiologie, die Aktivität der Aminotransferasen bei allen Patienten an, jedoch herrscht das im Cytoplasma enthaltene Niveau an ALT aufgrund seines schnellen Austritts aus der Zelle und der Aufnahme in den Blutstrom vor. Daher wird das Niveau von ALT anhand der biochemischen Aktivität von Lebererkrankungen beurteilt. Ein Anstieg des Indikators um das 1,5- bis 5fache von der oberen Normgrenze zeigt eine geringe Aktivität des Verfahrens, 6-10 mal eine moderate Aktivität und mehr als 10 mal eine hohe biochemische Aktivität an. Erhöhte Transaminase-Aktivität für mehr als 6 Monate ist ein biochemisches Zeichen der chronischen Hepatitis [6, 7].

Einige Medikamente (z. B. Valproinsäure) werden in Hepatozytenmitochondrien metabolisiert [9], daher kann nur ein isolierter Anstieg der AST ein früher Laborparameter für Hepatotoxizität sein.

Neben der Leberpathologie ist die AST einer der frühesten Marker für die Schädigung des Herzmuskels (er steigt bei 93-98% der Patienten mit Myokardinfarkt auf 2-20 Normwerte an); seine Spezifität ist nicht hoch. Der ACT-Spiegel im Serum nimmt 6-8 Stunden nach Beginn der Schmerzen zu, der Peak fällt nach 18-24 Stunden ab, die Aktivität sinkt nach 4-5 Tagen auf normale Werte. Die Zunahme der Enzymaktivität in der Dynamik kann auf die Expansion des Nekrosezentrums, die Beteiligung anderer Organe und Gewebe, wie der Leber, im pathologischen Prozess hinweisen [7].

Übermäßige intensive Muskelarbeit kann auch einen vorübergehenden Anstieg der ACT-Spiegel im Serum verursachen. Myopathien, Dermatomyositis und andere Erkrankungen des Muskelgewebes verursachen einen Anstieg der Transaminasen, hauptsächlich aufgrund von AST.

Bei akuter Pankreatitis und hämolytischer Anämie wird eine mäßige Erhöhung der AST-Aktivität (2- bis 5-fache der oberen Normgrenze) beobachtet.

Bei latenten Zirrhoseformen ist eine Erhöhung der Aktivität von Enzymen meist nicht zu beobachten. Bei aktiven Formen der Zirrhose wird in 74-77% der Fälle ein persistierender, unbedeutender Anstieg der Aminotransferasen festgestellt, und in der Regel wird die AST-Aktivität gegenüber ALT doppelt oder mehrfach dominiert.

Die Abnahme der Aktivität von ALT und AST tritt auf, wenn es einen Mangel an Pyridoxin (Vitamin B6), mit Niereninsuffizienz, Schwangerschaft gibt.

Die folgenden sind die hepatischen und extrahepatischen Ursachen für erhöhte Serum-Aminotransferase-Aktivität (Tabelle 2).

Zusätzlich zur Bestimmung des Transaminasenspiegels wird der De-Ritis-Koeffizient in der klinischen Praxis häufig verwendet - das Verhältnis von AST zu ALT (AST / ALT). Normalerweise beträgt der Wert dieses Koeffizienten 0,8-1,33. Es ist zu beachten, dass die Berechnung des De-Ritis-Koeffizienten nur dann ratsam ist, wenn der AST und / oder ALT außerhalb der Referenzwerte liegt.

Bei Neugeborenen überschreitet das Verhältnis von AST / ALT normalerweise 3,0, aber am fünften Lebenstag sinkt es auf 2,0 und darunter.

In Leberläsionen mit Zerstörung von Hepatozyten nimmt ALT überwiegend zu, der de Rytis-Koeffizient sinkt auf 0,2-0,5. In der Herzpathologie herrscht der AST-Level und der de Rytis-Koeffizient steigt an. Für eine genaue Differentialdiagnose ist dieser Koeffizient jedoch ungeeignet, da bei alkoholbedingten Leberschäden, nichtalkoholischer Steatohepatitis, Leberzirrhose, eine Erhöhung der AST ebenfalls vorherrscht und der de Rytis-Koeffizient 2,0-4,0 oder mehr beträgt. Der Wert dieses Koeffizienten über der Norm wird oft bei obstruktiver Gelbsucht, Cholezystitis beobachtet, wenn die absoluten Werte von ALT und AST klein sind.

