Zirrhose in der Phase der Entschädigung

Die Diagnose eines chronischen Prozesses in der Leber wird gewöhnlich gestellt, wenn während der Untersuchung Verschiebungen in den biochemischen Parametern auftreten, Ikterus erscheint "unbekannter Herkunft" oder Dekompensation der Leberfunktionen macht sich bemerkbar.

Im Vereinigten Königreich ist die häufigste Ursache für chronische Lebererkrankungen alkoholische Lebererkrankungen und Hepatitis C.

Zirrhose der Leber - das Konzept der morphologischen. Das histologische Bild ist durch diffuse Fibrose der Leber bei gleichzeitiger Bildung von Knoten gekennzeichnet. Chronische Leberpathologie nicht zirrhotischer Natur sowie ausreichend kompensierte Zirrhose werden nur aufgrund klinischer und biochemischer Untersuchung selten differenziert (biochemische Indikatoren der Leberfunktion können auch bei sicher etablierter Zirrhose normal sein).

Bei allen Varianten der chronischen Leberpathologie ist eine Leberbiopsie gerechtfertigt. Eine Ausnahme kann von Patienten gemacht werden, bei denen Ursache-Wirkungs-Beziehungen deutlich zu erkennen sind, die an einer klinisch dekompensierten Zirrhose leiden (z. B. wenn die Leber klein, ungleichmäßig, Leberfunktion stark beeinträchtigt, Bilirubin hoch, Albumin und Prothrombin im Blut reduziert) und vorhanden sind Symptome der portalen Hypertension (Splenomegalie und Aszites).

Aus klinischer Sicht wird üblicherweise zwischen Patienten mit kompensierter und dekompensierter Zirrhose unterschieden. Obwohl die Unterschiede zwischen diesen Gruppen möglicherweise nicht absolut sind, sind die klinischen Probleme, wie die Behandlung dieser zwei Varianten der Krankheit, nicht die gleichen, so dass sie hier getrennt behandelt werden.

Kompensierte Leberzirrhose

Die synthetische Funktion des Patienten bleibt auf einem zufriedenstellenden Niveau (Bilirubin, Albumin, Prothrombinzeit (PT) im normalen Bereich, es hat keine Aszites und PE. Therapeutische Maßnahmen sind in solchen Fällen beschränkt auf die Progression der Leberpathologie (Dekompensation) und Komplikationen zu verhindern.

Behandlung von Leberzirrhose

Etiotrope Therapie

Die Zuordnung von Zirrhose zu völlig unheilbaren Krankheiten ist nicht gerechtfertigt (nihilistischer Ansatz). Obwohl der natürliche Verlauf des Prozesses zu progressiver Fibrose und Leberfunktionsstörungen führt, hat sich gezeigt, dass wirksame Maßnahmen zur Beseitigung der zugrunde liegenden Ursache positiv sind. Bei Patienten mit nachgewiesener Leberzirrhose (z. B. auf der Basis von Hämochromatose, Hepatitis B oder C) kann mit einer Verlangsamung und sogar Umkehr gerechnet werden. Es ist wichtig, maximale Anstrengungen zu unternehmen, um die Alkoholabhängigkeit zu beseitigen. Antifibrotische Therapie verspricht vielversprechende Perspektiven. Während ihrer Umsetzung geben sie an, dass einige Anzeichen von Leberzirrhose rückgängig gemacht werden, aber die entsprechenden Medikamente sind noch nicht zur Verwendung zugelassen:

  • Zunehmend gibt es Hinweise auf eine sehr enge Beziehung zwischen Knochenverlust (Osteoporose) und Leberzirrhose, insbesondere Zirrhose cholestatischen Ursprungs (z. B. primäre biliäre Leberzirrhose) oder auf der Basis von Immunsuppression. Bei Patienten mit diesen Erkrankungen wird eine Knochendensitometrie gezeigt, und die Verschreibung einer Ersatztherapie mit Calcium- und Vitamin D-Medikamenten verlangsamt das Fortschreiten der Osteoporose. Manchmal besteht ein Bedarf an Bisphosphonaten (Medikamente haben Nebenwirkungen, einschließlich Ösophagitis).
  • Unter den Komplikationen der portalen Hypertension sind akute Blutungen aus Ösophagus-Krampfadern, Aszites und PE (all dies sind Anzeichen für eine Dekompensation). Sobald die Diagnose Zirrhose gestellt ist, besteht die Notwendigkeit einer endoskopischen Untersuchung des oberen Gastrointestinaltraktes, da eine Primärprophylaxe bei rechtzeitiger Erkennung von Krampfadern im gastroösophagealen Segment deren Schweregrad verringern kann.
  • Mit dem Aufkommen der Zirrhose steigt das Risiko für das Auftreten und das Fortschreiten des hepatozellulären Karzinoms signifikant an (z. B. bei Patienten mit Leberzirrhose, die durch Hepatitis C verursacht wird, beträgt die Inzidenz des hepatozellulären Karzinoms 1-4% pro Jahr). Die Daten bestätigen die Machbarkeit von Bluttests für α-Fetoprotein und Ultraschall alle 3-6 Monate.
  • Bei Patienten mit Dekompensation kann eine zusätzliche negative Wirkung auf die Leber die Folge sein. Im Falle einer Zirrhose besteht die Gefahr einer Infektion mit Hepatitis A oder Hepatitis B (dies gilt für Personen, die epidemiologisch ungünstige Länder besuchen, häufig Sexualpartner, Drogenabhängige usw.), eine serologische Kontrolle der Immunmarker von Hepatitis und (in Ermangelung von Kontraindikationen) eine Impfung.
  • Zu den Komplikationen gehören Aszites, Infektionen und Stoffwechselstörungen im Knochengewebe. Letzteres macht sich oft bei Menschen mit Mangelernährung bemerkbar. Sie werden täglich 1 mg Thiamin 100 mg oral verschrieben, es wird empfohlen, den Kaloriengehalt der Diät und ihren Proteingehalt zu erhöhen. Wenn nötig, ziehen Sie einen Ernährungsberater an. Es sollte beachtet werden, dass bei Patienten mit Alkohol-Leber-Erkrankungen die tägliche Kalorienaufnahme aufgrund der Verwendung von Alkohol signifikant sein kann.
  • Die Verschreibung von Medikamenten bei Patienten mit Zirrhose erfordert Vorsicht, da immer das Risiko besteht, dass ihre Nebenwirkungen verstärkt werden: Blutungen (z. B. NSAIDs), Reduktion der Leberfunktion (z. B. Statine), PE (z. B. Opiate) und Nierenfunktionsstörungen (NSAIDs, Aminoglykoside)..
  • Bei Frauen im gebärfähigen Alter, die an Leberzirrhose leiden, ist eine Schwangerschaft nicht ausgeschlossen, obwohl 50% von ihnen sekundäre Amenorrhoe haben. Während der Schwangerschaft ist ein guter Kontakt zwischen dem Patienten, dem Geburtshelfer, dem Gynäkologen und dem Hepatologen äußerst wichtig.

Symptome der Leberzirrhose im Anfangs-, End- und Dekompensationsstadium

Leberzirrhose ist eine irreversible Proliferation von Bindegewebe, bei der die Funktionalität eines Organs gestört ist. Für das Anfangsstadium der Krankheit ist durch das Fehlen von pathologischen Symptomen gekennzeichnet.

Bei Subkompensation treten die ersten klinischen Symptome auf. Das Stadium der Dekompensation ist durch ausgeprägte klinische Manifestationen von tödlichen Krankheiten gekennzeichnet.

Ursachen von Leberzirrhose:

  • Verlängerte Stagnation der Galle während der Obstruktion des Ausführungsganges mit einem Tumor, einem Stein;
  • Virale Hepatitis;
  • Alkoholmissbrauch;
  • Vergiftung mit hepatotoxischen Giften;
  • Portalblockade;
  • Kryptogene Zirrhose.

Die Krankheitssymptome hängen vom ätiologischen Faktor und der Form ab.

Die wichtigsten Arten von Leberzirrhose

Klassifikation der Zirrhose nach ätiologischem Faktor:

  1. Virale;
  2. Biliäre - in Verletzung der Abfuhr der Galle;
  3. Alkoholisch;
  4. Droge - wird durch die Verwendung von hepatotoxischen Arzneimitteln (Sulfonamide) verursacht;
  5. Congestive - tritt bei dem Syndrom der "portalen Hypertension" auf, bei dem ein Druckanstieg in der Pfortader auftritt.

Die obigen ätiologischen Faktoren beeinflussen das Fortschreiten der Krankheit, den Übergang von einem Stadium zum anderen, aber eine signifikante Rolle im Verlauf der Krankheit hat den Lebensstil eines Menschen.

Leberzirrhose: Phasen des Flusses

Downstream verteilen die folgenden Stadien der Zirrhose:

  1. Kompensiert;
  2. Subkompensiert;
  3. Dekompensiert.

Das Kompensationsstadium ist gekennzeichnet durch Leberveränderungen in Abwesenheit von klinischen Symptomen der Krankheit.

Subkompensation - das allmähliche Auftreten von Manifestationen der Krankheit, Verschlechterung der menschlichen Gesundheit, Verdunkelung des Urins, vaskuläre "Sterne" auf Gesicht und Körper;

Dekompensation ist die Entwicklung von Leberversagen, in denen es Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle ist, erhöht die Wahrscheinlichkeit von Blutungen aus der Speiseröhre, Magen.

