Leberinsuffizienz

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Mit dem fortgeschrittenen Grad von Leber- oder Gallenwegserkrankungen tritt eine Komplikation wie hepatorenales Versagen auf. Zuvor wurde die Krankheit hepatorenales Syndrom genannt. In den meisten Fällen ist die Abweichung mit chronischen Krankheiten verbunden, die sie hervorrufen. Nieren-Leber-Versagen tritt oft nach einer Operation in der Bauchhöhle oder in der Folge Nierenerkrankungen auf. Die Pathologie benötigt eine umfassende Diagnose, die die notwendigen Behandlungsmethoden bestimmt. Wenn rechtzeitig, die medikamentöse Therapie nicht durchzuführen, so wird die Nieren und die Leber ausfallen, was zum tödlichen Ausgang bringen wird.

Ursachen und Risikogruppe

In den meisten Fällen wird die Entwicklung von Nierenversagen durch Dilatation und Kontraktion der intrarenalen Gefäße beeinflusst. Wenn diese Prozesse nicht ausgeglichen sind, tritt eine Abweichung auf. Um ein Problem zu provozieren, können Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems auftreten. Bei übermäßiger Verwendung von Alkohol ist eine Pathologie möglich. Oft tritt das Syndrom aufgrund von Vergiftungen auf, einschließlich Drogen. Lebermittel, die während der Anästhesie oder Anästhesie während zahnärztlicher Eingriffe verwendet werden, wirken sich negativ auf die Leber aus. Häufig sind Patienten mit chronischen Infektionskrankheiten anfälliger für Versagen.

Laut Statistik sterben jedes Jahr etwa 2000 Menschen an Leber- und Nierenversagen.

Wenn das Versagen spät erkannt wird und die Therapie verzögert ist, treten eine Reihe von Komplikationen auf, die in den meisten Fällen nicht behandelbar sind. Die Krankheit ist ziemlich ernst und ist durch schnelle Fortschritte gekennzeichnet, die die Nieren und die Leber negativ beeinflussen. Beim Menschen beginnt sich der Urin schlecht zu entwickeln, kongestive Prozesse treten auf. Zuerst wird die Leber verletzt und verliert einige der Funktionen, dann werden die Nieren geschädigt. Im Laufe der Zeit beginnt der Körper durch giftige Substanzen vergiftet zu werden.

Formen der Pathologie

Akuter Fehler

Akutes Leber- und Nierenversagen ist gekennzeichnet durch eine starke Progression und einen schnellen Funktionsverlust der inneren Organe. Die Erkrankung beginnt sich vor dem Hintergrund anderer Erkrankungen der Nieren und der Leber zu entwickeln, die eine chronische Form angenommen haben. Die akute Form ist charakteristisch für diese Patientengruppe:

  • Frauen in Position. Bei Schwangeren ist Mangel mit schwerer Toxikose verbunden.
  • Vergiftet. Pathologie wird durch allgemeine Intoxikation des gesamten Organismus verursacht.

Wenn die Zeit kein akutes Leber- und Nierenversagen feststellt, kann die Person aufgrund von Vergiftung und Versagen innerer Organe innerhalb weniger Stunden oder Tage sterben. Akute Insuffizienz ist durch helle Symptome gekennzeichnet, die sich durch verschiedene Zeichen manifestiert. Beim Menschen steigt die Temperatur, die Ausscheidung von Urin ist gestört.

Chronische Form

Die chronische Form wird äußerst selten beobachtet und geht in der Regel einem akuten Verlauf der Pathologie voraus. Hepatitis, Zirrhose, unzureichende Durchblutung des inneren Organs, der Einfluss schädlicher Substanzen über lange Zeit kann eine Erkrankung hervorrufen. Symptome bei chronischer Insuffizienz können variiert werden. Das Hauptsymptom, das bei akuten und chronischen Abweichungen vorliegt, ist die hepatische Enzephalopathie. Dies betrifft das Nervensystem und das Gehirn.

Stadien und Symptome

In der Medizin hat das Syndrom 4 Stadien, die sich durch Symptome auszeichnen:

  • Im ersten, ersten Stadium gibt es allgemeine Anzeichen für eine Abweichung. Eine Person klagt über schlechten Appetit, unruhigen Schlaf, schlechte Laune.
  • Der nächste, zweite Grad der Insuffizienz ist durch einen schweren Verlauf und deutliche Symptome gekennzeichnet. Der Patient erlebt Kopfschmerzen und Schwindel, Übelkeit. Häufig tritt Ohnmacht auf und es gibt ständige Schläfrigkeit. Die Sprache des Patienten ist gestört und der Mund riecht unangenehm.
  • Die dritte Phase ist gekennzeichnet durch Komplikationen, die eine Gefahr für Gesundheit und Leben darstellen. Oft beobachteten Ärzte, dass in diesem Stadium der Krankheit die Person sehr unruhig war, schrie, tobte. Für die 3. Stufe des Scheiterns ist durch das Auftreten von starken Schmerzen gekennzeichnet.
  • In der vierten Phase fällt der Patient in ein Koma. Das hepatische Koma ist äußerst lebensbedrohlich, und in der Regel kann eine Person nicht aus einem Zustand des Komas entfernt werden. Der Patient reagiert nicht mehr auf Schmerz, es gibt keine Reaktion der Pupillen auf Licht.
Komplikationen von Nieren- und Leberversagen können zum Tod führen. Zurück zum Inhaltsverzeichnis

Was sind die Gefahren von Nieren- und Leberversagen?

Wenn sich das Syndrom entwickelt, werden andere Organe des Gastrointestinaltrakts, des Atmungssystems und anderer Strukturen beschädigt. Wenn eine chronische Form der Pathologie diagnostiziert wird, hören die meisten Lebergewebe auf zu funktionieren. Aus diesem Grund sind die Lungen und Organe des Gastrointestinaltraktes an der Verarbeitung toxischer Substanzen beteiligt, die sie schnell und schwerwiegend verletzen. Im Laufe der Zeit kommt es zu einem Leberkoma, bei dem Toxine das Gehirn beeinflussen. Wenn ein Hirnödem auftritt, kann ein solcher Patient nicht aus dem Koma entfernt und gerettet werden, da der Tod augenblicklich eintritt.

Diagnose

Um ein Versagen zu erkennen, müssen Sie sich einer umfassenden Diagnose unterziehen. Zuerst erfährt der Arzt, was die begleitenden Erkrankungen der inneren Organe sind, klärt, ob es eine schwere Vergiftung des Körpers gab. Dann erhält der Patient ein Labor- und Instrumentalstudium. In der Diagnose mit üblichen Tests von Urin und Blut, Leber und Nierenproben. Wichtige diagnostische Methoden sind die Ultraschalluntersuchung der inneren Organe und die Magnetresonanztomographie.

Pathologie Behandlung

Die erste Behandlung ist die Beseitigung der primären Pathologie, die zu Leber- und Nierenversagen führte. Ein wichtiger Punkt ist die Auswahl der Medikamente, da die Leber der starken Belastung durch Medikamente nicht standhalten kann. Dem Patienten wird dringend empfohlen, sich an eine Diät zu halten, die Protein und Fette einschränkt. Hepatoprotektive Medikamente und Sauerstofftherapie werden verschrieben. Wenn die Leber teilweise betroffen ist, wird Prednison dem Patienten verschrieben.

Es ist obligatorisch intravenöse Glukose, Kalzium, Diuretika zu injizieren.

Wenn es notwendig ist, dann wird die Peritonealdialyse oder Hämodialyse mit Hilfe einer künstlichen Niere durchgeführt. In der Medizin wird die Behandlung der Pathologie auf die Hetero-Behandlungsmethode umgestellt, aber in der modernen Medizin ist diese Methode fragwürdig und wird äußerst selten verwendet. Die Hämodialyse wird bei Koma und Intoxikation eingesetzt, wenn der Patient mit einer künstlichen Niere mit Blut gereinigt wird. Wenn eine Entzündung vorliegt, werden schwache Antibiotika verschrieben. Wenn ein Patient Blut verliert, wird eine Tropfinfusion des Spenders angewendet.

Prognose und Prävention

Es ist ziemlich schwierig, die Situation vorherzusagen, da die Pathologie mit ernsthaften Komplikationen bedroht ist, die manchmal das Problem irreversibel beeinflussen. Ungünstige Prognose für Patienten, die viele innere Organe beschädigt haben. Bei teilweiser Schädigung nur der Leber und der Nieren ist ein günstiges Ergebnis möglich, wenn die richtige Therapie rechtzeitig angewendet wird. Die richtige und rechtzeitige Auswahl von therapeutischen Maßnahmen ist äußerst wichtig. Wenn sich der Patient rechtzeitig an die Spezialisten wandte und mit der richtigen Behandlung begann, würde sich der Staat wirklich stabilisieren und ein tödliches Ergebnis vermeiden. In den letzten Phasen des Versagens fällt eine Person in ein Koma, aus dem es schwierig ist, ihn zu entfernen, so dass der Patient oft stirbt.

Um schwerwiegenden Anomalien vorzubeugen und Leber- und Nierenfunktionsstörungen vorzubeugen, sind präventive Maßnahmen wichtig. Wenn Symptome und Anzeichen von chronischen Krankheiten auftreten, ist es notwendig, sie sofort zu behandeln und Komplikationen zu vermeiden. Eine Person wird dringend empfohlen, richtig zu essen und zu schneiden, oder sogar auf Alkohol verzichten. Es sollte rechtzeitige Prävention von Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems sein.

Nieren- und Leberversagen

Eine verschlimmerte oder chronische Pathologie der Leber und der Gallenwege ist mit einer Erkrankung wie Leber- und Nierenversagen verbunden. Die Krankheit entwickelt sich in beide Richtungen: von der Leber zu den Nieren und umgekehrt. Diese Art der Insuffizienz erfordert eine rechtzeitige Diagnose und Behandlung, da sie zum Versagen der inneren Organe führt. Ohne eine bestimmte Behandlung ist der Tod möglich.

Leber- und Nierenversagen: Worum geht es?

Eine schwere Erkrankung, die zu einer Leber- und Nierenfunktionsstörung führt, entwickelt sich auf dem Hintergrund akuter oder chronischer Läsionen. Das Auftreten von Störungen in den Nieren führt zu Funktionsstörungen des Urogenitalsystems, in denen es zu einer Stagnation des Urins kommt, bedingt durch schwere Intoxikationen vor dem Hintergrund von Stickstoffharnstoffzerfällen.

Leber- und Niereninsuffizienz erfordert rechtzeitige therapeutische Maßnahmen, bei fehlender rechtzeitiger Behandlung sind 80% tödlich.

Ursachen der Manifestation

Wissenschaftler bestimmen eine Vielzahl von Faktoren, die Nieren- und Leberversagen verursachen. Der Hauptgrund für die Entwicklung der Pathologie ist die Schädigung der Blutgefäße der Leber oder der Nieren. Und bestimmen Sie auch andere Gründe:

  • Rausch des Körpers;
  • Alkoholmissbrauch;
  • chronische Nieren- und Lebererkrankung;
  • schwere Hypothermie;
  • Pathologie des kardiovaskulären Systems.

Allerlei schwere Verletzungen des Körpers können zu Leberfunktionsstörungen und kritischer Nierenentzündung führen. In der Hauptleitung ist die Leber betroffen, wonach die Nieren ihre Funktionen bei der Entfernung schädlicher Elemente übernehmen. Die Organe werden durch biologischen Austausch, Leber- und Nierenfunktionen gestört.

Merkmale verschiedener Formen des Scheiterns

Akuter Fehler

Akute Insuffizienz wird als eine aggressive Form angesehen, es gibt eine schnelle Manifestation des klinischen Bildes und einen signifikanten Verlust der normalen Funktion von Organen. Die akute Pathologie entwickelt sich vor dem Hintergrund anderer Erkrankungen der Nieren oder der Leber. Gefährdet sind schwangere Frauen, bei denen eine akute Intoxikation auftritt. Es kann auch aufgrund von akuten Vergiftungen auftreten. Der akute Verlauf des Scheiterns ist durch ausgeprägte Symptome und hohe Sterblichkeit gekennzeichnet, wenn nicht auf die rechtzeitige Beseitigung der Krankheit zurückgegriffen wird.

Chronisch

Chronisches Leberversagen ist eine seltene Pathologie, die sich aufgrund des akuten Verlaufs der Erkrankung entwickelt. Manifestiert vor dem Hintergrund von Hepatitis, Leberzirrhose, chronische Erkrankungen des Gefäßsystems der Organe. Die Symptome sind vielfältig, die Klinik manifestiert sich in Abhängigkeit von der primären Ursache, aber hepatische Enzephalopathie gilt als ein häufiges Symptom.

Charakteristische Anzeichen und Symptome

Leberinsuffizienz ist in 4 Stufen unterteilt, die Intensität der Symptome Manifestation hängt vom Stadium ab. Stadien und mögliche Entwicklung sind in der Tabelle dargestellt:

Für die Manifestation des klinischen Bildes ist gekennzeichnet durch:

Appetitlosigkeit ist eines der Symptome von Organversagen.

  • allgemeine Schwäche;
  • Appetitlosigkeit;
  • Schmerzsyndrom;
  • Übelkeit, Erbrechen;
  • Temperatur

Folgende Symptome sind charakteristisch für die Verschlechterung der Pathologie:

  • Schmerzsyndrom nimmt zu;
  • Halluzinationen;
  • schwere Intoxikation;
  • Probleme beim Wasserlassen;
  • Lethargie, verzögerte Rede.
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Was sind ernsthafte Komplikationen der Krankheit?

Die Hauptrisiken der Krankheit sind:

  • vollständiger Verlust der Leber- und Nierenfunktion;
  • Mangel umfasst andere Organe und Körpersysteme: der Verdauungstrakt, das zentrale Nervensystem;
  • trägt zur Entwicklung von Zirrhose bei;
  • schwere Intoxikation des gesamten Organismus.
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Diagnose von Nieren- und Leberversagen

Diagnostische Maßnahmen werden mit solchen Methoden durchgeführt:

  • Blut- und Urintests;
  • Leber- und Nierenuntersuchungen;
  • Ultraschall;
  • MRT und CT.

Es ist wichtig, die Ursache der Krankheit zu bestimmen, um adäquate therapeutische Maßnahmen vorzuschreiben.

Wirksame Behandlung mit verschiedenen Methoden

Therapeutische Maßnahmen zielen hauptsächlich darauf ab, toxische Substanzen biologischen Verfalls zu eliminieren. Verwendung von Drogen und Verfahrensbehandlung. Alle Medikamente werden von einem Spezialisten verschrieben, abhängig von den Bedürfnissen des Körpers und der Schwere der Erkrankung. Stellen Sie auch das Elektrolyt-, Stickstoff- und Wassergleichgewicht der Organe wieder her.

Drogen-Methode

Die Medikamente werden verwendet, um giftige Substanzen aus dem Körper zu binden und auszuscheiden. Ärzte verwenden diese Medikamente am häufigsten:

  • "Povidon";
  • Enterosorb;
  • "Aminodez".
Zur Aufrechterhaltung der Stärke der vom Patienten verschriebenen Glukoselösung.