1. Bei akuter viraler und chronischer Hepatitis, insbesondere in den frühen Stadien, ist die ALT-Aktivität höher als die AST (de Rytis-Koeffizient ist kleiner als 1,0). Schwere Schäden am Leberparenchym können dieses Verhältnis verändern.

2. Bei alkoholischer Hepatitis und Zirrhose ist die AST-Aktivität häufig höher als die ALT (de Ritis-Koeffizient ist größer als 1,0).

3. Bei akutem MI ist die AST-Aktivität höher als die ALT (de Rytis-Koeffizient ist größer als 1,5).

Lactatdehydrogenase

Die Referenzwerte von LDH für Neugeborene - bis zu 600 U / l, bei Kindern von 1 Jahr bis 12 Jahren, LDH-Aktivität ist 115 - 300 U / l, für Kinder über 12 Jahre alt und bei Erwachsenen beträgt die LDH-Rate bis zu 230 U / l.

Lactat-Dehydrogenase (LDH), ein glykolytisches zinkhaltiges Enzym, das die Oxidation von L-Lactat zu Pyruvat reversibel katalysiert, ist im menschlichen Körper weit verbreitet. Die höchste LDH-Aktivität findet sich in den Nieren, im Herzmuskel, in der Skelettmuskulatur und in der Leber. LDH ist nicht nur in Serum, sondern auch in signifikanten Mengen in roten Blutkörperchen enthalten, daher sollte das zu untersuchende Serum frei von Hämolyse sein [7].

Während der Elektrophorese oder Chromatographie können 5 LDH-Isoenzyme nachgewiesen werden, die sich in ihren physikochemischen Eigenschaften unterscheiden. Zwei Isoenzyme sind am wichtigsten - LDG1 und LDG5. Die LDG1-Fraktion katalysiert aktiver die Umkehrreaktion der Lactatumwandlung zu Pyruvat. Es ist mehr im Herzmuskel und einigen anderen Geweben lokalisiert, die normalerweise unter aeroben Bedingungen funktionieren. In diesem Zusammenhang oxidieren Herzmuskelzellen mit einem reichhaltigen mitochondrialen System im Zyklus der Tricarbonsäuren nicht nur Pyruvat, das als Ergebnis des in ihnen vorkommenden Glykolyseprozesses gebildet wird, sondern auch Lactat, das in anderen Geweben gebildet wird. Die LDH5-Fraktion katalysiert effizienter die direkte Reduktionsreaktion von Pyruvat zu Lactat. Es ist hauptsächlich in der Leber, in der Skelettmuskulatur lokalisiert. Letztere sind oft gezwungen, unter anaeroben Bedingungen zu arbeiten (mit erheblicher körperlicher Anstrengung und rasch fortschreitender Müdigkeit). Das resultierende Laktat aus dem Blutstrom gelangt in die Leber, in der es für den Prozess der Gluconeogenese (Glukose-Resynthese) sowie das Herz und andere Gewebe verwendet wird, wo es in Pyruvat umgewandelt und in den Tricarbonsäure-Zyklus (Krebs-Zyklus) beteiligt ist. Jeglicher Schaden an Zellen von Geweben, die eine große Menge an LDH (Herz, Skelettmuskel, Leber, rote Blutkörperchen) enthalten, führt zu einer Erhöhung der Aktivität von LDH und seiner Isoenzyme im Blutserum. Die häufigsten Ursachen für erhöhte LDH-Aktivität sind:

1. Herzerkrankungen (akuter Myokardinfarkt, Myokarditis, kongestive Herzinsuffizienz); in diesen Fällen herrscht gewöhnlich eine Zunahme der Aktivität von LDG1 und / oder LDG2 vor.

2. Leberschäden (akute und chronische Hepatitis, Leberzirrhose, Lebertumoren und Metastasen), wenn das Isoenzym LDG5, LDG2, LDG4 überwiegend ansteigt.

3. Skelettmuskelschäden, entzündliche und degenerative Erkrankungen
Skelettmuskulatur (hauptsächlich eine Erhöhung des Isoenzyms LDG1, LDG2, LDG3).

4. Blutkrankheiten im Zusammenhang mit dem Abbau von Blutzellen: akute Leukämie, hämolytische Anämie, B12-Mangel Anämie, Sichelzellenanämie, sowie Krankheiten und pathologische Zustände mit Zerstörung der Thrombozyten (massive Bluttransfusion, Lungenembolie, Schock, etc.). In diesen Fällen kann eine Zunahme der Aktivität von LDG2, LDG3 vorherrschen.