Aufgrund der Art der morphologischen Veränderungen können die folgenden Varianten von zirrhotischen Veränderungen in der Leber verfolgt werden:

  1. Melkouslowaya - kleine fokale Narben;
  2. Krupnouzlovoj - große narbige Veränderungen;
  3. Mixed - Narbenknoten;
  4. Unvollständiges Septum - Septum Septum zu besiegen.

Morphologische Merkmale beeinflussen die menschliche Langlebigkeit. Bei einer großen, knotig disseminierten Proliferation von fibrösem Gewebe tritt ein schweres Leberversagen mit negativen Folgen auf.

Eine separate nosologische Form der Krankheit ist kryptogene Zirrhose. Mit dieser Nosologie ist die Progression langsam, Komplikationen bilden sich allmählich über mehrere Jahre hinweg. Das Vorhandensein einer solchen Diagnose ist ein Anzeichen für eine Lebertransplantation.

Kinderindische Form manifestiert sich durch Juckreiz, Gelbsucht, Hautläsionen mit Juckreiz und wunden Knochen. Die Nosologie ist durch Spätkomplikationen gekennzeichnet.

Child-Pugh bietet eine Ballroom-Bewertung der Kriterien für Leberzirrhose durch Komplikationen, was auf den Grad des Leberversagens hindeutet:

  • Enzephalopathie;
  • Aszites;
  • Albumin;
  • Bilirubin;
  • Krampfadern;
  • Haustier.

Jedes Kriterium hat ein Punktesystem. Durch die Summe der Punkte werden die Klassen A, B, C festgelegt. Das Stadium der Dekompensation entspricht der Klasse C. Eine solche Klassifizierung hat sich in unserem Land nicht durchgesetzt.

In der Praxis wird die Graduierung nach Progression häufiger verwendet:

  1. Schnell fortschreitende Zirrhose - entwickelt sich mit schweren Symptomen. Die Dauer des Lebens solcher Patienten überschreitet 5 Jahre nach dem Beginn der Pathologie nicht;
  2. Subakute Zirrhose ist eine Übergangsform zwischen Hepatitis und fibrösem Wachstum;
  3. Langsam fortschreitende Form entwickelt sich über lange Zeit ohne Komplikationen. Die durchschnittliche Lebenserwartung für diese Form beträgt 11 Jahre;
  4. Schleppend - keine klinischen Symptome. Minimale Änderungen in Labortests. Die Überlebensrate der Patienten beträgt 15-16 Jahre;
  5. Latent - keine Laboränderungen, keine Beschwerden. Diese Form hat praktisch keinen Einfluss auf die Lebensdauer.

Bei der Festlegung der Diagnose müssen Sie die maximale Anzahl diagnostischer Kriterien für die korrekte dynamische Beurteilung des Krankheitsverlaufs angeben.

Pathogenese von Leberzirrhose Veränderungen

Es gibt 3 Mechanismen des Metabolismus von Ethanol im Körper:

  1. Acetaldehydrogenase-Signalweg - zytosolische Reaktionen;
  2. Mikrosomal - bedingt durch das endoplasmatische Retikulumsystem;
  3. Peroxisomale Oxidation mit Katalase.

Nach der Einnahme von Alkohol wird ca. 20% Ethanol im Magen durch das Enzym Alkoholdehydrogenase oxidiert. Acetaldehyd wird gebildet.

Der Rest des Ethanolalkohols tritt in den Blutstrom und dann in die Leber ein, wo die Zerstörung durch die oben beschriebenen Systeme auftritt. Die Produkte des Ethanolmetabolismus sind Acetaldehyd, Essigsäure. Verbindungen in erhöhten Konzentrationen sind für alle inneren Organe toxisch, da sie Zellmembranen zerstören können. Metabolite aktivieren die Bildung von Kollagen, das zum Hauptverursacher des Bindegewebswachstums in der Leber wird.

Ethanol hat einen hohen Energiezustand, kann Produkte aus Nahrungsketten verdrängen. Chronischer Alkoholismus trägt zur Unterernährung bei. Die sekundäre Pathologie des Verdauungstraktes entsteht bei Pankreasinsuffizienz, Entwicklung von Darmkolik.

Ein Nahrungsmittelungleichgewicht wird von einer Abnahme der Nahrungsaufnahme, einem Mangel an Proteinen und einer sekundären Lebersteatose begleitet, was die Ablagerung von Fettzellen im Leberparenchym beschleunigt. Vor diesem Hintergrund ist die Lebenserwartung eines Patienten mit zirrhotischer Degeneration des Leberparenchyms reduziert.