Auch verwendete Glukoselösung, um den Körper zu erhalten. Verwenden Sie therapeutische Maßnahmen, um den Erreger zu eliminieren, der eine primäre Schädigung der Nieren oder der Leber verursacht. Eine solche Therapie wird abhängig von der Krankheit verschrieben, die das Versagen verursacht hat. Gebrauchte immunstimulierende Mittel, Protein-Medikamente zur Aufrechterhaltung der Körperfunktionen.

Welche Verfahren werden benötigt?

In der Verfahrensbehandlung enthalten solche Manipulationen:

  • Hyperbolische Sauerstoffversorgung. Legen Sie den Patienten in eine Kammer mit gesättigtem Sauerstoff, um die Durchblutung zu verbessern. Durch dieses Vorgehen wird die Blutzufuhr zu Niere und Leber verbessert, der Proteinstoffwechsel der Organe wird normalisiert.
  • UFO. Die Methode der Bestrahlung von Blut mit Ultraviolett. Die Widerstandskraft des Körpers gegen den Erreger steigt. Der Sauerstoffgehalt im Blut steigt an und seine Dichte nimmt ab. Hilft Entzündungen im Körper zu reduzieren.
  • Dialyse Das Blut mit einem speziellen Gerät reinigen. Entfernung von biologischen Produkten aus dem Blut. Es wird verwendet, wenn die Nieren die Blutreinigungsfunktionen verloren haben.
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PPP Prävention und Prognose

Zur Prävention empfehlen Ärzte die rechtzeitige Beseitigung von Erkrankungen der Nieren, Leber, Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Verweigerung von schlechten Angewohnheiten, nämlich Alkohol. Sie sollten sich auch an die richtige Ernährung halten, fettige, salzige, scharfe Speisen ablehnen. Die Prognose für Leberversagen kann günstig sein, wenn die Krankheit in einem frühen Stadium entdeckt wurde und keine Zeit hatte, sich auf beide Organe auszubreiten. Bei akuten Manifestationen ohne rechtzeitige Behandlung ist die Prognose weniger günstig. Die Sterblichkeit erreicht 80%.

Leberinsuffizienz

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Wenn alle Stoffwechselvorgänge in den Nieren gestört sind und das Hauptorgan des Harnsystems seine Funktionen nicht erfüllt, kommt es zum Leber-Nieren-Versagen. Es gibt 2 Möglichkeiten für das Auftreten der Krankheit: im ersten Fall wird zuerst aus Gründen, die im Folgenden diskutiert werden, die Leber betroffen, was zur Entwicklung von Nierenfunktionsstörungen beiträgt. In der zweiten Variante ist die Situation umgekehrt - von den Nieren zur Leber. Die Krankheit ist sehr ernst und erfordert sofortige medizinische Intervention, da sonst die Wahrscheinlichkeit des Todes sehr hoch ist. Statistiken sagen, dass 80% der Komplikationen dieser Krankheit im Tod enden.

Ursachen für den Beginn und die Entwicklung der Krankheit

Hepatische Niereninsuffizienz kann auf verschiedene Ursachen zurückzuführen sein, aber der wichtigste physiologische Gesichtspunkt ist das Ungleichgewicht zwischen der Verengung und Erweiterung der Nierengefäße. Im Gegenzug kann es folgende Faktoren auslösen:

  • Intoxikation aufgrund von Alkoholmissbrauch;
  • schwere Vergiftung (Aufnahme von chemischen Dämpfen, Schlangengift, ungenießbare Pilze);
  • Zirrhose der Leber;
  • großer Blutverlust;
  • schwere Störungen des Herz-Kreislauf-Systems;
  • Erfrierungen;
  • Stromschlag.
Entzündung der Nieren führt zu Nierenversagen.

Jede ernsthafte Verletzung des menschlichen Körpers, die zu Funktionsstörungen der Leber führt, akute Nierenentzündung, die Einnahme kontraindizierter Medikamente sind ebenfalls die Hauptursachen für eine Insuffizienz. Zunächst ist die Leber betroffen und die Nieren übernehmen ihre Arbeit bei der Entfernung von Schadstoffen. Somit werden in ihnen Elektrolyt-, Wasser-, Stickstoff- und andere metabolische Prozesse verletzt, d. H. Direkte Vitalfunktionen. Die Krankheit kann sowohl akut als auch chronisch sein. Im ersten Fall wird es meist durch Schock, toxische Gifte, Infektionen und akute Nierenerkrankungen ausgelöst. In der zweiten - chronische Nephritis, mechanische oder dynamische Störung der Durchgängigkeit der Harnwege, beeinträchtigt das endokrine System.

Typische Symptome der Krankheit

Anzeichen von Leberversagen sind direkt abhängig vom Stadium der erkrankten Patienten. Die medizinische Theorie unterscheidet mehrere Krankheitsgrade:

  1. Die primäre Phase, für die die Pathologien, die die Krankheit verursacht haben (post-infektiöse Komplikationen, Intoxikation, Schock) und DIC (Blutgerinnungsstörungen) vorherrschend sind.
  2. In diesem Stadium äußern sich die Verletzungen der Nierenfunktionen sehr akut: das Niveau der Diurese ist stark verringert, von 400 mg / Tag bis zur Abwesenheit des Urinierens sind die Funktionen der Nierenselbstregulation gestört, die Zeichen der Urämie entwickeln sich.
  3. Bei erfolgreichem medizinischen Eingriff erhöht sich die pro Tag ausgeschiedene Urinmenge, die geringe Dichte bleibt jedoch erhalten.
  4. Die Nierenfunktion wird wiederhergestellt und die Urindichte nimmt zu.
Übelkeit und Erbrechen sind Zeichen eines Nierenversagens.

Die Symptome wie Lethargie und Schläfrigkeit, Schwäche, Appetitlosigkeit, Übelkeitsgefühl und dann Erbrechen, Unbeweglichkeit, mäßige oder starke Schmerzen im rechten Hypochondrium können das Auftreten von Nieren-Leberversagen bestimmen; Halluzinationen. Für diese Phase wird der Geruch von Aceton, der aus dem Mund kommt, ein Hinweis sein. Dies ist ein Zeichen für einen relativ schnellen Beginn des Leberkomas. Ernsthafte und schnelle Behandlung ist erforderlich.

Wie erkenne ich Fehler?

Krankheitssymptome im Frühstadium können nicht immer helfen, genau festzustellen, was im Körper falsch ist. Daher ist es notwendig, sich einer diagnostischen Untersuchung zu unterziehen. Dem Patienten werden Blut- und Urinproben entnommen, aus denen ersichtlich ist, ob Leber- und Nierenfunktion beeinträchtigt sind. Und die Diagnose wird durch die Ergebnisse der Magnetresonanztomographie und Ultraschall der inneren Organe bestätigt.

Gefährliche Faktoren der Krankheit

Chronisches Leberversagen ist eine sehr ernste Krankheit, die nicht ohne Medikamente und Spezialgeräte zu Hause geheilt werden kann. Die Hauptrisiken von Krankheit sind wie folgt:

  • Versagen der Organe der Leber und Nieren der wichtigsten, lebenswichtigen Funktionen;
  • Beteiligung am destruktiven Prozess anderer innerer Organe - Gastrointestinaltrakt, Atemwege, zentrales Nervensystem;
  • Betroffene Leber und Nieren beschleunigen pathogene Prozesse "aneinander";
  • die Sterblichkeitsrate ist sehr hoch und variiert zwischen 80-90%;
  • Bei den wenigen Überlebenden der verschobenen Krankheit wird häufig die Entwicklung einer postnekrotischen Zirrhose beobachtet.
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Behandlung von Nieren- und Leberversagen

Ein Patient mit festgestellten Symptomen wird dringend auf der Intensiv- oder Intensivstation hospitalisiert. Die Hauptaufgabe des behandelnden Arztes ist es, die Ursachen zu beseitigen, die zur Entwicklung von Nierenschäden beitragen. Um dies zu tun, ist es notwendig, toxische Stoffwechselprodukte aus dem Blut zu entfernen, um den Elektrolyt-, Stickstoff-Wasserhaushalt der Nieren zu normalisieren. Die Kombinationstherapie wird durch verschiedene Methoden und Präparationen repräsentiert.

Drogenkonsum

Ihr Zweck - die Entfernung von Giftstoffen aus den Verdauungsorganen, die vom Körper für Stoffwechselvorgänge aufgrund von Leber- und Nierenversagen eingesetzt werden. Ärzte empfehlen die Einnahme von Entgiftungsmitteln - "Aminodez", "Enterosorb", "Povidone". Diese Medikamente "binden" Toxine und entfernen diese unschädlich aus dem Körper durch den Darm, was die Arbeit der betroffenen Nieren und Leber unterstützt.

Durchführung der hyperbaren Sauerstoffversorgung

In diesem Fall wird der Patient in eine spezielle Druckkammer gebracht, in der dem Körper unter hohem Druck Sauerstoff zugeführt wird. Dank ihm normalisiert sich der Blutfluss in der Leber, die Regulation von Stoffwechselvorgängen, die durch Organschäden verloren gehen, die Synthese von Eiweiß und anderen Enzymen wird wiederhergestellt. Darüber hinaus aktiviert Sauerstoff das Gehirn und trägt zur Entwicklung von Immunfunktionen bei.

Anregung des Körpers mit Hilfe von UV

Ultraviolette Blutbestrahlung erhöht die Resistenz gegen Krankheitserreger. Die Vorteile dieses Verfahrens sind eine hohe Sauerstoffsättigung des Blutes, Verringerung seiner Dichte, Wiederherstellung seiner Energiefunktionen, Entgiftung. All dies hilft, Entzündungen des Harnsystems und die Regulierung ihrer unmittelbaren Funktionen zu reduzieren.

Verwendung der künstlichen Nierenmaschine

Periodische Hämodialyse zusammen mit anderen therapeutischen Verfahren erhöht signifikant die Chancen des Patienten erholt sich. Die Aufgabe von medizinischen Geräten ist der Ersatz der Ausscheidungsfunktion der Niere. Der Erfolg des Ereignisses hängt vom Stadium der Krankheit ab, in dem eine solche Behandlung verordnet wurde - je früher, desto effektiver das Ergebnis.

Zusätzliche Maßnahmen

Es ist sehr wichtig in der Phase der Behandlung den Wasserhaushalt zu erhalten. Der Körper sollte die Menge an Flüssigkeit erhalten, die der von ihm abgeleiteten entspricht. Und in diesem Fall reden wir nicht nur von Urin, sondern auch von Erbrochenem. Sie sollten Vitamine, oft verschriebene Glukose und Proteindrogen nehmen. In extremen Fällen durchläuft der Patient eine Lebertransplantation. Statistiken zeigen: etwa 70% der Menschen verlängern das Leben für 5 Jahre nach ihrer Transplantation.

PPN Prävention und Prognose

Wirksame Maßnahmen zur Verhinderung der Entwicklung der Krankheit werden sein:

  • rechtzeitige Behandlung von chronischen und akuten Erkrankungen der inneren Organe;
  • Prävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen;
  • mäßiger Alkoholkonsum;
  • Obligatorische Konsultation mit Ihrem Arzt über die Einnahme von Medikamenten, insbesondere Antibiotika;
  • richtige Ernährung;
  • persönliche Hygiene;
  • Impfung gegen Hepatitis;
  • zeitlich begrenzte Symptome.

Wenn ein Nieren-Leber-Versagen in einem frühen Stadium der Entwicklung, vor der Schädigung anderer innerer Organe, entdeckt wird, gibt es ziemlich hohe Chancen für einen erfolgreichen Kampf gegen die Krankheit. Es lohnt sich, darauf zu achten, dass nur ein Arzt einen Behandlungsverlauf auf individueller Basis verschreiben kann, wobei die Ursachen der Entwicklung, die Empfindlichkeit gegenüber Medikamenten und das Stadium der Erkrankung berücksichtigt werden. Selbstmedikation hilft nicht, sondern verschärft nur die Situation.

Die Hauptmethoden der Behandlung von Leber- und Nierenversagen

Alle Systeme im Körper sind in enger Zusammenarbeit, so dass Ärzte oft kombinierte Pathologien identifizieren. Dazu gehören Nieren- und Leberversagen. Diese Krankheit wird von einer gleichzeitigen Schädigung von Hepatozyten und Nephronen begleitet. Klinische Symptome sind schwere Intoxikationen, starke Schmerzen und hämodynamische Störungen. Die Gründe, die das Auftreten der Störung provozieren können, sind Vergiftungen, Alkoholabhängigkeit, Viruserkrankungen. Die Behandlung des hepatorenalen Syndroms wird auf die Beseitigung der Auswirkungen des ätiologischen Faktors reduziert. Die Therapie ist unterstützend und zielt darauf ab, den Heilungsprozess zu beschleunigen.

Die Ursachen der Pathologie

In der Medizin ist es üblich, eine Reihe von Faktoren herauszustellen, die zur Bildung von Nieren- und Leberversagen beitragen. Gleichzeitig kann die Reihenfolge der Dysfunktion dieser Organe variieren. In einigen Fällen leiden die ersten an Nephronen, was mit einer Schädigung der Hepatozyten einhergeht, und bei manchen Krankheiten bildet sich die Pathologie in die entgegengesetzte Richtung. Die Hauptursachen für die Störung sind:

  1. Schwere Vergiftungen wie Lebensmittelvergiftung oder Alkoholmissbrauch. Stoffwechselprodukte können das Nierenfiltersystem ernsthaft schädigen. In manchen Fällen kommt es zum aktiven Absterben von Leberzellen, was zum Auftreten charakteristischer Symptome führt. Ähnliche Läsionen werden mit einer unangemessenen Dosierung von Arzneimitteln sowie vor dem Hintergrund einer chemotherapeutischen Behandlung von Krebs diagnostiziert.
  2. Ein ausgedehnter Blutverlust ist immer mit einem schnellen Blutdruckabfall verbunden. In solchen Fällen tritt akutes Nieren- und Leberversagen aufgrund von Läsionen der Nephrone auf. Diese Strukturen sind extrem empfindlich gegenüber solchen Unterschieden und leiden auch unter einer Abnahme der Sauerstoffversorgung. Wenn ein hämorrhagisches Syndrom gebildet wird, wodurch rote Blutkörperchen zerstört werden, kann die Leber, die nicht in der Lage ist, eine solche Anzahl von roten Blutkörperchen zu verwenden, ebenfalls zuerst geschädigt werden.
  3. Störungen des Herz-Kreislauf-Systems. Der Mangel an Sauerstoff und Nährstoffen, die in das Gewebe gelangen, kann zur Entwicklung gefährlicher Komplikationen führen. In den Endstadien des Versagens der Funktion der Herzstrukturen wird die Beteiligung der Leber, der Nieren und der Lungen im pathologischen Prozess bemerkt. Bei einigen Erkrankungen des Herzens, die zur Notwendigkeit der Reanimation führen, wird auch die Entwicklung solcher Konsequenzen festgestellt.
  4. Ernste Verbrennungen oder Erfrierungen. Der Tod von Hautzellen und Muskeln führt zu einer erheblichen Vergiftung des Körpers. Außerdem ist die Hämodynamik beeinträchtigt, was den Krankheitsverlauf nur verschlimmert.
  5. Läsionen von Hepatozyten und Nephronen. Der Tod von Leber- oder Nierenzellen wird auch von charakteristischen klinischen Symptomen begleitet. Diese Organe sind eng miteinander verbunden, daher gibt es in Abwesenheit einer Behandlung einer einzelnen Pathologie oft Fehlfunktionen im angrenzenden System.