5. Akute Pankreatitis.

6. Lungenerkrankungen (Lungenentzündung usw.)

7. Niereninfarkt.

8. Tumore (erhöhte LDH-Spiegel werden in 27% der Fälle von Tumoren im Stadium I und in 55% des metastatischen Seminoms beobachtet).

Es sollte daran erinnert werden, dass viele Erkrankungen des Herzens, der Skelettmuskeln, der Leber und des Blutes von einem Anstieg der gesamten LDH-Aktivität des Serums begleitet sein können, ohne dass eine deutliche Vorherrschaft eines seiner Isoenzyme besteht.

Table 3. Die Wirksamkeit von Hepatoprotektoren beim Zytolysis-Syndrom (nach S. V. Morozov et al., 2011 und N. B. Gubergrits, 2012) [10]

Biochemische Marker des Zytolyse-Syndroms, Cholestase.

Das Cytolyse-Syndrom oder das Syndrom der Hepatozyten-Integritätsstörung wird durch die beeinträchtigte Permeabilität der Zellmembranen, den Zerfall der Membranstrukturen oder die Nekrose der Hepatozyten mit Freisetzung von Enzymen in das Plasma verursacht. Gleichzeitig erhöhte Bilirubinwerte (aufgrund beider Fraktionen), ALT, AST, LDH5, Aldolase, α-Glutathion-S-Transferase, Eisen, Vitamin B12, Glutamatdehydrogenase (GlDH), Sorbitdehydrogenase (SDH) Ornithincarbamoyltransferase (OCT). Die letzten drei Indikatoren, die leberspezifische Enzyme sind, werden jedoch nicht in die routinemäßige klinische Praxis eingeführt. Am häufigsten in der klinischen Praxis wird durch die Aktivität der Aminotransferasen bestimmt, aber die Spezifität und Empfindlichkeit dieser Indikatoren ist nicht besonders hoch. Alanin-Aminotransferase (ALT) ist ein zytoplasmatisches Enzym, das den Transfer einer Aminogruppe von Alanin zu α-Ketoglutarat unter Bildung von Brenztraubensäure und Glutaminsäure (in Gegenwart von Pyridoxalphosphat) katalysiert. Seine Aktivität ist am höchsten in der Leber, weniger im Herzen, Skelettmuskeln, Pankreas, Milz, Lunge und Erythrozyten. Die Aktivität im Serum von Frauen ist etwas niedriger als bei Männern. Angesichts der Tatsache, dass dieses Enzym im Zytoplasma verschiedener Arten von Zellen enthalten ist, steigt sein Spiegel im Blut mit einer Vielzahl von Prozessen, begleitet von Zelltod. Bei Lebererkrankungen ist ALT ein spezifischerer Marker als ACT. In akuten Fällen kann die Serum-Enzymaktivität die normalen Werte um 50-100 oder mehr übersteigen. Bei der akuten viralen Hepatitis tritt der Anstieg der ALT bereits vor dem Auftreten des klinischen Bildes in der 8. Prodromalperiode auf (5 Tage vor Gelbsucht - bei 50% der Patienten in 2 Tagen - in 90%). In antiker Form steigt auch ALT. Bei chronischer Hepatitis (insbesondere virale Hepatitis C) wird nicht immer eine Korrelation zwischen dem ALT-Spiegel und dem Schweregrad der morphologischen Veränderungen in der Leber beobachtet (bei hoher histologischer Aktivität bleiben die Aminotransferasenwerte innerhalb der normalen Werte). Die Menge an ALT (und in geringerem Maße an AST) wird anhand der biochemischen Aktivität der Lebererkrankung beurteilt. Ein Anstieg um das 1,5-3-fache der oberen Normgrenze zeigt eine minimale Aktivität des Verfahrens an, 4-10 mal eine moderate Aktivität, mehr als 10-mal eine hohe biochemische Aktivität. Aufgrund der Tatsache, dass die Aktivität von ALT in Kardiomyozyten signifikant geringer ist als die Aktivität von ACT, steigt bei Myokardinfarkt das Niveau von ALT in einem viel geringeren Ausmaß als ACT. Bei unkompliziertem Myokardinfarkt können die ALT-Werte nur geringfügig erhöht oder im Normbereich liegen. Ein Anstieg der Serum-ALT bei Myokardinfarkt kann auf die Entwicklung von Leberstauung hinweisen. Ursachen für erhöhte ALT: - Nekrose von Leberzellen jeglicher Ätiologie (Virushepatitis, toxische Leberschädigung, etc.); - Behandlung mit hepatotoxischen Arzneimitteln (Psychopharmaka, anabole Steroide, Kontrazeptiva, Salicylate, Sulfonamide, Antibiotika, Immunsuppressiva, Krebsmedikamente, Anästhetika); - Leberzirrhose; - Leberkrebs (primär und metastasierend); - Fetthepatose und nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH); - mechanische Gelbsucht (sekundäre cholestatische Hepatitis); - chronischer Alkoholismus, alkoholische Lebererkrankung; - schwere Pankreatitis; - Umfangreicher Myokardinfarkt; 9 - Myokarditis; - rechtsventrikuläre Herzinsuffizienz; - ausgedehnte Verletzung mit Schädigung des Muskelgewebes; - Myositis; - Muskeldystrophie; - Schock, Hypoxie (zum Beispiel Asthmastatus); - schwere Verbrennungen; - hämolytische Erkrankungen (mit intravaskulärer Hämolyse). Aspartat-Aminotransferase (AST) ist ein cytoplasmatisches Enzym, das den Transfer einer Aminogruppe von Asparaginsäure zu α-Ketoglutarat unter Bildung von Oxalessig- und Glutaminsäuren (in Gegenwart von Pyridoxalphosphat) katalysiert. Die höchste Aktivität wird in Herz, Leber, Skelettmuskulatur, Nervengewebe und Nieren, weniger in der Bauchspeicheldrüse, Milz, Lunge festgestellt. Die Zellen werden durch die mitochondrialen (2/3) und cytoplasmatischen (1/3) Fraktionen dargestellt. Bei gesunden Menschen ist die ACT-Aktivität im Herzmuskel etwa 10.000 Mal höher als im Blutserum. Da ALT im Cytoplasma lokalisiert ist und ACT vorwiegend in den Mitochondrien liegt, steigt die AST bei Lebererkrankungen in geringerem Maße als bei ALT. Ein signifikanter Anstieg der AST deutet auf eine schwerere Schädigung der Hepatozyte hin. Beim Myokardinfarkt ist die AST einer der frühesten Marker für eine Schädigung des Herzmuskels (sie steigt bei 93-98% der Patienten im Bereich von 2-20 Normen), aber ihre Spezifität ist nicht hoch. Der ACT-Spiegel im Serum nimmt nach 6-8 Stunden nach Beginn des Schmerzes zu, der Peak fällt nach 18-24 Stunden ab, die Aktivität sinkt nach 4-5 Tagen auf normale Werte ab. Die Zunahme der Enzymaktivität in der Dynamik kann auf die Ausdehnung des Zentrums der Nekrose, die Beteiligung anderer Organe und Gewebe im pathologischen Prozess, zum Beispiel der Leber, hinweisen. 