Patienten, die an Zirrhose leiden, haben eine Wahrscheinlichkeit von 18%, innerhalb eines Jahres Symptome des hepatorenalen Syndroms zu entwickeln. Nach längerer Zeit erreicht diese Zahl 39%. Laut Statistik gehört die fibröse Degeneration des Lebergewebes zu den häufigsten Faktoren, die zur Entstehung der Krankheit beitragen. Auf dem Hintergrund der Zirrhose wird bei den Patienten eine tubuläre Nekrose sowie eine akute prärenale Insuffizienz diagnostiziert. Dies weist auf eine Beteiligung an der Pathogenese und dem kardiovaskulären System hin.

Die Hauptstudie, die verwendet wurde, um den zukünftigen Verlauf und das Ergebnis des hepatorenalen Syndroms vorherzusagen, ist die Doppler-Sonographie. Diese Methode wird verwendet, um den renalen Blutfluss zu beurteilen und erlaubt Ihnen, Vasokonstriktion in einem frühen Stadium seiner Bildung zu diagnostizieren. Es ist die Verengung der Gefäße, die den Filterapparat der Nephrone bilden, die als Hauptursache für das Auftreten charakteristischer Symptome und das weitere Fortschreiten der Pathologie angesehen wird. Für die Prognose der Erkrankung ist die Elektrolytzusammensetzung des Blutes von großer Bedeutung, was zu einer normalen Hämodynamik führt. Eine Abnahme der Natriumkonzentration und eine Abnahme der Plasmaosmolalität werden als eine der Hauptursachen für Unterschiede im Blutdruck angesehen.

Akute Form

Die häufigste Ätiologie dieses Problems ist eine Vergiftung. Bedingungen, die zum Verlust großer Blutvolumina führen, führen ebenfalls zu dieser Störung. Akutes Leberversagen auf dem Hintergrund einer Überdosis von Drogen oder die Verwendung von Giften verschiedener Herkunft kann das Nierenparenchym schädigen. Akute Krankheit wird auch bei schwangeren Frauen aufgrund schwerer Toxikose diagnostiziert.

Chronische Form

Bei dieser Art von Problem ist in der Regel eine längere Exposition gegenüber schädlichen Faktoren erforderlich. In diesem Fall kann die Pathologie asymptomatisch sein. Ein chronisches Nieren- und Leberversagen wird vor dem Hintergrund von Virushepatitis, Zirrhose und Durchblutungsstörungen aufgrund einer Schädigung des kardiovaskulären Systems beobachtet.

Bühnen und Hauptmerkmale

Die Störung neigt dazu, Fortschritte zu machen. In diesem Fall entwickelt sich die Krankheit in Stufen:

  1. In der ersten Phase der Nieren- und Leberinsuffizienz kann der Körper Störungen ausgleichen. In einigen Fällen fehlen die klinischen Manifestationen der Krankheit. Einige Patienten klagen über allgemeines Unwohlsein, Schwäche und schlechte Übungstoleranz.
  2. Im zweiten Stadium der Entwicklung der Pathologie erscheinen die ersten spezifischen Symptome des Nieren-Leber-Versagens. Die Gesundheit der Patienten verschlechtert sich allmählich. Es gibt Schmerzen im rechten Hypochondrium, die mit dem Tod von Hepatozyten verbunden sind. Auf Seiten des Ausscheidungssystems wird eine Zunahme und dann eine allmähliche Abnahme des täglichen Harnvolumens registriert. Ein charakteristisches Merkmal ist die Veränderung der Farbe der sichtbaren Schleimhäute. Sie werden blass oder gelblich. Patienten haben auch einen besonders schlechten Atem, der mit der Ansammlung von Ammoniakverbindungen im Blut verbunden ist.
  3. Das dritte Stadium der Entwicklung der Pathologie ist mit einer Verschlechterung der Prognose verbunden. Irreversible Veränderungen treten in der Struktur der betroffenen Organe auf. Die Bildung eines starken Schmerzsyndroms wird festgestellt, Aszites entwickelt. Die Patienten leiden unter Erbrechen, Durchfall, Oligurie und Austrocknung. Die Intoxikation nimmt zu, begleitet von einer Veränderung des Geisteszustandes einer Person. Oft gibt es Symptome der Enzephalopathie, die zur Entwicklung von Anfällen führt.
  4. Wenn Nieren- und Leberversagen ohne Behandlung bleibt, wird die Krankheit in ein Endstadium umgewandelt. Die letzte Stufe ist mit einer hohen Wahrscheinlichkeit des Todes verbunden. Auch der Aufenthalt des Patienten auf der Intensivstation und auf der Intensivstation führt nicht immer zu den richtigen Ergebnissen. Das Schmerzsyndrom nimmt zu und die Person fällt ins Koma. Das tägliche Urinvolumen nimmt bis zu seiner vollständigen Abwesenheit ab. Der Blutdruck sinkt, wodurch die Arbeit des Herzens gehemmt wird, Hypoxie steigt im Gehirn.

Moderne diagnostische Methoden

Um das Vorhandensein der Krankheit zu bestätigen, sammeln Ärzte eine Anamnese, untersuchen den Patienten und führen eine Palpation des Abdomens durch. Zur Beurteilung der Nieren- und Leberfunktion sind Blutuntersuchungen erforderlich. Die Ergebnisse von Labortests zeigten eine signifikante Überschätzung der Konzentration von Enzymen im Zytoplasma von Hepatozyten, was indirekt auf deren Tod hindeutet. Der Gehalt an Harnstoff und Kreatinin steigt - Indikatoren des Proteinstoffwechsels, was auf eine Verletzung der Filterfähigkeit der Nieren hindeutet. In den späteren Stadien der Entwicklung der Anämie. Ultraschall, Computertomographie und Magnetresonanztomographie dienen zur visuellen Beurteilung der Struktur von Leber und Ausscheidungssystem.

Behandlung und Prävention

Der Kampf gegen das hepatorenale Syndrom wird auf die Beseitigung der Ursache der Krankheit reduziert. Der Rest der Therapie ist nur unterstützend. Es zielt darauf ab, das zirkulierende Blutvolumen durch das Halten von Tropfern wiederherzustellen, die Intoxikationsintensität zu reduzieren und die Regeneration von Leberzellen zu beschleunigen. Zu diesem Zweck werden Elektrolytlösungen, Hepatoprotektoren und Vitamine verwendet. Eine wichtige Voraussetzung für die Genesung ist eine ausreichende Schmerzlinderung. Im späten Stadium der Entwicklung von Nieren- und Leberversagen ist die Hämodialyse gerechtfertigt.

Die Vorbeugung der Störung wird auf die rechtzeitige Behandlung von Pathologien reduziert, die zu einem Problem führen können. Es wird empfohlen, schlechte Angewohnheiten aufzugeben, die Ernährung zu normalisieren und auch die natürliche Arbeit der Immunität zu unterstützen.

Gefährliche Folgen

Ohne intensive Pflege ist die Krankheit tödlich. Aber auch bei medizinischer Versorgung besteht ein hohes Komplikationsrisiko. Sowohl der Verdauungstrakt als auch das Herz-Kreislauf-System sind oft am pathologischen Prozess beteiligt. Sekundärinfektionen können beitreten. Um die Entwicklung gefährlicher Folgen bei Symptomen zu vermeiden, wird empfohlen, einen Arzt aufzusuchen.

Behandlung Bewertungen

Boris, 36 Jahre alt, Samara

Aufgrund der verschobenen Virushepatitis hat sich ein hepato-renales Versagen entwickelt. Mit der Unterbringung auf der Intensivstation war eine Hospitalisierung erforderlich. Zwei Wochen mussten unter Droppern verbringen. Ich wurde von Schmerzmitteln, Antibiotika und Hepatoprotektoren gestochen. Die Krankheit wurde gestoppt, die Ärzte zur ambulanten Behandlung entlassen.

Svetlana, 29 Jahre alt, St. Petersburg

Mein Mann auf dem Hintergrund der Alkoholsucht hat die Arbeit der Leber gestört. Die Nieren waren ebenfalls betroffen, hepatorenales Syndrom entwickelt. Der Ehepartner wurde ins Krankenhaus gebracht, wo Tropfer, Dialyse, Medikamente zur Behandlung der Abstinenz gemacht wurden. Er wurde erst nach drei Wochen aus dem Krankenhaus entlassen. Jetzt setzt der Ehemann die verschriebene Behandlung fort und besucht auch einen Psychotherapeuten.

Leberinsuffizienz

Hepatische Niereninsuffizienz ist ein Symptomenkomplex, der während der fortgeschrittenen Stadien von Gallenwegs- und Leberpathologien auftritt. In der Vergangenheit wurde die Krankheit auch als "hepatorenales Syndrom" bezeichnet. Grundsätzlich entwickelt sich das Scheitern vor dem Hintergrund chronischer Erkrankungen, obwohl es nicht selten als Folge von chirurgischen Eingriffen an den Bauchorganen oder der akuten Nierenpathologie auftritt. Der pathologische Zustand braucht eine rechtzeitige Behandlung: Wenn Sie die Krankheit nicht beachten, entwickeln sich Leber- und Nierenversagen, was zum Tod des Patienten führt.

Warum entwickelt sich die Krankheit?

Der Hauptgrund für das Auftreten von Nieren- und Leberversagen sind Probleme mit den Gefäßen, die durch die Nieren gehen. Wenn die Prozesse ihrer Ausdehnung und Kontraktion ungleichmäßig sind, können verschiedene Anomalien in der Funktion von Organen, die sich zu einer Krankheit entwickeln, beginnen.

Andere Gründe:

  1. Eine andere mögliche Ursache sind Herz-Kreislauf-Erkrankungen, die die Wahrscheinlichkeit der Erkrankung und den Konsum von alkoholischen Getränken beeinflussen - in beliebigen Mengen.
  2. Manchmal entwickelt sich das Syndrom nach der Vergiftung mit Chemikalien, Medikamenten usw. Insbesondere wirken Medikamente aus der Kategorie der Anästhetika, die in der Chirurgie oder Zahnheilkunde verwendet werden, deprimierend auf die Leber.
  3. Es wurde auch berichtet, dass Patienten mit chronischen Infektionskrankheiten gefährdet sind. Im Durchschnitt sterben laut Statistik jedes Jahr bis zu zweitausend Menschen an diesem Syndrom.

Wenn die Krankheit zu spät erkannt wird oder die Behandlung für lange Zeit verschoben wurde, kann dies zu einer Reihe schwerwiegender Komplikationen führen, die in einigen Fällen unheilbar sind. Die Schwere der Pathologie nimmt rapide zu, sie schreitet rasch voran und dämpft zunehmend die Funktionen von Leber und Nieren. Die Urinausscheidung des Patienten verschlechtert sich und die Stagnation beginnt. In der Zukunft leidet die Leber, ihre Funktion verschlechtert sich, dann erstreckt sich die Pathologie auf die Nieren.

Formen der Krankheit

Fehler können in zwei Formen auftreten:

  1. Chronisch.
  2. Würzig

Nieren-Leber-Versagen akute Formen tritt mit einem schnellen Anstieg der Symptome und schnelle Hemmung der Funktion der betroffenen Organe. Oft wird dieses Versagen eine Folge von anderen Nieren-Leber-Erkrankungen, die in das chronische Stadium übergegangen sind.

Die akute Form wird am häufigsten beobachtet in:

  • Personen mit verschiedenen Vergiftungen, als Folge der allgemeinen Niederlage des Körpers mit giftigen Substanzen (Drogenvergiftung, chemische, Alkoholvergiftung, etc.);
  • schwangere Frauen. Ein solches Phänomen wie die Toxikose von Schwangeren, die zu einer Insuffizienz führen kann, ist allgemein bekannt.

In Ermangelung einer adäquaten Therapie und späte Erkennung der Krankheit, kann eine Person innerhalb von Stunden nach dem Ausbruch der Krankheit sterben, seltener Patienten können für mehrere Tage leben: großräumige Intoxikation und Versagen der inneren Systeme des Körpers entwickeln. Bei akuter Insuffizienz erscheinen die Symptome schnell und hell, insbesondere das Urinieren verschlechtert sich stark und die Temperatur steigt an.

Chronische Insuffizienz: Es wird viel seltener beobachtet, die akute Form ist öfter erlaubt. Es kann Lebererkrankungen (Leberzirrhose, Hepatitis, gestörter Blutfluss in den Organen), chronische Vergiftung hervorrufen.

Diese Varietät manifestiert sich mit einer Vielzahl von Symptomen, hauptsächlich der hepatischen Enzephalopathie. Dies ist eine äußerst gefährliche Komplikation, die das Gehirn und das Nervensystem des Patienten beeinflusst.

Stadien der Entwicklung der Krankheit und ihrer Symptome

Leber-Nierenversagen-Syndrom ist in vier Stadien unterteilt, von denen jedes seine eigene Reihe von Symptomen hat:

  1. Anfänglich. Von dem Patienten gibt es Beschwerden über Zusammenbruch, Depression, Schlafstörungen und Appetitlosigkeit.
  2. Das zweite Stadium - mit hellen Symptomen und schwerem Krankheitsbild. Der Patient hat Schmerzen und Schwindel, seine Übelkeit, oft Ohnmacht auftritt. Die Person zieht ständig in den Schlaf, er beginnt schlecht zu riechen, es kann zu Sprachstörungen kommen.
  3. Die dritte Stufe. Darauf kommen verschiedene schwere Komplikationen. Die Patienten können Wahnvorstellungen, Angstgefühle, Schreien und Eile bekommen. Es gibt starke Schmerzen.
  4. Das vierte Stadium ist ein komatöses, sogenanntes Leberkoma. Es ist sehr gefährlich und schwer zu behandeln, die Entfernung des Patienten aus einem solchen Koma ist fast unmöglich. Eine Person in diesem Zustand reagiert nicht auf Licht, verursacht Schmerzen und verursacht auch keine Reaktion.

Die Krankheit fängt im weiteren Verlauf den Verdauungstrakt und die Atmungsorgane sowie andere Gewebe und Systeme ein. Beim chronischen Syndrom verliert die Leber fast vollständig ihre Funktion, und der Körper aktiviert einen kompensatorischen Mechanismus: Die Rolle der Filter wird von Magen, Darm und anderen Bestandteilen des Gastrointestinaltraktes, der Lunge eingenommen. Die Leistung von ungewöhnlichen Funktionen durch sie verschleißt schnell ihr Gewebe, allmählich entwickelt der Patient einen Zustand von Leberkoma.