10 Die Werte von ACT (und manchmal ALT) bei progressiver Muskeldystrophie und Dermatomyositis erreichen das 8-fache der oberen Grenze der Referenzwerte (bei anderen Arten von Muskelerkrankungen, insbesondere bei einer neurogenen Quelle, liegt die Enzymaktivität normalerweise im normalen Bereich). Lungenembolie kann zu einem Anstieg der ACT-Spiegel um den Faktor 2-3 führen. Ein moderater Anstieg der Aktivität (2-5 mal von der Obergrenze der Norm) wird bei akuter Pankreatitis, Muskelschädigung bei Prellungen sowie bei Gangrän und hämolytischen Erkrankungen beobachtet (ACT-Aktivität in Erythrozyten ist etwa 15-mal höher als im Blutserum, daher intravaskuläre Hämolyse rote Blutkörperchen verursachen eine Erhöhung der ACT-Aktivität). Es sollte angemerkt werden, dass intensive Muskelübungen mit exzessiver Bewegung auch einen vorübergehenden Anstieg der ACT-Aktivität im Blutserum verursachen können. Es gibt bestimmte geschlechtsspezifische Unterschiede in der Höhe der ACT-Aktivität, die Aktivität des Enzyms im Serum von Frauen ist etwas niedriger als bei Männern. Gründe für die Erhöhung der AST: - Myokardinfarkt; - akute rheumatische Herzkrankheit; - Pulmonalarterienthrombose; - Herzchirurgie, Angiokardiographie; - schwerer Angina-Anfall; - Hepatitis verschiedener Ätiologien (viral, toxisch, alkoholisch); - Cholestase; - Leberkrebs (primär und metastasierend); - Verletzungen der Skelettmuskulatur; - Myopathie; - akute Pankreatitis. 11 Häufig wird in der klinischen Praxis für die Differentialdiagnose von Erkrankungen der Leber und des Myokards der De-Ritis-Koeffizient (Verhältnis von AST zu ALT) verwendet, der normalerweise 0,8-1,33 beträgt. Da ALT bei Lebererkrankungen überwiegend erhöht ist, sinkt dieser Koeffizient auf 0,2-0,5. In der Herzpathologie herrscht dagegen ein Anstieg der AST und der de Ritis-Koeffizient steigt an. Für eine einfache Differentialdiagnose ist dieser einfache Indikator jedoch nicht geeignet, da er bei alkoholbedingten Leberschäden (alkoholische Hepatitis, Leberzirrhose) und nicht-alkoholischen Fettlebererkrankungen ebenfalls die AST erhöht und der de Rytis-Koeffizient 2,0-4,0 oder mehr beträgt. In schweren Fällen von Leberschäden, üblicherweise im Endstadium von Leberversagen, kann die Aktivität von Plasmaenzymen aufgrund einer scharfen Verletzung der Synthese von Enzymen durch Hepatozyten normal oder sogar reduziert sein. Gleichzeitig wird häufig die sogenannte Bilirubin-enzymatische Dissoziation beobachtet: normale oder verminderte ALT- und AST-Aktivität und eine Erhöhung des Bilirubinspiegels. Lactatdehydrogenase (LDH) katalysiert die reversible Oxidation von L-Lactat zu Pyruvat. LDH ist ein cytoplasmatisches zinkhaltiges Enzym, das in fast allen menschlichen Organen und Geweben vorkommt, dessen Konzentration in den Zellen viel höher ist als im Blutserum. Die größte Aktivität wird in den Nieren, Leber, Herz, Skelettmuskeln, Pankreas, Blutzellen festgestellt (verschiedene Gewebe unterscheiden sich in der Zusammensetzung des LDH-Isozyms). In Geweben mit überwiegendem aeroben Stoffwechsel (Herz, Gehirn, Nieren) haben die Isoenzyme LDG1 und LDG2 die höchste LDH-Aktivität. Im Lungengewebe - LDG3. In Geweben mit ausgeprägtem anaeroben Stoffwechsel (Leber, Skelettmuskel) herrschen die Isoenzyme LDG4 und LDH5 vor. Im Blutserum einer gesunden Person werden alle fünf 12 LDH-Isoenzyme ständig nachgewiesen. Es gibt ein Muster in Bezug auf die Aktivität von LDH-Isoenzymen: die Aktivität von LDG2> LDG1> LDG3> LDG4> LDG5. In der Pathologie ist die Definition von LDH-Isoenzymen von klinischer Bedeutung.Bei Kindern ist die