Behandlung und Diagnose

Eine Reihe umfassender diagnostischer Verfahren ist erforderlich, um das Mangel-Syndrom zu bestimmen. Zunächst muss der Spezialist herausfinden, ob in der Anamnese des Patienten Pathologien innerer Organe oder schwere Vergiftungen vorliegen.

Danach wird eine Reihe von instrumentellen Untersuchungen und Labortests durchgeführt:

  • Urinsammlung;
  • Diagnose von Blutproben;
  • Gewebeproben der Nieren und der Leber;
  • Ultraschalldiagnostik und MRT.

Nachdem die Diagnose und der Ursprung der Krankheit festgestellt wurden, wird die geeignete Behandlung ausgewählt.

Die Hauptaufgabe des Arztes ist die Beseitigung der Grunderkrankung, die die Nieren- und Leberkomplikationen verursacht. Es ist wichtig, den richtigen Satz an Medikamenten und deren Dosierung zu wählen, da eine geschwächte Leber einer übermäßigen Medikamentenbelastung nicht standhalten kann. Auch die Ernährung spielt eine große Rolle: Dem Patienten wird eine Diät mit einem reduzierten Gehalt an Fetten und Proteinen verschrieben. Zusätzlich verschriebene Medikamente, Hepatoprotektoren und Sauerstofftherapieverfahren. Wenn das Organ seine Funktionen teilweise behält, kann Prednisolon verschrieben werden.

Obligatorisches Element der Therapie - die Einführung von intravenösem Calcium, Diuretika, Glucose. Um das Blut von Toxinen und Zersetzungsprodukten zu reinigen, kann die Hämodialyse an einem künstlichen Nierenapparat oder einer Peritonealdialyse durchgeführt werden. Manchmal wird auch eine Überhitzung angewandt, aber heute gilt sie als obsolet und zweifelhaft und wird nur in Ausnahmefällen angewendet.

Zur Bekämpfung von Intoxikation und Koma wird die oben erwähnte Hämodialyse verwendet. Bei Vorliegen einer Hintergrundentzündung werden dem Patienten auch leichte Antibiotika verschrieben. Wenn das Versagen von einem signifikanten Blutverlust begleitet ist, wird der Blutmangel mit Hilfe eines Spenders aufgefüllt.

Prognose für Krankheit

Die Prognose des Krankheitsverlaufs und der Behandlungsergebnisse ist schwierig, da der Bereich schwerer Komplikationen, die zum Tod führen können, groß ist. Bei Patienten, bei denen die Krankheit ausgedehnte Schäden an inneren Organen verursacht hat, wird das Ergebnis höchstwahrscheinlich ungünstig sein. Wenn die Leber / Niere teilweise geschädigt ist, ist eine Genesung mit rechtzeitiger und adäquater Behandlung möglich.

Ihr Arzt muss die richtigen Medikamente und medizinischen Verfahren auswählen und den Behandlungsprozess rechtzeitig beginnen. Wenn der Patient rechtzeitig um Hilfe gebeten hat, besteht in den meisten Fällen die Möglichkeit, den Zustand zu stabilisieren, das Leben des Patienten zu retten und in einen normalen Lebensrhythmus zurückzuführen. Wenn die Behandlung bereits in den letzten Stadien stattgefunden hat, wenn sich der Zustand vor der Koma oder das Koma selbst entwickelt hat, ist die Behandlung wahrscheinlich unwirksam und der Patient stirbt.

Wie bei jeder Krankheit ist die beste Behandlung die Prävention.

Die wichtigsten präventiven Methoden:

  • Alkoholabstoßung;
  • Einhaltung der korrekten Tagesform;
  • gesunde Ernährung;
  • fit halten;
  • Maßnahmen zur Prävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, die zu den Hauptgründen für das Auftreten des Syndroms in dem Artikel gehören.

Leber- und Nierenversagen

Eine Krankheit wie die hepato-renale Insuffizienz (PPN) ist nichts anderes als eine Komplikation, die durch ein Trauma oder eine Exazerbation von Erkrankungen der Leber oder der Gallenwege verursacht wird.

Beschreibung der Krankheit

Häufig tritt PPN vor dem Hintergrund einer chronischen Erkrankung auf. Auch Gründe können sein:

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  • chirurgischer Eingriff in den Verdauungstrakt;
  • Nierenerkrankungen;
  • Tuberkulose;
  • Diabetes mellitus;
  • Urolithiasis;
  • Tumoren;
  • angeborene Anomalien;
  • Pyelonephritis und andere

Leberversagen ist sehr ernst und schnell fortschreitend, erfordert sofortige medizinische Intervention, sonst können Komplikationen nicht vermieden werden.

Zeichen von

Symptome von Leber- und Nierenversagen bei Patienten manifestieren sich auf unterschiedliche Weise. In vielerlei Hinsicht beeinflusst dies das Stadium der Krankheit.

Nach der Theorie gibt es vier Grade des PPN-Syndroms:

  1. Das erste Stadium ist gekennzeichnet durch häufige Anzeichen von Pathologie, die schwer zu erkennen sind, nämlich: Schlaflosigkeit, Depression und Appetitlosigkeit.
  2. Das zweite Stadium des Nieren- und Leberversagens ist durch lebhaftere Symptome gekennzeichnet, die sich in einer Abnahme der Diurese (Urinierung) bis zur vollständigen Abwesenheit und in einer eingeschränkten Nierenfunktion äußern. Der Patient klagt über regelmäßige Kopfschmerzen, Schwäche und ständige Schläfrigkeit, Sprachbehinderung.
  3. Das dritte Stadium der Krankheit ist durch das Auftreten von starken Schmerzen und die folgenden Symptome gekennzeichnet: Schlafstörungen, große Angst, Delirium. Dieser Zustand ist gefährlich für die menschliche Gesundheit und das Leben.
  4. In der vierten Phase fällt der Patient in ein Koma. Der Patient befindet sich in Reanimation. Hepatisches Koma ist für eine Person sehr gefährlich und endet oft mit dem Tod eines Patienten. Während dieser Zeit hat der Patient keine Schmerzen mehr und seine Pupillen reagieren nicht mehr auf Licht.

Ursachen

Die Grundursachen von PPN können unterschiedlich sein, aber aus physiologischer Sicht ist es ein Ungleichgewicht zwischen der Verengung und der Ausdehnung von Blutgefäßen in den Nieren. Dieses Ungleichgewicht provoziert die folgenden Krankheiten und Faktoren:

  • schwere Vergiftung;
  • Zirrhose der Leber;
  • Alkoholvergiftung;
  • großer Blutverlust;
  • Herz-Kreislauf-Erkrankungen;
  • schwere Erfrierungen.

Eine Nierenentzündung führt auch zu Nieren- und Leberversagen.

Die Entwicklung von PPN kann Störungen der inneren Organe verursachen, die auf die eine oder andere Weise die Leber- und Nierenfunktion beeinträchtigen. Selbst die falschen Medikamente können zur Entwicklung dieses Syndroms führen.

Bei der Entwicklung der Krankheit tritt zunächst unter der gegenteiligen Wirkung die Leber auf. Die Nieren beginnen mit doppelter Kraft zu funktionieren und ersetzen die Arbeit der Leber. Dies führt zur Störung verschiedener Prozesse im Körper: Elektrolyt, Wasser, Austausch usw.

Es gibt zwei Arten von Krankheiten: akute und chronische. Die erste Ursache, im ersten Fall, ist: Schock, Einnahme giftiger Gifte in den Körper, Infektionen. Das Vorhandensein von Nephritis, Störungen des Harn- oder endokrinen Systems ist ausreichend für die Entwicklung von chronischem PPN.

Diagnostische Methoden

Urin und Bluttests

Wichtige Daten in der Diagnose des PPN-Syndroms geben die Ergebnisse der Urinanalyse. Sie können angeben:

  • Zerkleinern von Gewebe in Gegenwart von Myoglobinkristallen;
  • Vergiftung mit Sulfonamiden;
  • hämolytischer Schock.

Von besonderer Bedeutung sind Abweichungen von der Norm, die eine Vergiftung in der Vergangenheit und schwere Erkrankungen innerer Organe anzeigen.

Auch informativer Bluttest für den Gehalt an Kreatinin, Harnstoff und anderen Substanzen.

Eine der Methoden zur Diagnose des PPN-Syndroms ist eine Ultraschalluntersuchung der Bauchhöhle. Es hilft, die Leber sichtbar zu machen und ihren Zustand zu beurteilen. Bei der Diagnose einer Erkrankung mit einer Ultraschalluntersuchung weist der Arzt auf Folgendes hin:

  • Körpergröße;
  • Struktur (Korn, das Vorhandensein von Pathologien);
  • Zustand des Gallensystems;
  • Blutgefäße arbeiten.

Es ist auch wichtig, den Zustand der Milz zu beurteilen, da sie mit PPN zunehmen kann.

Behandlungsmethoden

Zunächst wird eine primäre Pathologie festgestellt, die zum Auftreten des PPN-Syndroms geführt hat. Kompetente Auswahl von Medikamenten und die Einhaltung von Empfehlungen für ihre Verwaltung ist sehr wichtig. Betroffene Leber kann einer starken Belastung durch medikamentöse Behandlung nicht standhalten, was zu einer lebensbedrohenden Wirkung führt.


Üblicherweise wird dem Patienten eine Diät verordnet, die die Aufnahme von Proteinen und Fetten einschränkt. Eine gute Wirkung wird bei der Einnahme von Hepatoprotektiva und Sauerstofftherapie beobachtet.

Wenn die Leber nicht vollständig betroffen ist, wird Prednison dem Patienten verschrieben.

Bei Leber- und Nierenversagen werden Injektionen von Glukose, Kalzium und Diuretika verschrieben.

In einigen Fällen ist es notwendig, eine Peritonealdialyse mit einer künstlichen Niere durchzuführen.

Für die Behandlung der Krankheit greifen einige Ärzte auf die Methode der Heterotherapie zurück. Die Methode ist jedoch äußerst selten und lässt Zweifel an ihrer Wirksamkeit aufkommen.

In der vierten Phase, wenn der Patient ins Koma fällt, wird Hämodialyse (Blutreinigung) verwendet. Bei Entzündungen werden nicht starke Antibiotika verschrieben und bei Blutverlust Transfusionen.

Eine der wirksamen Methoden zur Behandlung von Nieren- und Leberversagen ist ultraviolette Blutbestrahlung. Diese Technik hilft, die Resistenz gegen den Einfluss von pathogenen Substanzen auf den Körper zu erhöhen. Die Vorteile dieses Verfahrens: Blutsauerstoffsättigung, Entgiftung. All dies zusammen beeinflusst die Verlangsamung des Entzündungsprozesses in den Organen des Harnsystems und die Stabilisierung ihrer Arbeit.

Bei Anwendung der Methode der hyperbaren Oxygenierung wird der Patient in eine spezielle Druckkammer gebracht, in der der Körper mit Sauerstoff gesättigt ist. Dies trägt zur Normalisierung des Blutflusses im Körper des Patienten sowie zur Stabilisierung des Stoffwechselprozesses und Wiederherstellung der Proteinsynthese bei. Außerdem aktiviert die Sauerstoffversorgung bestimmte Teile des Gehirns, was zu einer erhöhten Immunität beiträgt.

Prävention

Um das Risiko von Nieren- und Leberversagen zu verringern, sollten die folgenden Richtlinien beachtet werden:

  1. Behandeln Sie rechtzeitig chronische und akute Erkrankungen der inneren Organe.
  2. Besuchen Sie regelmäßig Ihren Arzt, um die Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu überwachen.
  3. Mäßig, aber besser den Gebrauch von Alkohol zu beseitigen.
  4. Vor der Einnahme von Medikamenten, insbesondere Antibiotika, sollten Sie unbedingt Ihren Arzt aufsuchen.
  5. Befolgen Sie die Prinzipien der richtigen Ernährung und füllen Sie regelmäßig den Mangel an nützlichen Enzymen im Körper.
  6. Befolgen Sie die Hygienevorschriften.
  7. Regelmässige Impfung gegen Hepatitis.
  8. Folge sorgfältig den Symptomen deines Körpers.

Wenn Sie die Krankheit in der ersten Entwicklungsstufe identifizieren, besteht eine hohe Chance auf eine erfolgreiche Heilung.

Nicht selbst behandeln. Kompetente Beratung, die Sie nur einem Arzt geben können, basierend auf den Eigenschaften Ihres Körpers und dem Prozess der Krankheit. Die Prognose für das Selbst ist nicht die angenehmste.

Was droht die Krankheit?

Die aktive Entwicklung des PPN-Syndroms beeinträchtigt die Organe des Magen-Darm-Trakts sowie die Arbeit der Atemwege. Bei der chronischen Form der Erkrankung hören fast alle Lebergewebe auf zu arbeiten. Dies führt dazu, dass die Verarbeitung von Giftstoffen, die in den Körper gelangen, die Lungen und Organe des Magen-Darm-Trakts verbinden. Es verschleißt sie sehr schnell. Die Folge davon ist Leberkoma, die den Einfluss von Toxinen auf das Gehirn trägt. Außerdem besteht ein hohes Risiko, ein Hirnödem zu entwickeln, das tödlich verläuft.

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Wenn Ihnen folgende Symptome aus erster Hand bekannt sind:

  • anhaltende Rückenschmerzen;
  • Schwierigkeiten beim Wasserlassen;
  • Verletzung des Blutdrucks.

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Akutes Nieren- und Leberversagen. Endogenes Intoxikationssyndrom Pensa 2003

Zusammengestellt von: Kandidat der medizinischen Wissenschaften, außerordentlicher Professor Melnikov VL, Senior Dozent Matrosov MG

AKUTE NIEREN- UND HEPATISCHE UNFÄHIGKEIT

AKUTE KIDNEY INSUFFICIENCY

Akutes Nierenversagen (ARF) ist ein pathologisches Syndrom, das auf einer akuten Schädigung des Nephrons mit nachfolgender Beeinträchtigung seiner Hauptfunktionen (Harn- und Harnwege) beruht und durch Azotämie, gestörten KHS und Wasser-Elektrolyt-Stoffwechsel charakterisiert ist.

Klassifizierung von Ableitern (E. A. Tareev, 1983)

1. Am Ort des Auftretens von "Schaden":

2. Nach Ätiopathogenese:

• Schockniere - traumatische, hämorrhagische, gemotrans-Verschmelzungs, bakterieller, anaphylaktischer, cardio, brennt, Betrieb Schock, Elektrounfall, Puerperalsepsis, Abtreibung, vorzeitige Ablösung der Plazenta, eine abnorme Plazenta previa, Eklampsie in Arbeit Afibrinogenämie, atonic Blutungen, Austrocknung und andere

• Toxische Niere - das Ergebnis der Vergiftung exogenen Yadamg

• Akute infektiöse Niere.

3. Adrift:

• Die Anfangszeit (der Zeitraum der ersten Aktion des Faktors).

• Periodische Oligo-, Anurie (Urämie).

• Perioden der Diuresewiederherstellung:

1. Die Phase der anfänglichen Diurese (Diurese mehr als 500 ml pro Tag).

2. Phase der Polyurie (Diurese mehr als 1800 ml pro Tag).

3. Die Erholungsphase (seit dem Verschwinden der Hyperasotämie und Normalisierung der Diurese).

4. Nach Schweregrad:

• Ich Grad - einfach: die Erhöhung des Gehalts an Kreatinin Crocs in 2-3 mal

• 11 Grad - moderat, eine Erhöhung des Gehalts an Creatin ina im Blut von 4-5 mal.

• 111 Grad - schwere, eine Erhöhung des Gehalts an Kreatinin im Blut mehr als 6 mal.

Hinweis 1. Die Urinmenge beträgt 500-100 ml / 24 h - als Oligurie, weniger als 100 ml / 24 h - Anurie. 2. Die Ursache der Anurie ist die Zerstörung und Nekrose der Basalmembran der Nierentubuli.

1. Prärenale Form

Klinisch prärenale Form des akuten Nierenversagens, sowie seine anderen Formen, manifestiert sich durch vier aufeinanderfolgende Syndrome: Dyspnoe, Erbrechen, schwere Intoxikation, manifestiert Symptome der ZNS-Schädigung in Form einer Abnahme (Depression) des Bewusstseins und OSSN.

Die Hauptursache für die prärenale Form des akuten Nierenversagens ist die Verringerung des peripheren Blutflusses. In der Anfangsphase wird die Klinik durch die Form und die Art der zugrunde liegenden Krankheit bestimmt. Wenn eine Verletzung der Blutzufuhr zu den Nieren (aber nicht vollständige Beendigung!) Dauert nicht länger als 1-2 Stunden, ihre morphologische Struktur ist leicht beschädigt und funktionelle Veränderungen sind vorübergehend, jedoch der Filtrationsdruck in den Glomeruli und folglich Filtration auch stark ab. Wenn sich der renale Blutfluss nach ein bis zwei Stunden nicht erholt, beginnen sich ernsthafte morphologische Veränderungen in den Nieren zu bilden. Klinisch manifestiert sich dies in einer Abnahme der Diurese (weniger als 25 ml / h) und einer gleichzeitigen Unterdrückung der Konzentrationsfähigkeit der Nieren (Urindichte sinkt auf 1,005-1,008). Nach etwa 10-12 Stunden beginnt die Azotämie im Blutplasma (der Harnstoffgehalt kann 16,7 bis 20,0 mmol / l erreichen) und Hyperkaliämie zuzunehmen. Während dieser Zeit bleiben Azotämie und Hyperkaliämie bestehen, selbst wenn der Blutdruck auf normale Werte zurückgebracht wird. Dies ist ein schlechtes prognostisches Zeichen, das auf eine morphologische Schädigung des Tubulusepithels und den Übergang der prärenalen Form des akuten Nierenversagens zur renalen zeigt.

Das Auftreten eines Überschusses an oxidierten Produkten im Körper trägt zur Bildung einer metabolischen Azidose bei, die in den Anfangsstadien der Erkrankung durch Atemwegsalkalose mit Hilfe von Atemnot kompensiert wird.

Die Anhäufung von Harnstoff und Kreatinin unter Bedingungen erhöhten Eiweißkatabolismus und die in dieser Situation unvermeidliche Verletzung des Wasser-Elektrolyt-Zustandes erhöht die metabolische Azidose, mit der der Körper die kompensatorische respiratorische Alkalose nicht mehr verkraften kann, tritt Erbrechen auf.

Die oben genannten pathologischen Veränderungen bilden schließlich eine schwere Intoxikation, die sich in Symptomen einer ZNS-Schädigung in Form einer Abnahme (Hemmung) der Bewusstseinsebene und anderer endogener Intoxikations-Syndrome manifestiert. Es gibt Kopfschmerzen, Reizbarkeit, Angstzustände, abwechselnd mit Bewusstseinsdepression verschiedener Schweregrade, dann Delirium und Koma. Die verfügbare Dielektrolytämie in Kombination mit einem kumulativen Überschuss an Mediummolekülen und eine Abnahme der Plasmaproteinspiegel tragen zur Bildung von Ödemen bei. Dies trägt auch zur verstärkten Freisetzung von endogenem Wasser als Folge eines erhöhten Proteinkatabolismus bei.

Auskultatorische Note Taubheit von Herztönen, vorübergehendes funktionelles systolisches Geräusch, Tachykardie, Arrhythmie; Der Blutdruck nimmt zunächst ab, dann bildet sich eine persistierende arterielle Hypertonie. Je länger die Anurie ist, desto ausgeprägter und ausgeprägter sind die Symptome der Herzinsuffizienz.

Letztendlich können pathologische Veränderungen (dekompensierte metabolische Azidose, Dieelektrolytemie und Intoxikationssyndrom) eine akute kardiovaskuläre Insuffizienz mit der nachfolgenden Entwicklung von alveolärem Lungenödem und Asystolie verursachen.

Die Prognose für jede Form des akuten Nierenversagens hängt weitgehend von der Dauer der oligoanurischen Phase der Erkrankung ab. Für leichte Formen von akutem Nierenversagen ist eine Abnahme der Diurese auf 150-200 ml / 24 Stunden für 2-3 Tage charakteristisch. Bei schweren Formen von akutem Nierenversagen besteht eine Oligourie für 10-15 Tage. Wenn der Patient in dieser Periode keine Dialysebehandlung erhält, stirbt er. Bei regelmäßigen Dialysebehandlungen kann an die Entwicklung einer bilateralen kortikalen Nekrose gedacht werden, wenn die Anurie länger als 5-6 Wochen anhält.

Die Erholungsphase beginnt mit einer Erholungsphase der Diurese, die in zwei Phasen verläuft: die anfängliche Diurese-Phase (Diurese mehr als 500 ml pro Tag) mit anschließendem Übergang in die Polyurie-Phase mit Diurese von 1,8 bis 5-7 l / 24 h, jedoch mit geringer Urindichte, Da die Konzentrationsfähigkeit der Nieren noch nicht wiederhergestellt ist, ist jedoch im Blutplasma eine signifikante Abnahme der Konzentration stickstoffhaltiger Schlacken, Na +, Cl -, K +, festzustellen. Bis zum Ende der polyurischen Phase sind der Gehalt an stickstoffhaltigen Schlacken, das Wasser-Elektrolyt-Gleichgewicht und KHS normalisiert, die Intoxikationssymptome und die Schädigung des zentralen Nervensystems und des kardiovaskulären Systems verschwinden. Seit dem Verschwinden der Hyperazotämie gilt der Krankheitsverlauf als Erholungsphase.

2. Renale Form

Wie oben erwähnt, tritt die Nierenform des akuten Nierenversagens mit direkter Schädigung der Nieren auf, jedoch wird das klinische Bild in der Anfangsphase der Erkrankung üblicherweise durch die Symptome der Hauptkrankheit bestimmt. Zum Beispiel, im Falle einer schweren Vergiftung mit Essigsäure, wird der Patient bereits innerhalb der nächsten 12 Stunden zweifellos Nierenform von akutem Nierenversagen entwickeln, aber in der Anfangszeit manifestiert sich die Krankheit als starkes Schmerzsyndrom, akute kardiovaskuläre Insuffizienz, Hämolyse, und nur eine leichte Abnahme der stündlichen Diurese würde auf das Vorhandensein eines entstehenden Nierenschadens hindeuten. Die Dauer dieser Periode (initial), abhängig vom Schadensfaktor - von einigen Stunden bis zu 1-3 Tagen.

Die Dauer der nachfolgenden Periode der renalen Form des akuten Nierenversagens (Oligo-oder Anurie) ist direkt abhängig von der Größe der morphologischen Schädigung der Basalmembran der Nierentubuli und dauert durchschnittlich 10-15 Tage.

Zu Beginn der Oligo-Anurie-Periode klingen die Symptome der Grunderkrankung in der Regel ab oder ihre Medikation wird gestoppt. Ein Ultraschall zu dieser Zeit wird durch die Zunahme der Größe der Nieren aufgrund der Schwellung des Parenchyms bestimmt. Der Versuch, während dieser Zeit die Nieren zu betasten, kann sogar gefährlich sein wegen möglicher mechanischer Schäden an den Nieren. Das Blut erhöht den Inhalt der stickstoffhaltigen Schlacke - die Konzentration des Harnstoffes kann 55 mmol / l oder mehr erhöhen (A. L. Kostjutschenko, 1995).

Wenn sich keine Anurie entwickelt hat, dann ist die Oligurie durch eine Abnahme der relativen Dichte des Urins auf 1,005-1,008 infolge einer Hemmung der Konzentrationsfunktion der Nieren gekennzeichnet. Der Urin wird trüb, bis zur Farbe von Fleischschlamm (ein schlechtes prognostisches Zeichen), das Sediment enthält Protein, rote Blutkörperchen, weiße Blutkörperchen, Epithelzellen, hyaline und granuläre Zylinder sowie spezifische Formationen für eine bestimmte Läsion, zum Beispiel Salicylatvergiftung - ihre Kristalle. Der Stresszustand verursacht einen verstärkten Gewebekatabolismus, der mit der Freisetzung von großen Mengen an endogenem Wasser einhergeht, gefolgt von der Bildung einer hypotonischen Hyperhydratation.

Wenn sich eine Anurie entwickelt, beginnt der Kaliumspiegel im Blutplasma schnell anzusteigen, aber manchmal sind seine Konzentrationsänderungen aufgrund einer Abnahme des Hämatokrits, verbunden mit einer Verzögerung und der Bildung von endogenem Wasser, weniger ausgeprägt. Eine Anurie für mehr als 15 Tage ist ein schlechtes prognostisches Zeichen und weist auf eine vollständige Nekrose der Basalmembran der Nierentubuli hin.

Der Allgemeinzustand der Patienten verschlechtert sich weiter, jedoch bereits aufgrund des Auftretens und der Entwicklung von unspezifischen Zeichen eines akuten Nierenversagens (APN): Dyspnoe, Erbrechen, schwere Intoxikation, manifestierte Symptome einer ZNS-Schädigung in Form einer Abnahme (Depression) des Bewusstseins und OSSN.

Bei Erbrechen werden durch den Mageninhalt stickstoffhaltige Produkte ausgeschieden, die eine schädigende Wirkung auf die Magen- und Darmschleimhaut ausüben, was zu einer Erhöhung der Durchlässigkeit, der Bildung von Geschwüren und dem möglichen Auftreten von Blutungen führt.

Labordaten. Die renale Form von OPN ist gekennzeichnet durch eine Abnahme der Erythrozytenzahl auf 2 • 10 12 / l und darunter, eine Abnahme des Hämatokrit auf 20%, eine Zunahme der Leukozyten auf 20-30 • 109 / l mit einer Verschiebung der Formel nach links und eine rasche Erhöhung der Harnstoffkonzentration im Blut (auf 55 und mehr mmol / l). Die Konzentration von Elektrolyten (Na +, K +, Cl -, Phosphat, Mg 2+, Ca 2+) sowie organischen und anorganischen Säuren im Blutplasma steigt. Die unvermeidliche metabolische Azidose in den Anfangsstadien der Krankheit hat den Charakter einer Kompensation oder Subkompensation aufgrund einer respiratorischen Alkalose. In der Zukunft, wenn Puffersysteme erschöpft werden, ist der Blutverlust von erosiven Ulcera des Gastrointestinaltraktes erschöpft und Intoxikation mit Blutfäuleprodukten im Darm wird vergiftet, metabolische Azidose wird dekompensiert.

Wenn der Patient während der Oligoanurie nicht stirbt, geht die Krankheit in die dritte Periode des akuten Nierenversagens über - Diuresewiederherstellung, die sich wiederum in die anfängliche Diuresephase (Diurese mehr als 500 ml pro Tag), Polyuriephase (Diurese mehr als 1800 ml pro Tag) und Erholung (seit dem Verschwinden der Hyperazotämie). Die Phase der anfänglichen Diurese dauert 4-5 Tage. Bis zum Übergang in die Phase der Polyurie wird die Konzentrationsfähigkeit der Niere nach und nach wieder normalisiert, die tägliche Diurese normalisiert (1800 ml pro Tag), der Gehalt an stickstoffhaltigen Produkten im Blutplasma nimmt ab, die Urindichte bleibt niedrig und große Elektrolytverluste führen zum Auftreten von Hypokaliämie.

Die Phase der Polyurie entwickelt sich normalerweise am Ende von 4-5 Tagen. Diurese steigt stark an und erreicht 8-10 l / Tag oder mehr. Relative Urindichte, niedrig. Dies geht einher mit einem starken Verlust von Wasser und Elektrolyten, insbesondere Kalium, der mit dem Risiko einer Dehydratation oder des Auftretens von tödlichen Rhythmusstörungen verbunden ist. Mit der Wiederherstellung der Konzentrationsfähigkeit der Nieren nimmt die relative Dichte des Urins zu und die Diurese nimmt ab.

Die Erholungsphase beginnt, wenn die Diurese 2-3 l / Tag erreicht und die relative Dichte des Urins 1.015-1.017 beträgt. Dieser Prozess ist langwierig und manchmal dauert er mehrere Jahre. Bis zum Zeitpunkt seiner Beendigung sind Zeichen der Verletzung bestimmter Funktionen der Nieren und anderer lebenswichtiger Organe und Systeme beseitigt.

3. Postrenale Form

Die postrenale Form des akuten Nierenversagens (subrenal, Ausscheidung) entwickelt sich vor dem Hintergrund von Krankheiten, die eine Blockade der Harnwege verursachen. In der Anfangszeit des akuten Nierenversagens verursacht dies die Prävalenz von Symptomen der Grunderkrankung, zum Beispiel im Fall von Prostataadenom, Anurie wird eine lange Zeit von Schwierigkeiten beim Wasserlassen vorausgehen. Dies passt anscheinend den Körper an urämische Intoxikation an, und daher bleibt der Zustand des Patienten selbst bei Abwesenheit von Urin für mehrere Tage relativ zufriedenstellend. Die ausgeprägte klinische Natur der postrenalen Form des akuten Nierenversagens wird in der Periode der Oligoanurie an den Tagen 4-6 erworben, wenn hämodynamische Störungen, Wasser-Elektrolyt-Gleichgewicht, ESRD, usw. im Hintergrund einer urämischen Intoxikation auftreten.Die palliative oder radikale Behandlung der Blockade der Harnwege beseitigt schnell Zeichen OPN

In einer typischen Ausführungsform verläuft die Erholungsperiode der Diurese ziemlich schnell (innerhalb einiger Tage), die Phase der Polyurie ist moderat und kurz (2-3 l / Tag). Wenn in einer Laboruntersuchung eine große Menge an Elektrolyten (Na +, K +, Cl -) im täglichen Urin beobachtet wird und der Harnstoffgehalt unter dem Normalwert liegt, deutet dies auf eine tubuläre Insuffizienz hin.

Unter bestimmten Umständen kann ein postrenaler Ableiter prärenal oder renal werden.