Serumaktivität des Enzyms höher als bei Erwachsenen; Mit zunehmendem Alter nimmt die LDH-Aktivität allmählich ab. Eine erhöhte LDH-Aktivität unter physiologischen Bedingungen wird nach intensiver körperlicher Anstrengung bei Neugeborenen und Schwangeren beobachtet. In der Pathologie kann ein Anstieg der LDH bei Myokardinfarkt, eine moderate Zunahme der Myokarditis und Herzinsuffizienz mit Stauung in der Leber beobachtet werden. Bei Angina und Perikarditis liegt der LDH-Gehalt meist im Normbereich. Fast alle Fälle von ausreichend ausgeprägter Hämolyse verursachen einen Anstieg der LDH. Ein moderater Anstieg der LDH wird bei Lebererkrankungen beobachtet (weniger ausgeprägt als ein Anstieg der Aminotransferasen), sowie bei etwa einem Drittel der Patienten mit Nierenerkrankungen, insbesondere bei tubulärer Nekrose oder Pyelonephritis. Erhöhte Serum-LDH wird bei den meisten Patienten mit malignen Erkrankungen gefunden. Besonders hohe Werte der Enzymaktivität sind mit Hodgkin-Krankheit und malignen Erkrankungen der Bauchhöhle und Lunge verbunden. Ein moderater Anstieg der LDH wird bei Leukämie beobachtet. Erhöhte Enzymkonzentrationen finden sich bei Patienten mit progressiver Muskeldystrophie, insbesondere im frühen und mittleren Stadium der Erkrankung. Erhöhte LDH-Werte sind für Lungenembolie bekannt. Aldolase Die Aktivität der Aldolase (Fructose-1,6-Diphosphat-Aldolase) erhöht sich in vielen pathologischen Zuständen, begleitet von 13 Zellschäden und Zerstörung. Die größte Spezifität für Schäden an Hepatozyten hat ein Aldolase Typ B Isoenzym, da es im Körper nur in der Leber gefunden wird und normalerweise nicht im Blut nachgewiesen wird. Leider wurde die Definition von Aldolase und seinen Isoenzymen bisher nicht in die klinische Praxis aufgenommen. Alpha-Glutathion-S-Transferase ist ein Enzym des Glutathionsystems. In der klinischen Praxis wird die Bestimmung seiner Aktivität bis heute praktisch nicht durchgeführt, obwohl der diagnostische Wert dieses Markers der Zytolyse signifikant höher ist als der der Aminotransferasen. So war bei Patienten mit chronischer Virushepatitis C im Stadium der aktiven Replikation mit normalen Spiegeln von Aminotransferasen (und das ist fast ein Drittel aller Patienten) α-Glutathion-S-Transferase erhöht, es gab eine Korrelation mit der Schwere der morphologischen Veränderungen in der Leber (im Gegensatz zu ALT, AST ). Serum-Eisen kann mit Zytolyse-Syndrom erhöht werden, da Eisen in der Hepatozyte abgelagert wird. Wenn sein Spiegel gleichzeitig mit einem Anstieg der Aminotransferasen erhöht wird, kann dies als eine Manifestation des zytolytischen Syndroms angesehen werden. Wenn das Serumeisen bei normalem Niveau der Aminotransferasen erhöht ist, ist es notwendig, nach einer anderen Ursache zu suchen (z. B. primäre Hämochromatose, sekundäre Eisenüberladung usw.). In dieser Situation ist es notwendig, Ferrokinetik (Indikatoren von Transferrin, Ferritin, ungesättigte Eisenbindungsfähigkeit von Blutserum) weiter zu untersuchen, den Transferrinsättigungskoeffizienten mit Eisen zu berechnen, gegebenenfalls eine morphologische Untersuchung der Leber durchzuführen.

Das Cholestasesyndrom wird sowohl durch eine Verletzung der Gallenfunktion von Hepatozyten als auch durch eine Gallengangsläsion (intrahepatische Cholestase) und eine Verletzung des Gallenabflusses durch die hepatische und die gemeinsame Gallenleitung aufgrund ihrer Obstruktion (extrahepatische Cholestase) verursacht. Die folgenden biochemischen Veränderungen sind charakteristisch für beide Formen der Cholestase: - erhöhte Aktivität von alkalischer Phosphatase, γ-Glutamyltransferase (GGT) und einigen anderen exkretierenden Enzymen (Leucinaminopeptidase, 5-Nukleotidase usw.); - Hypercholesterinämie, oft in Kombination mit einer Erhöhung des Gehalts an Phospholipiden, β-Lipoproteinen, Gallensäuren; - Hyperbilirubinämie (hauptsächlich aufgrund einer Zunahme der Konzentration von direktem Bilirubin). Alkalische Phosphatase (alkalische Phosphatase) katalysiert die Entfernung von Phosphorsäure aus ihren organischen Verbindungen. Es befindet sich auf der Zellmembran und ist am Transport von Phosphor beteiligt. Die alkalischen Phosphatase-Isozyme finden sich in den Wänden der Gallenwege (intra- und extrahepatisch); in Osteoblasten; in der Darmschleimhaut; in der Plazenta und stillende Brustdrüse. Da in der klinischen Praxis die Gesamtaktivität der alkalischen Phosphatase und nicht der Isoenzyme bestimmt wird, weist ihr Anstieg nicht immer auf eine Schädigung der Leber hin. Um die hepatische Herkunft der alkalischen Phosphatase zu bestätigen, muss sie gleichzeitig mit anderen Cholestase-Markern (GGT, Leucin-Aminopeptidase usw.) erhöht werden. Die Gründe für die Erhöhung der "hepatischen" alkalischen Phosphatase sind Cholestase jeglicher Ätiologie und Lokalisation (intrahepatisch - Hepatitis, Zirrhose; extrahepatisch - mechanische Gelbsucht), alkoholische Lebererkrankung, cholestatische Medikamente der Leber (Tetracyclin, Paracetamol, Phenacetin, 6-Mercaptopurin, Salicylate, etc.) Ein starker Anstieg von 15 alkalischem Phosphaton kann manchmal als Tumormarker angesehen werden (beobachtet bei 90% der Patienten mit primärem HCC und bei Lebermetastasen). Bei normaler alkalischer Phosphatase ist das Vorhandensein einer Cholestase zweifelhaft. "Knochen" alkalische Phosphatase wird von Osteoblasten an Orten mit intensiver Knochenbildung (bei Kindern wird alkalische Phosphatase in die Pubertät erhoben) oder Resorption (bei postmenopausalen Frauen) produziert. Eine Erhöhung der Aktivität der alkalischen Phosphor-Knochenfraktion begleitet die Heilung von Frakturen, Rachitis jeglicher Ätiologie, Paget-Krankheit, Gaucher-Krankheit, Knochenveränderungen, die mit Hyperparathyroidismus, osteogenem Sarkom, Knochenmetastasen, Myelom und Lymphogranulomatose mit Knochenläsionen assoziiert sind. Die Ursache für den Anstieg der alkalischen Phosphatase aufgrund der intestinalen Fraktion kann Colitis ulcerosa, regionale Ileitis (Morbus Crohn), bakterielle Darminfektionen, Darmtumoren sein. Die Plazentafraktion der alkalischen Phosphatase nahm mit der normalen Schwangerschaft zu (mäßiger Anstieg, Normalisierung - einige Wochen oder Monate nach der Geburt). Bei Präeklampsie (aufgrund einer Plazentaschädigung) ist ein sehr starker Anstieg der alkalischen Phosphatase zu beobachten. Niedrige Aktivität der alkalischen Phosphatase bei Schwangeren ist ein Zeichen für eine unzureichende Entwicklung der Plazenta. Frauen, die Kontrazeptiva einnehmen, die Östrogen und Progesteron enthalten, können cholestatische Schäden an der Leber entwickeln und infolgedessen erhöht sich die ALP-Aktivität (aufgrund der hepatischen Fraktion). Andere Ursachen für erhöhte Aktivität der alkalischen Phosphatase: - Thyreotoxikose, - extrahepatische Sepsis, - Cytomegalovirus-Infektion bei Kindern, - Lungeninfarkt, - Niereninfarkt - infektiöse Mononukleose (in der ersten Woche der Erkrankung steigt in der Hälfte der Patienten), - Unterernährung (Mangel an Kalzium und Phosphaten in Lebensmitteln ). 16 Niedrige Konzentrationen von alkalischer Phosphatase, beobachtet bei Hypothyreose, Skorbut, schwerer Anämie, Kwashiorkor, kongenitaler Hypophosphatasemie. Gamma-Glutamyltransferase (GGT) ist ein mikrosomales Enzym, das am Stoffwechsel von Aminosäuren beteiligt ist. Die höchste Aktivität wird in den Nieren (7000 mal höher als im Serum), Leber (200-500 mal höher als im Serum) und Pankreas beobachtet. Geringe GGT-Aktivität wird im Darm, Gehirn, Herz, Milz, Prostata registriert. Bei Neugeborenen und Kindern bis zu 6 Monaten sind die GGT-Spiegel aufgrund metabolischer Besonderheiten 2-4 mal höher als bei "Erwachsenen". Seit der Pubertät liegen die Referenzwerte der GGT-Aktivität bei Frauen