Ein Übergang in die prärenale Form ist möglich, wenn die Polyuriephase von einer großen Diurese begleitet wird und der Verlust großer Mengen an Wasser und Elektrolyten zu einer signifikanten Abnahme des peripheren Blutflusses führen kann. Die Polyuriephase sowie alle anderen Phasen akuter Niereninsuffizienz erfordern eine ständige Überwachung und angemessene Behandlung.

Der Übergang in die Nierenform ist möglich mit einem verlängerten Anstieg des intratubulären Drucks vor dem Hintergrund eines gestörten Abflusses von Urin, der die Nierenmikrozirkulation beeinträchtigt und die Bildung einer organischen Kanalinsuffizienz verursacht. Daher ist eine rasche Wiederherstellung der Harnfunktion von großer Bedeutung für die Verhinderung von irreversiblen Veränderungen der Nieren.

Allgemeine Grundsätze für die Prävention und Behandlung von akutem Nierenversagen

Die Prävention von akutem Nierenversagen bei Vorliegen von Risikofaktoren für Nierenschäden umfasst folgende Bestimmungen:

• schnelle Rehydrierung unter Kontrolle von CVP und stündlicher Diurese;

• Entfernung von Gefäßkrampf;

• Normalisierung der gestörten rheologischen Eigenschaften des Blutes;

• eine Zunahme der Myokardkontraktilität;

• Rehabilitation von möglichen endogenen Intoxikationsquellen (z. B. eitrige Infektionsherde).

Bei der konservierten Harnfunktion der Nieren sollte die Prävention des akuten Nierenversagens mit der Anwendung von Osmodiurethmus (zum Beispiel Mannitol, Mannitol, Sorbitol) begonnen werden, die zuvor auf ihre Wirksamkeit getestet wurden. Dazu wird eine Mischung aus 200 ml einer 20% igen Lösung von Mannthol und

100 ml einer isotonischen Lösung von Natriumchlorid werden in 5-15 Minuten injiziert. Eine Probe gilt als positiv (eine positive Mannitolprobe), wenn die Urinausscheidung von 30-40 ml / h gegenüber dem Ausgangswert erhöht ist. Zukünftig wird die Behandlung in / bei der Einführung von Mannitol ohne eine Lösung von Natriumchlorid mit einer Geschwindigkeit von 1-2 g / kg / 24 Std. Normalerweise erhöht sich mit diesem Behandlungsschema in den ersten 12 Stunden die Diurese auf 100 ml / h.

Vor dem Hintergrund der Verwendung von Osmodiuretika gibt es eine Zunahme der glomerulären Filtration, die den Fluss des Primärharns durch den Tubulus beschleunigt, die Konzentration von Urin im distalen Tubulus reduziert, die Reabsorption von toxischen Substanzen reduziert und den Kollaps von Nephronen reduziert.

Hinweis 1. Der Einführung von osmodiuretiki sollte eine Pufferung der inneren Umgebung durch die Infusion von Natriumbicarbonatlösung vorausgehen.

2. Hypertonische Lösungen von Glucose (40%) und Harnstoff werden in dieser Situation nicht verwendet, da sie die Blut-Hirn-Schranke durchdringen, sich in den Geweben ansammeln und zur Hyperhydratbildung, insbesondere des Gehirns, beitragen.

Bei einem negativen Mannitol-Test (eine Probe gilt als negativ, wenn die Urinabgabe gegenüber dem Ausgangswert um 30-40 ml / h nicht erhöht wird), ist die weitere Verwendung von Mannitol aufgrund des unvermeidlichen Anstiegs des osmotischen Blutdrucks kontraindiziert und kann aufgrund des Übergangs zu einem Anstieg des BCC führen Flüssigkeit aus dem Interstitium in den Blutkreislauf, gefolgt von der Entwicklung von alveolären Lungenödemen. In diesem Fall sowie in Gegenwart der anfänglichen AHF wird die Prävention und Behandlung von akutem Nierenversagen mit Saluretika, beispielsweise Furosemid (Lasix), durchgeführt.

Beginnen Sie mit in / in der Einführung von 160-200 mg oder sogar mit 250-300 mg, mit dem Fokus auf die Rate des Wasserlassens. Es sollte 2 ml / min überschreiten, mit einer maximalen Wirkung einer solchen Dosis in den ersten 3 Stunden Das Versagen von progressiv steigenden Megadosen von Saluretika in Abständen von 2-3 Stunden lässt uns die Entwicklung der Niereninsolvenz erkennen. In solchen Fällen ist es notwendig, von der Stimulationstherapie zur Unterstützung bis zum Zeitpunkt der morphologischen Restitution des Nierenparenchyms überzugehen. Die anschließende Behandlung sollte extrakorporal erfolgen.

E. A. Nechaevet al. (1993) wird bei der Behandlung von akutem Nierenversagen auf dem Hintergrund von SDS nach einem negativen Mannitol-Test empfohlen, Furosemid (Lasix) in der Anfangsdosis von 100-200 mg zu verabreichen. Wenn die Diurese nicht innerhalb von 1 Stunde wiederhergestellt wird, werden 400-600 mg Furosemid während der nächsten Stunde in einen Tropf pro 100 ml isotonischer Lösung injiziert. Mangel an Urin und danach zeigt das Vorhandensein einer gebildeten Periode von Anurie OPN.

Eine weitere Einführung von Furosemid ist nicht praktikabel. Die anschließende Behandlung sollte extrakorporal erfolgen.

Es sollte betont werden, dass sowohl Osmodiuretika als auch Saluretika am effektivsten für die Beseitigung der Hypovolämie sind.

Prinzipien der Prävention der prärenalen Form des akuten Nierenversagens

1. Wirksame Schmerzlinderung (für Verletzungen, Verbrennungen, Schock).

2. Die Wiederherstellung des BZK wird durch Transfusion von Dosenblut, niedermolekularem Dextran, Glukoselösungen (mit massivem Blutverlust) erreicht.

3. Korrektur von Verstößen gegen Wasser- und Elektrolythaushalt.

4. Erhöhte myokardiale Kontraktilität (mit Myokardinfarkt, kardiogenem Schock) sowie die Beseitigung von Herzrhythmusstörungen.

5. Beseitigung der hypoxischen Hypoxie durch Wiederherstellung der Atemwege, Einatmen von Sauerstoff durch die Maske des Anästhesiegerätes oder Beatmungsgeräts.

6. Korrektur der metabolischen Azidose.

Prinzipien der Prävention von Niereninsuffizienz

1. Bei einer Nierenschädigung durch exogene und endogene nephrotoxische Gifte sollte eine intensive Therapie darauf abzielen, die Wirkung des schädigenden Faktors zu stoppen oder zu begrenzen.

2. Im Falle einer Vergiftung mit toxischen Substanzen exogenen Ursprungs wird vor der Entwicklung der Oligoanurie die Einführung von Gegengiften und Flüssigkeiten in einem großen Volumen durchgeführt.

3. Im Falle des Syndroms der anhaltenden Zerkleinerung von Geweben werden eine gründliche chirurgische Behandlung, Drainage, Exzision von nekrotischem Gewebe usw. durchgeführt, wobei große Dosen von Antibiotika, Hämodilution, forcierte Diurese, Hämodialyse usw. verwendet werden.

4. Für schwere Infektionen - intensive Antibiotika-Therapie, die Einführung von Flüssigkeiten.

5. Bei der Transfusion von Nichtgruppenblut, septischen Aborten, Vergiftung mit hämolytischen Giften (intravasale Hämolyse) - Verabreichung von Natriumbicarbonatlösungen, Glucose und Dextran.

Bei der Transfusion von Nicht-Gruppenblut und Vergiftung mit hämolytischen Giften ist HEMOSORPTION NICHT ERLAUBT, da eine hohe Wahrscheinlichkeit einer wiederholten hämolytischen Krise besteht.

6. In allen Fällen, wenn diese Erkrankungen von der Entwicklung eines Schocks begleitet sind, hämodynamische Wiederherstellung.

Prinzipien der Prävention und Behandlung von postrenalen Formen des akuten Nierenversagens

1. Vorbeugende Behandlung von Erkrankungen der Organe des Urogenitalsystems, die eine Verletzung des Harnabflusses verursachen können.

2. In der Oligoanurie sollte die Menge der zu injizierenden Flüssigkeiten gleich der Summe von unsichtbaren (Schweiß 400-800 ml / Tag) und sichtbaren (Erbrechen, Durchfall, Urin) Verlusten sein. Bei der Durchführung einer Infusionstherapie ist es notwendig, den Wert von CVP und das Vorhandensein von Herzinsuffizienz zu berücksichtigen. In der Anurie werden hypertonische Glucoselösungen (400 ml einer 10% igen, 15% igen, 20% igen oder 40% igen Lösung) mit Insulin (1 IE pro 3-4 g Glukosefeststoffe) ohne Elektrolyte, insbesondere K + und CI - gezeigt. Diese Lösungen (Glukose) versorgen den Körper mit Energie und verhindern den Katabolismus von Proteinen und Fetten. Die Verwendung von anabolen Hormonen (Retabolin, Nerobol usw.) und Vitaminpräparaten, insbesondere Ascorbinsäure, in großen Mengen (bis zu 2-2,5 g / Tag) wirkt sich auch auf den Proteinkatabolismus einschränkend aus.

3. Eines der pathogenetischen Momente des akuten Nierenversagens ist die renal-vaskuläre Thrombose. Zur Wiederherstellung der Mikrozirkulation in der Niere wird Fibrinolysin (von 20.000 bis 40.000-60000 IE) mit Heparin (10.000 IE für jeweils 20.000 IE Fibrinolysin), Streptase oder Streptokinase (1.500.000-200.000.000 IE) verwendet.

Fazit Unabhängig von der Form des akuten Nierenversagens sollte sich das Intensivpflegeprogramm auf die Prävention schwerer Erkrankungen konzentrieren, die zum Tod des Patienten führen können:

• Überhydrierung, die Schwellung von Gehirn und Lunge verursacht;

• arterielle Hypertonie und Hyperkaliämie, die zu einer Unterbrechung der Aktivität des Herzens bis zum Stillstand führt;

• schwere Verletzungen des Schilddrüsen-Syndroms, die entweder von einer begrenzenden Spannung der Lungenventilation (nicht-respiratorische Azidose) oder deren Unterdrückung (hypochlorämische Alkalose) begleitet werden;

• Hyperkatabolismus mit schwächendem Proteinabbau;

• Verallgemeinerung von opportunistischen, insbesondere Harnwegsinfektionen bei fehlendem ausreichenden Harnfluss im Harnsystem.

Hinweis Bei Patienten mit ARF ist die Infektionsresistenz signifikant reduziert, daher ist die strikte Einhaltung des Hygieneregimes, die Einhaltung der Anforderungen von Asepsis und Antisepsis notwendig. Bei Anurie sollten Antibiotika sorgfältig angewendet werden. Ihre Dosis sollte reduziert werden, oder die Intervalle zwischen der Verabreichung von Medikamenten sollten erhöht werden. Die niedrigste Nephrotoxizität hat ein Breitspektrummedikament in reduzierter Dosis.

SPEZIALISIERTE MEDIZINISCHE BEIHILFE

Mit der Unwirksamkeit konservativer Behandlungsmethoden werden derzeit In-vitro-Methoden zur Behandlung von akutem Nierenversagen zur Elimination stickstoffhaltiger Schlacken und überschüssiger Elektrolyte eingesetzt. Dazu gehören Hämodialyse, Hämofiltration, Hämodiafiltration, eine Kombination aus Ultrafiltration mit Hämosorption usw.

Bei Patienten mit folgenden Laborparametern ist eine sofortige extrakorporale Operation erforderlich:

die Konzentration von Harnstoff beträgt 55 mmol / l mit einem Gewinn von mehr als 5 mmol / l pro Tag;

Hyperkaliämie mehr als 6,7 mmol / l Blutplasma;

eine Abnahme des Standards von Plasma-Bicarbonat auf 8-10 mmol / l oder BE auf mehr als -16 mmol / l Blut;

KIM im Bereich von 2-3,5 und die Konzentration von Natrium in der täglichen Menge Urin 30 ± 2,5 mmol / l und mehr.

Hinweis 1. Der Konzentrationsindex von Harnstoff (CIM) wird durch das Verhältnis der Konzentration von Harnstoff in Proben von Urin / Plasma bestimmt, die ungefähr zur gleichen Zeit (U / P) entnommen wurden. Bei normaler Nierenfunktion ist ein CMI gleich 20, ein Index von 10 oder weniger weist auf eine Insolvenz hin.

2. Die Art, Reihenfolge und Dauer der extrakorporalen Behandlung des akuten Nierenversagens wird in Abhängigkeit vom Krankheitsstadium und den Labor- und instrumentellen Parametern bestimmt.

Akutes Leberversagen

Akutes Leberversagen (OpeN) ist ein pathologisches Syndrom, das auf einer akuten Schädigung von Hepatozyten mit anschließender Verletzung ihrer Hauptfunktionen (Proteinbildung, Entgiftung, Produktion von Blutgerinnungsfaktoren, ASF-Regulation etc.) beruht.

Ätiologie. Akutes Leberversagen (Aperna) kann vor dem Hintergrund folgender Krankheiten auftreten:

1. Schädigt das Leberparenchym (akute und chronische Hepatitis, Zirrhose, primäre und metastatische Tumore der Leber, Echinokokkose, Leptospirose, Gelbfieber).

2. Komplizierte Cholestase (Choledocholithiasis, Strikturen der Gallenwege, Tumoren des Leber- oder Choledochus, Pankreaskopf, Ligatur oder Schädigung der Gallenwege während der Operation, etc.).

3. Vergiftung mit hepatotropen Giften (chlorierte und aromatische Kohlenwasserstoffe - Chloroform, Dichlorethan; Ethylalkohol, Phenole, Aldehyde, pflanzliche Toxine, z. B. Fliegenpilze) und Drogen (Drogen, Aminazin usw.).

4. Erkrankungen der Lebergefäße (Thrombose der Pfortader).

5. Erkrankungen anderer Organe und Systeme (endokrine, kardiovaskuläre, infektiöse, diffuse Erkrankungen des Bindegewebes).

6. Extreme Auswirkungen auf den Körper (Verletzungen, Verbrennungen, schwere chirurgische Eingriffe, Crush-Syndrom).

Pathogenese. Abhängig von der Ursache des Auftretens werden endogene, exogene und gemischte Formen von opeN unterschieden.

Die Grundlage der endogenen hepatozellulären Form von OpeN ist massive Nekrose der Leber, die aus der direkten Schädigung ihres Parenchyms resultiert. Diese Bedingung kann unter der Wirkung der folgenden Faktoren auftreten:

1. Hepatotoxische und zerebrotoxische Wirkungen von Metaboliten (Tryptophan, Tyrosin, Methionin, Buttersäure).

2. Das Auftreten von falschen Mediatoren ersetzt biogene Amine (Noradrenalin, Dopamin), die zu einer Störung der Interaktion von Neuronen führt.

3. Freisetzung und Aktivierung von lysosomalen Enzymen (insbesondere Hydrolasen).

4. Hirnödem bei längerem Koma.

5. Verletzung des Wasser-Salz- und Säure-Basen-Gleichgewichts, was zu Flüssigkeitsretention im extrazellulären Raum und einer Abnahme des bcc führt.