um 20-25% niedriger als bei Männern. Trotz der Tatsache, dass die Enzymaktivität in den Nieren am höchsten ist, ist die Quelle der Serum-GGT-Aktivität vorwiegend das hepatobiliäre System und ein Anstieg der Serum-GGT-Werte ist der empfindlichste Laborindikator für Erkrankungen des hepatobiliären Systems (Cholestasemarker in Kombination mit anderen Markern). Die Aktivität von GGT-Serum steigt bei allen Formen von Lebererkrankungen. Sie ist am höchsten bei obstruktiven Leberläsionen (intra- oder subhepatische Obstruktion der Gallenwege) und erreicht das 5- bis 30-fache der Normalwerte. Aufgrund der Tatsache, dass GGT in Mikrosomen von Hepatozyten enthalten ist, können Medikamente aus der Gruppe der Induktoren der mikrosomalen Oxidation ihre Aktivität stimulieren. Zu den Induktoren der Lebermikrosomen gehören Schlaftabletten und Barrieren und andere Drogen. 17 Darüber hinaus kann die Induktion von mikrosomalen Leberenzymen bei Rauchern beobachtet werden, wenn sie Chlor-haltigen Insektiziden wie DDT ausgesetzt werden, und bei gleichbleibender Verwendung von niedrigen Dosen von Alkohol (auch ohne die Entwicklung von Alkohol Schäden an der Leber). Bei alkoholischer Lebererkrankung (insbesondere akute alkoholische Hepatitis, die sich auf dem Hintergrund eines mehrtägigen Binges entwickelt) steigt GGT stärker als andere Indikatoren für Leberschäden. Bei akuter und chronischer Pankreatitis sowie bei malignen Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse kann die GGT-Aktivität 5-15 Mal die Norm überschreiten. GGT erhöht nicht in Knochenerkrankungen, während der Schwangerschaft, bei Kindern älter als 1 Jahr (das heißt, wenn alkalische Phosphatase erhöht ist), daher für die Diagnose von Cholestase ist es notwendig, gleichzeitig die alkalische Phosphatase und GGT zu bestimmen. Ein isolierter Anstieg von GGT (ohne alkalische Phosphatase) kann beobachtet werden: - in den Anfangsstadien von toxischen Leberschäden (Alkohol, Drogen, Drogen, Gifte, etc.); - mit hypoxischen Leberschäden (oxidativer Stress, z. B. diabetische Ketoazidose); - Im Falle einer Tumorschädigung der Leber (primärer und metastasierender Krebs) - Veränderungen der Aktivität von GGT werden früher beobachtet und sind ausgeprägter als die Aktivität anderer Enzyme; - mit bösartigen Erkrankungen der Prostata (GGT-Aktivität ist hoch in der Prostata). 5-Nukleotidase (5-HT) ist ein Enzym, das in vielen Geweben (Leber, Muskel, Lunge, Niere, Schilddrüse) vorkommt. In der Leber ist 5-HT am aktivsten in den Gallengängen, Sinusoiden und Kupffer-Zellen. Erhöhte Aktivität ist in der Regel auf Cholestase zurückzuführen. In der klinischen Praxis wird selten festgestellt. 18 Leucin-Aminopeptidase (PAH) in den höchsten Konzentrationen findet sich in Leber, Niere und Dünndarm. Seine Aktivität im Blutserum nimmt vor allem bei Pankreaserkrankungen und allen Formen der intrahepatischen und extrahepatischen Cholestase zu. Cholesterin kann nur dann als Marker der Cholestase angesehen werden, wenn es gleichzeitig mit anderen Markern (Bilirubin, alkalische Phosphatase, GGT usw.) erhöht wird. Bei ausgeprägter Cholestase kann sein Spiegel auf 18-25 und sogar noch höher mmol / l ansteigen und die obere Bestimmungsschwelle überschreiten. Ein isolierter Cholesterinanstieg hat andere Ursachen und ist nicht auf eine Cholestase hinweisend. Zur gleichen Zeit wird das Cholesterin in der Leber synthetisiert und im Falle einer schweren Leberinsuffizienz auch ausgeprägte Cholestase wird durch eine Erhöhung der Cholesterinspiegel nicht begleitet (und oft auch ihren Niedergang innerhalb hepatodepressive Syndrom gefeiert). Gallensäuren sind zuverlässiger Marker der Cholestase jeglicher Ätiologie, besonders lang (biliäre Zirrhose, primär sklerosierende Cholangitis, arzneimittelinduzierte Hepatitis, verlängerte obstruktive Gelbsucht, Leberschäden bei Alkoholismus, primäre hepatozellulären Karzinoms, virale Hepatitis, akute Cholecystitis, Cholangitis und mit anderen.). Ein weiterer Grund für die Erhöhung der Konzentration von Gallensäuren im Blut kann ihre Verwendung von außen in Form von Arzneimitteln sein (beispielsweise mit einem lolyolytischen Zweck für Cholelithiasis). Die Ansammlung von Gallensäuren in Geweben ist derzeit mit der Entwicklung von Juckreiz beim Cholestasesyndrom verbunden. Der Schweregrad kann unterschiedlich sein - von episodisch, vom Patienten nicht gesehen, bis zu schweren, behindernden bis hin zum Suizid (z. B. bei primärer biliärer Leberzirrhose). Leider werden zur Zeit in der klinischen Praxis praktisch nicht verwendet.


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