6. Das Auftreten von Koagulopathie (DIC).

7. Anlagerung von Nierenfunktionsstörung (ARF), Lunge (Distress-Syndrom).

Die exogene (portokavale) Form von OpeN entwickelt sich bei Patienten mit Zirrhose der Leber. Unter normalen Bedingungen werden 80% des endogenen Ammoniaks von der Leber metabolisiert. Bei Zirrhose ist dieser Prozess gestört, was zu einer Schädigung des zentralen Nervensystems führt.

Die Mischform von OPAN tritt gewöhnlich mit einem Vorherrschen von endogenen Faktoren auf.

Funktionelle und metabolische Störungen in HEPA

Verletzung des Proteinstoffwechsels, der auftritt, wenn OpeN zu Hypoproteinämie führt. Dies führt zu einer Abnahme des onkotischen Drucks mit der nachfolgenden Entwicklung von interstitiellem Ödem und Aszites.

Es entsteht ein intrahepatischer Gefäßblock, der den Druck im Pfortadersystem erhöht, was das Auftreten von Aszites und Ödemen beschleunigt und Hypoproteinämie diesen Prozess verstärkt.

Die Entwicklung von OPAN wird begleitet von der Bildung von portokavalen Anastomosen, die den Fluss von Toxinen in die Leber reduzieren, aber gleichzeitig eine Verringerung des Blutflusses durch die Hepatozyte verstärkt seine Hypoxie und schafft Voraussetzungen für die Erhöhung der Konzentration von Ammoniak in der systemischen Zirkulation.

Interstitielles Lungenödem verursacht eine Zunahme des Bypasses für den venösen Blutkreislauf durch die Lunge, was zu einer erhöhten Hypoxie aller Organe und Systeme führt, insbesondere der Leber selbst. Die Hypoxie steigt aufgrund alveolar-kapillarer Störungen.

Noah-Diffusion auf dem Hintergrund des sich entwickelnden Lungen-Distress-Syndroms. Schließlich wird Hemische Hypoxie gebildet.

Die hemische Hypoxie wird von einer histoxischen Hypoxie begleitet, die durch die Unterbrechung der Tricarboxylsäurebildung in der Leber verursacht wird und die biologische Oxidationsprozesse sicherstellt. Die Folge davon ist eine Abnahme der Harnstoffsynthese aus Ammoniak. Sein Niveau im Blut übersteigt das normale 5-6 Mal.

Die zerebrotoxische Wirkung von Metaboliten (Tryptophan, Tyrosin, Methionin, Buttersäure) zusammen mit Ammonium verursacht die Entwicklung von Enzephalopathie, und Hypoxie, Hypoproteinämie, Hypoglykämie, Hypovolämie und Hypotonie beschleunigen ihren Beginn.

Hohe Konzentrationen von Ammoniak reizen das Atemzentrum und erhöhen die Kurzatmigkeit, die vor dem Hintergrund der Hypoxie kompensatorisch erscheint. Hyperventilation führt zu Hypokapnie, respiratorische Alkalose, die oft mit metabolischer Alkalose kombiniert wird. Letzteres tritt in den frühen Stadien des Leberversagens aufgrund von Hypokaliämie oder Abnahme der Alkalisierung des Urins auf, die durch längere Aspiration von Mageninhalt oder unkontrollierte Einführung von Alkalien verschlimmert wird. Alkalose verschlechtert die Dissoziation von Oxyhämoglobin, reduziert die Höhe des zerebralen Blutflusses und die periphere Gewebeperfusion.

Auf dem Hintergrund von OPA im Blutplasma tritt aufgrund seiner schlechten Zerstörung in der Leber ein Anstieg des Aldosteronspiegels auf, der Wasserretention im Körper verursacht und Ödeme verstärkt.

Die Verletzung der proteinbildenden Funktion von Hepatozyten reduziert dramatisch die Produktion von Blutgerinnungsfaktoren, was die Voraussetzungen für das Auftreten von Blutungen und thrombo-hämorrhagischen Syndrom schafft.

Als Ergebnis des Kohlenhydratstoffwechsels in der Leber sind die Glykogenspeicher erschöpft, daher ist es nicht in der Lage, den Haupmetabolismus der Energie bereitzustellen. Störung der Energiebilanz und des Gewebestoffwechsels Darüber hinaus ist die Nephropathie bei schweren Formen von OpeN fast immer kompliziert, und wenn sie vorhanden ist, steigt die Plasmakonzentration von endogenem Insulin an (unter normalen Bedingungen werden 40% des Insulins in den Nieren zerstört), was oft einen hypoglykämischen Zustand hervorruft. Darüber hinaus bildet die Leber keinen spezifischen Faktor, der die Verwendung von Sauerstoff durch das Gehirn erleichtert, und die Hypoxie des Gehirns aktiviert die anaerobe Glykolyse.

Mit einem schnell fortschreitenden OPA kann der Blutfluss in der Hypophyse (bis zu seiner Nekrose) unterbrochen werden, was zu sekundärem Diabetes insipidus führt und trotz der Anwesenheit von ARF anstelle von Oligurie eine Polyurie beobachtet wird.

Fazit OPAN geht einher mit einer Verletzung der Hauptmetabolismusarten sowie einer hypoxischen, zirkulatorischen, hämischen und histotoxischen Hypoxie. Es ist durch Niederlage gekennzeichnet.

Lungen (Hypertonie im kleinen Kreis, interstitielle und alveoläre Ödeme, Shunting), Herz (Arrhythmien, Hypotonie), Darm (Erosion, Blutung) und Niere (ARF).

Klinik Das OperN-Syndrom beginnt sich mit der zerebrotoxischen Wirkung von Metaboliten zu manifestieren, was zu einer Abnahme (Depression) des Bewusstseins führt: Lethargie, Apathie, Kopfschmerzen und Appetit verschwinden. Mögliche motorische und sprachliche Erregung, Aggressivität, Schlaflosigkeit in der Nacht und Schläfrigkeit am Tag. Ein weiterer Anstieg der Intoxikation kann ein Koma verursachen. Ein spezifischer "Lebergeruch" tritt aufgrund der Freisetzung von Methylmercapton aus dem Mund auf. Der Ikterus der Sklera und der Haut wird beobachtet, und Zeichen des hämorrhagischen Syndroms entwickeln sich: Nasenbluten, Blutungen in der Konjunktiva, Sklera, Haut und Schleimhäute. In der oberen Körperhälfte erscheinen Erytheme in Form von sternförmigen Angiomen (im Bereich des Sternums, der Stirn, der Nasenspitze und der Jugularkerbe). Dyspnoe und Tachykardie erscheinen und steigen, die Körpertemperatur steigt an. Zungenkarmesin, ohne Plaque, Nippel geglättet. Die Leber ist schmerzhaft, manchmal nicht vergrößert; die Milz ist fast immer spürbar. Oligurien Denn Koma zeichnet sich durch intermittierendes, seltenes, lautes Atmen vom Kussmaul aus; Tachykardie, Hypotonie, hohe Körpertemperatur, Oligurie oder Anurie.

Abhängig von den klinischen und Labordaten gibt es drei Ebenen der toxischen Hepatopathie.

Labordiagnose. Die Bestätigung der Anwesenheit von OPAN ist die Untersuchung der Funktionen von Leber, Nieren, KHS, Wasser-Elektrolyt-Stoffwechsel, Blutgerinnungssystem usw.

Prinzipien der Behandlung von OpeN:

1. Normalisierung der wichtigsten Lebensprozesse.

2. Durchführung einer Ersatztherapie zur Wiederherstellung verlorener oder beeinträchtigter Körperfunktionen.

Diese Unterteilung ist bedingt, erlaubt jedoch eine schematisierende Behandlungstaktik.

1. Normalisierung der wichtigsten Lebensprozesse

Vor allem ist es notwendig, die Hepatozytennekrose zu stoppen. Zu diesem Zweck wird die Wirkung von hepatotoxischen Faktoren beseitigt oder reduziert: Intoxikation, Blutung, Hypovolämie, Hypoxie.

1. Die Blutung wird durch eine chirurgische oder konservative Methode nach allgemein anerkannten Indikationen und Techniken gestoppt.

2. Hypovolämie wird durch die Einführung von Flüssigkeit in den Körper unter Kontrolle von CVP und stündlicher Diurese beseitigt.

3. Hypoxie wird durch Normalisierung der Lungenfunktion und des hepatischen Blutflusses gestoppt. Letzteres wird durch die Beseitigung von Hypovolämie und Paresen des Darms, Verbesserung der kontraktilen Funktion des Myokards erreicht. Hepatocytenödeme werden eliminiert, indem der onkotische und osmotische Druck des Blutplasmas erhöht wird. Zu diesem Zweck wird täglich in / in Sorbitol (bis zu 1 g / kg), Reopolyglucin (bis zu 400 ml / Tag) injiziert. Die Verbesserung der Blutversorgung von Hepatozyten wird mit Xanthin-Präparaten erreicht: Euphyllin (jeweils 10 ml, 2,4% der Lösung 3-4 mal am Tag), Sympatholytika (Droperidol, Pentamin), jedoch ohne starke Abnahme des Blutdrucks. Die Effektivität der hepatischen Oxygenierung kann durch hyperbare Oxygenierung und Medikamente verbessert werden, die die Sauerstoffausnutzung durch Leberzellen (Pangaminsäure, Cytochrom C, Cocarboxylase, Liponsäure, Coenzym A, Gutimin und Diphosphidopyridinnukleotid) verbessern und dessen Verbrauch verringern (Barbiturate, Natriumoxybutyrat).

4. Die Intoxikation nimmt mit der Beseitigung der Darmparese ab und reinigt sie von den Produkten der Halbwertszeit des Proteins, ebenso wie von der Einschränkung der Proteinaufnahme oder der Einstellung proteinfreier Nahrung.

5. Die nächste Stufe der Intensivtherapie ist die Verbesserung der Energieprozesse durch die Einführung von leicht verdaulichen Kohlenhydraten (Glukose nicht weniger als 5 g / kg / Tag), die den Proteinkatabolismus unterdrücken und die gestörte Energie normalisieren.

6. Verwendung von Vitaminen mit hepatotropem Effekt (S)1, die6) und Medikamente wie Essentiale, die Phospholipide, ungesättigte Fettsäuren und verschiedene Vitamine enthalten.

7. Wenn Aminosäurelösungen in der komplexen Infusionstherapie verwendet werden, sollten sie kein Phenylalanin, Tyrosin, Tryptophan oder Methionin enthalten. Ihre Einführung führt zu einem erhöhten Aminosäurestoffwechsel und der Entwicklung von Enzephalopathie.

8. Um den Fluss von toxischen Produkten aus dem Darm in die Leber zu reduzieren, wird die Darmflora unterdrückt. Zu diesem Zweck wird eine Lösung von Lactulose (synonym Normase) bis zu 60-120 g pro Tag in Klistieren eingenommen; Wirkmechanismus: reduziert den pH-Wert des Stuhls und erhöht den Transport von Ammoniak aus dem Blut in das Darmlumen; Gentamicinsulfat, Neomycin oder Kanamycin (2-8 g pro Tag); Trichopol (0,5 g 3 Male pro Tag).

9. Bei schweren Verstößen gegen die harnstoffbildende Funktion der Leber ist es notwendig, intravenös eine Lösung von Argininchlorid in einer Menge von 300-500 mg / kg / Tag zu injizieren / tropfen.

2. Durchführung einer Ersatztherapie

zielte auf die Wiederherstellung verloren

oder beeinträchtigte Körperfunktionen

1. Hypoproteinämie wird durch die Verwendung von Albumin (5-10% ige Lösung von 200-400 ml pro Tag langsam, Tropf, IV) gestoppt.

2. Zur Korrektur des hämorrhagischen Syndroms wird Vikasol verwendet (1% ige Lösung, 5-10 ml pro Tag, in Öl); frisches gefrorenes Plasma (200 ml iv tropfen, langsam); Aminocapronsäure (5% ige Lösung von 100-400 ml i.v. oder oral 10-15 g pro Tag).

3. Entgiftungsfunktion wird durch die Verwendung von Hemodez (200-400 ml pro Tag in / in Tropf, langsam) ersetzt. In den Anfangsstadien der Krankheit ist die Hämo- und Lymphosorption gezeigt.

4. Die Korrektur des Wasser-Elektrolyt-Stoffwechsels und der Säure-Base-Kontamination erfolgt nach allgemein anerkannten Grundsätzen.

5. Zu Beginn der Behandlung wird eine vorbeugende Behandlung des akuten Nierenversagens durchgeführt.

SPEZIALISIERTE MEDIZINISCHE BEIHILFE

Die Arten der spezialisierten Versorgung, die bei der Behandlung von akutem Nieren- und Leberversagen verwendet werden, sind in Methoden der konservativen und aktiven Entgiftungstherapie unterteilt.

Konservative Therapie beinhaltet:

• Verwendung von oralen Medikamenten;

• Korrektur von Störungen des Hämostasesystems; hyperbare Sauerstoffversorgung;

• ultraviolette Blutbestrahlung.

Methoden der aktiven Entgiftung des Körpers umfassen:

• die Einführung von Medikamenten durch die Nabelvene;

• endolymphatische Arzneimittelverabreichung;

• Verwendung von allogenen Hepatozytensuspensionen.

Die Arten der Methoden der spezialisierten medizinischen Versorgung, ihre Reihenfolge und Dauer, werden in Abhängigkeit von der Schwere der Krankheit und Labor-und instrumentellen Methoden der Forschung bestimmt.

Leider bleibt die Sterblichkeitsrate für HAPP extrem hoch (60-80%), so dass die Entwicklung neuer Behandlungsmethoden fortgesetzt wird. Diese umfassen die Perfusion eines Patienten, der durch Hetero-Leber- und Leichen-Homoperfect gestreut wird, Lebertransplantation, Austauschbluttransfusion, Kreuzzirkulation usw.

Endogenes Intoxikationssyndrom

Das endogene Intoxikationssyndrom (SEI) wird als pathologischer Zustand definiert, der auf der Schädigung von Organen und Körpersystemen beruht, die durch die Akkumulation endogener Toxine in Geweben und biologischen Flüssigkeiten verursacht wird.

Endotoxine sind Substanzen, die eine toxische Wirkung auf den Körper haben. Sie können natürliche Abfallprodukte des Körpers sein, die in großen Mengen in biologischen Medien unter verschiedenen pathologischen Bedingungen auftraten, sowie offensichtlich aggressive Bestandteile.

Endotoxämie wird als pathologischer Zustand definiert, basierend auf der Akkumulation von Endotoxinen direkt im Blut.

Endotoxikose sollte als der extreme Grad von SEI verstanden werden, der einen kritischen Zustand des Körpers verursacht. Letzteres zeichnet sich dadurch aus, dass der Körper die entstehenden Homöostase-Störungen nicht selbständig ausgleichen kann.

ALLGEMEINE FRAGEN DES ENDOGENEN INTOXIKATIONSSYNDROMS

Ätiologie. SEI kommt bei entzündlichen Erkrankungen (Peritonitis, Cholezystitis, Pankreatitis usw.), schweren Verletzungen (Crashsyndrom), einigen Krankheiten (Diabetes, thyrotoxische Struma), verschiedenen Vergiftungen usw. vor.

Pathogenese. Was kann diese in der Ätiologie sehr weit entfernten nosologischen Formen vereinen? In einem bestimmten Stadium der Krankheit, mit dem Zusammentreffen von nachteiligen Faktoren, wird es sein:

1. Toxämie, 2. Gewebehypoxie und 3. Hemmung der Funktion der körpereigenen Entgiftungs- und Schutzsysteme.

Der Hauptbestandteil dieser pathologischen Kaskade ist die Toxämie.

1. Toxämie

Eine Toxämie verursacht eine übermäßige Ansammlung von Endotoxinen im Körper. S. A. Simbirtsev und N. A. Belyakov (1994) klassifizieren Endotoxine in die folgenden Gruppen:

• Produkte des natürlichen Stoffwechsels in hohen Konzentrationen;

• aktivierte Enzyme, die Gewebe schädigen können;

• Entzündungsmediatoren und andere biologisch aktive Substanzen (BAS);

• Klasse von mittelmolekularen Substanzen verschiedener Art;

• heterogen in der Zusammensetzung Inhaltsstoffe von nicht lebensfähigen Geweben;

• aggressive Komponenten des Komplements;

• bakterielle Toxine (Exo- und Endotoxine).

Endotoxine verursachen die Zerstörung von Proteinen und Zelllipiden, blockieren synthetische und oxidative Prozesse. Besonderes Augenmerk sollte auf biologisch aktive Substanzen (BAS) und mittlere Moleküle (CM) gelegt werden.

Es gibt klare Korrelationen zwischen der Konzentration im Blut und Geweben der Produkte der Kallikrein-Kinin-Kaskade, biogenen Aminen und dem Grad der strukturellen Schädigung in vielen akuten Prozessen. In allen Fällen ist eine Zunahme der Aktivität von Entzündungsmediatoren mit einer Zunahme der Schwere der Schädigung von Organen und Systemen verbunden.

Endotoxine wirken direkt und indirekt auf die Struktur der Zellen, der Zellen selbst, der Systeme und Organe (Fernwirkung).

Gemäß der Wirkung auf der Ebene der zellulären Strukturen können Endotoxine wie folgt klassifiziert werden (S. A. Simbirtsev, N. A. Belyakov (1994):

• eine zytolytische Wirkung haben;

• Aktivatoren von lysosomalen Enzymen;

• mitochondriale Energieblocker;

• Initiatoren von radikalischen Prozessen;

• Inhibitoren der ribosomalen Synthese;

• in der Lage, verschiedene zelluläre Formationen zu beeinflussen.

Die Fernwirkung von Endotoxinen wird in der Läsion des Mikrozirkulationssystems ausgedrückt, die sowohl in Form von isolierten extra- und intravaskulären Störungen als auch kombinierten Veränderungen beobachtet wird. Extravaskuläre Veränderungen umfassen Dysregulation des peripheren vaskulären Tonus, bei intravaskulären Veränderungen, der Hauptort ist Verletzungen des rheologischen Zustand des Blutes, Transkapillar-und Transmembran-Metabolismus gegeben.

Auf der Ebene der Interorgan- und Intersystem-Effekte (Fernschädigung) wird die Wirkung von Endotoxinen wie folgt gebrochen (S. A. Simbirtsev, N. A. Belyakov (1994):

• Aktivatoren von Komplement und weißen Blutkörperchen;

• Aktivatoren des Kallikrein-Kinin-Systems;

• Aktivatoren der Gerinnung und Fibrinolyse;

• Substanzen, die den Ton der glatten Muskulatur verändern;

• Beeinflussung der Durchlässigkeit der Gefäßwand.

Diese Einteilung in Gruppen trägt ein Element der Konventionalität, da es keine klare Grenze zwischen den Eigenschaften der Wirkung von Endotoxinen gibt, wenn dieselben Substanzen Kaskadenreaktionen auslösen und die schädigende Wirkung von Gewebestrukturen durch synergistische Beeinflussung bei gleichzeitiger Aktivierung von Schutzmechanismen erfolgt.

Fazit Die Entwicklung des Intoxikationsprozesses kann als Eintritt von Endotoxinen aus den Bildungsorten (Entzündungsherde, Immunsystem, Leber als Quelle der Synthese von pathologischen Proteinen) in den Blutkreislauf dargestellt werden. Durch das Blut gelangen sie in Organe der Fixierung und Biotransformation (Leber, Immunsystem, Lunge), Organe der Ausscheidung von pathologischen Substanzen (Leber, Nieren, Magen-Darm-Trakt, Lunge, Haut), sowie Organe und Gewebe der Ablagerung von pathologischen Substanzen (Fett, Nerven, Knochen, endokrine Organe, lymphatisches Gewebe). Bei verschiedenen pathologischen Zuständen, wenn die Menge an natürlichen Produkten der Vitalaktivität des Körpers, die in großen Mengen in biologischen Medien auftraten, sowie offensichtlich aggressive Bestandteile die Möglichkeiten ihrer Biotransformation übersteigen, entwickelt sich der SEI.

2. Gewebehypoxie

Gewebehypoxie wird durch Endotoxine verursacht, die die Prozesse der Sauerstoffabsorption auf der Gewebeebene verletzen. Ein integraler Indikator für die Beurteilung der Schwere der Hypoxie ist die Bestimmung des Sauerstoffpartialdrucks im arteriellen Blut (p 02).

3. Hemmung der Funktion der eigenen Entgiftungs- und Schutzsysteme des Körpers

Ein notwendiger Link zur Entwicklung und Transformation eines EIS zum Multiorganversagen ist:

Hemmung (Reduktion) der Funktion von Organen und Systemen der natürlichen Entgiftung.

Dazu gehören:

• Entwicklung unzureichender Entgiftungs-, Ausscheidungs- und Synthesefunktionen der Leber;

• Ausscheidungsfunktion der Nieren;

• nicht-respiratorische Lungenfunktion.

2. Hemmung (Reduktion) der Abwehrsysteme des Körpers. Dazu gehören:

• sekundäres immunologisches Versagen;

• Hemmung von natürlichen Resistenzsystemen:

• Hemmung des antioxidativen Schutzes.

Die Berücksichtigung der Pathogenese von SEI im Hinblick auf die Vernetzung und Konditionalität verschiedener Verbindungen hat eine wichtige praktische Bedeutung für die Untermauerung von Behandlungsmethoden.

Charakteristische Manifestationen von SEI sind Symptome einer Abnahme (Depression) des Bewusstseinslevels in ihrem gesamten Bereich von klarem bis vollständigem Stillstand. Die bestehenden Bewusstseinsstörungen gehen einher mit Schwäche, Muskel- und Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, trockenen Schleimhäuten, Tachykardie, Tachy oder Bradypnoe, Hypo- oder Hyperthermie. In den Anfangsstadien der Entwicklung von SEI spiegeln die klinischen Manifestationen den Grad der EI nicht vollständig wider, aber anschließend besteht eine klare Korrelation zwischen klinischen Manifestationen und Labordaten (siehe Tabelle 1, 2).

Klinische Manifestationen von SEI sind auch Verletzungen der Kapillarperfusion, rheologische Eigenschaften von Blut, Wasser- und Elektrolythaushalt in den Geweben; Erkrankungen des vaskulären Tonus und BCC-Mangel (mit fortgeschrittenem SEI - schwere Hypotonie); Blutgerinnungsstörungen (Thrombose, DIC); Kardiodepression; Atemnotsyndrom; Gewebehypoxie, Gewebezerstörung und, als Ergebnis der kooperativen Wirkung von ungünstigen Bedingungen, Organ (z. B. akute Nieren) oder Multiorganversagen.

Die klinischen Manifestationen von SEI haben viel mit Schockzuständen gemeinsam und in schweren Fällen bestimmen sie das Muster des endotoxischen Schocks. Fast alle schweren Intoxikationen, die mit Trauma, Ischämie, Verbrennungen usw. verbunden sind, weisen eine ausgeprägte endotoxämische Komponente auf, d. H. Sie werden von dem Auftreten von bakteriellen Endotoxinen im Blut begleitet, selbst wenn keine diagnostizierte Bakteriämie vorliegt.

Kriterien und Diagnose der endogenen Intoxikation

Die Beurteilung des Schweregrads von SEI basiert auf klinischen und Labordaten. Zu letzteren gehören die folgenden Forschungsgruppen:

1. Hämatologisch:

• NBT-Test (reflektiert die Aktivierung von Peroxydase-Systemen von Neutro

• lysosomalkationischer Test (Bestimmung von kationischen Granulozytenproteinen);

• degenerative Veränderungen der Leukozyten (toxigene Granularität, Knyazkov-Dele-Einschlüsse, Amato-Körner, nukleäre Hypersegmentierung usw.);

• Hemmung der Migration und spontane Lyse von Leukozyten;

• hämolytische Stabilität von Erythrozyten;

• Fähigkeit, Stoffe mit niedrigem und mittlerem Molekulargewicht (VNSM) zu transportieren.

2. Biochemisch und biophysikalisch:

• Substanzen mit mittlerem Molekulargewicht (VSMM) in biologischen Flüssigkeiten und oligopeptischen Fraktionen (OD);

• Komponenten der Lipidperoxidation (POL) und des antioxidativen Systems (AOS);

• Chemilumineszenz von biologischen Flüssigkeiten und Homogenaten;

• Elektronenparamagnetische Resonanz (EPR): kernmagnetische Resonanz (NMR);

• gesättigte Kohlenwasserstoffe in der Ausatemluft;

• Bestandteile von Entzündungsmediatoren (biogene Amine, Kallikrein-Kinin-System, einige Klassen von Prostaglandinen (PG), etc.;

• Metaboliten, die die Art des Stoffwechsels und der Funktion lebenswichtiger Organe charakterisieren.

3. Mikrobiologisch und immunologisch:

• Bakterientoxine (Limonus-Test - Bestimmung von bakteriellen Lipopolysacchariden (LPS), immunologische Methoden zum Nachweis von bakteriellen Antigenen);

• Dynamik der Mikroflora der Mundhöhle, des Rachens und der Haut;

• Identifizierung von Komplementkomponenten;

• integrale Bewertung der Schwere der Immunsuppression;

4. Berechnungskriterien:

• Leukozytenintoxikationsindex (LII);

• klinische und Laborindizes (Marchuk, Shugaeva, Gabrielian, Malakhovoy, Grineva, etc.).

5. Biologische Tests

In den letzten Jahren war der allgemein akzeptierte biochemische Marker für das Vorhandensein und die Bewertung der Schwere von SEI die Bestimmung von Mediummolekülen. Gegenwärtig wird das Konzept eines biochemischen "Substrats" als ein Maß für die metabolische Reaktion des Körpers auf einen aggressiven Faktor gebildet. Dies sind Substanzen mit niedrigem und mittlerem Molekulargewicht (VNSMM) und Oligopeptiden (OP).

Hinweis 1. VNSMM sind Nicht-Protein-Substanzen jeglicher Art: Harnstoff, Kreatinin, Harnsäure, Glucose, Milchsäure und andere organische Säuren, Aminosäuren, Fettsäuren, Cholesterin, Phospholipide und deren Derivate, Produkte der Oxidation freier Radikale, intermediärer Metabolismus, usw., anreichern im Körper über die normalen Konzentrationen hinaus. VNSMM kann in 2 Pools unterteilt werden: katabolisch und anabolisch. Sowohl die Konzentration als auch die Verteilung von VNSMM werden unter normalen Bedingungen im Körper auf einer konstanten und individuellen Ebene aufrechterhalten.

Synonyme für VNSMM sind die Begriffe: mittlere Moleküle, Substanzen mit mittlerem Molekulargewicht, Substanzen mit niedrigem und mittlerem Molekulargewicht.

2. OP sind Peptide mit einem Molekulargewicht von nicht mehr als 10 KD. OP bestehen aus mindestens zwei Pools: regulatorischen (RP) und nicht-regulatorischen (NP) Peptiden. RP - Gewebshormone, die eine wichtige Rolle im Lebensprozess spielen, deren Konzentration im Blut streng kontrolliert wird. NPs haben mehrere Arten von Ausbildung, die wichtigsten sind die äußerlich (bakterielle, Verbrennung, Darmtoxine) und intraorganismische (Produkte der Autolyse, Ischämie, Organhypoxie) extrazelluläre (im Blut) anorganische Proteolyse, d. H. Peptide und unvorhersehbare Eigenschaften.

Die Werte einiger klinischer und biochemischer Parameter, die am häufigsten verwendet werden, um den Grad der endogenen Intoxikation zu bestimmen, sind in der Tabelle dargestellt. 1 und 2.

Allgemeine Prinzipien der Entgiftung bei SEI

Die allgemeinen Prinzipien der Entgiftung beruhen darauf, die Hauptverbindungen der Pathogenese von SEI zu stoppen. Der Leitwert gehört zu den efferenten (auf die Ausscheidung gerichteten) Korrekturmethoden. Die Prinzipien der aktiven Entgiftung basieren auf Stimulation und / oder Modellierung der physiologischen Entgiftungsprozesse. Die biologische Entgiftung beruht auf drei Hauptmechanismen:

Die erste davon ist die biologische Umwandlung von toxischen Substanzen in der Leber. Das Monoaminoxidasesystem der Leber spielt eine führende Rolle bei seiner Implementierung, und die Basis seiner Funktion sind die Oxidationsprozesse und die Wirkung von BAS-Enzymen. Dieser Mechanismus wird durch Operationen wie Oxygenierung des Blutes, Photomodifikation des Blutes, Perfusion durch die xenorganischen Organe, Sektionen von Organen und Zellsuspensionen modelliert.

Der zweite biologische Entgiftungsmechanismus ist die Verdünnung und Bindung toxischer Substanzen. In vivo wird dies durch die Prozesse der Autohämodilution und das Funktionieren des Immunsystems realisiert, das Fremdstoffe mit Hilfe von Sorptionsmechanismen erkennt und bindet. Dieser Mechanismus wird durch einen Komplex von Sorptionstechniken modelliert: Hämo- und Plasmasorption, Lymph-, Laugensorption usw.

Der dritte wichtige Entgiftungsmechanismus ist die Eliminierung (Entfernung) toxischer Substanzen. Es wird durch das Funktionieren der Nieren, Leber, Lunge, Magen-Darm-Trakt, Haut zur Verfügung gestellt. Dieser Mechanismus wird während der Plasma- und Zytopherese, Hämodialyse, Hämo- und Ultrafiltration, Austauschtransfusionen usw. modelliert.

Die Klassifikation von intra- und extrakorporalen Methoden der efferenten Therapie, abhängig von ihrer Modellierung biologischer Entgiftungsprozesse, wird im Folgenden vorgestellt.

1. Biotransformation toxischer Substanzen:

• indirekte elektrochemische Blutoxidation; *

• Perfusion durch Xeno-Organ- und Zellsuspensionen;


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