Symptome in der Anfangsphase - Entschädigung

Im Anfangsstadium (Kompensation, Klasse A nach Child-Pugh), Laborkriterien für Cholestase (Anstieg von AlAt, AsAt, GGTP) werden keine Krankheitssymptome festgestellt. Entzündliche nekrotische Veränderungen in der Leber sind nicht ausgeprägt. Kompensationsfähigkeiten von nicht betroffenen Hepatozyten sind ausreichend für das normale Funktionieren des Körpers.

Die einzigen Manifestationen der Krankheit:

  • Appetitlosigkeit bei der Einnahme von fetthaltigen Lebensmitteln;
  • Allgemeine Schwäche;
  • Erhöhte Müdigkeit;
  • Verminderte Konzentration

Die Anfangsphase schreitet langsam voran. Früher oder später geht es in eine Phase der Dekompensation. Wenn Sie in diesem Stadium zirrhotische Veränderungen in der Leber zu behandeln beginnen, können Sie das Leben einer Person erheblich verlängern.

Manifestationen der Zirrhose im Stadium der Subkompensation (Klasse B auf Child-Pugh)

Im Stadium der Subkompensation erscheinen die ersten klinischen Symptome der Nosologie:

  • Rötung der Handflächen, Fußsohlen;
  • Pruritus;
  • Gelbfärbung;
  • Gewicht des Bauches;
  • Übelkeit;
  • Erbrechen.

Wenn ein nosologischer Patient eine kleine Menge Nahrung isst. Er bildete allmählich Übelkeit, Schwere des Bauches. Allmählich verliert eine Person an Gewicht. Vor dem Hintergrund der Intoxikation kann die Temperatur steigen.

Im mittleren Stadium der Leberzirrhose können gesunde Hepatozyten die erhöhte Belastung nicht bewältigen. In der Leber erscheinen Bereiche von überwachsenem Bindegewebe.

Die Funktionalität des Organs bleibt erhalten, aber biochemische Abnormalitäten können zurückverfolgt werden. Bei Patienten mit biliärer subkompensierter Zirrhose kann eine Verdunkelung des Urins und eine Verfärbung des Stuhls festgestellt werden. Biochemische Analyse von Blut zeigt einen Anstieg der Cholestase Enzyme (ALAT, ASAT, GGTP).

Nach und nach wird die Leber verschlossen. Unter den Fingern befindet sich eine große, hügelige Formation im rechten Hypochondrium. Bei einigen Patienten mit Subkompensation erscheint eine Flüssigkeit in der Bauchhöhle (Aszites).

Symptome des letzten Stadiums der Zirrhose (Dekompensation, Klasse C)

Dekompensation entsteht, wenn die Leber ihre Funktion verliert, es kommt zu einer irreversiblen Degeneration des Gewebes. Mit der Niederlage eines großen Teils der Hepatozyten hat der Körper keine Möglichkeit, Giftstoffe zu eliminieren, so dass die Person stirbt.

Häufige Symptome der Zirrhose im Endstadium:

  • Darmstörungen;
  • Schwere Schwäche;
  • Häufiges Erbrechen;
  • Schneller Gewichtsverlust;
  • Starkes Fieber;
  • Atrophie der Interkostalmuskeln und des oberen Schultergürtels;
  • Schneller Verlust von Pfunden visuell bemerkbar.

Im letzten Stadium der zirrhotischen Läsion entwickeln sich Komplikationen:

  1. Hepatische Enzephalopathie;
  2. Pfortaderthrombose;
  3. Sepsis;
  4. Hepatozelluläres Karzinom;
  5. Blutung aus den erweiterten Venen der Speiseröhre, Rektum.

Um das Leben des Patienten im Stadium der Dekompensation zu verlängern, ist eine teure Behandlung vorgeschrieben, aber es erlaubt nur einer Person, das Leben für eine Weile zu verlängern. Ein tödlicher Ausgang ist unvermeidbar, es sei denn, eine Lebertransplantation wird durchgeführt.

Komplikationen der Zirrhose - Flüssigkeit im Bauch (Aszites)

Im letzten Stadium entwickeln sich Komplikationen von zirrhotischen Leberläsionen. Betrachten Sie die möglichen nosologischen Folgen der Krankheit:

  • Das hepatische Koma (Enzephalopathie) ist begleitet von Schlafstörung, Stimmungsaufhellung. Unerklärliche Ängste, zitternde Finger. Orientierung in Raum und Zeit ist gestört, Gedächtnis leidet;
  • Blutung aus Krampfadern der Speiseröhre tritt auf, wenn der Druck in den Portalgefäßen zunimmt. Auf der Schleimhaut der Speiseröhre erscheinen Krampfadern, Blutungen werden verfolgt. Tödlicher Ausgang tritt mit massiven Blutungen auf;
  • Ein Magen-und Zwölffingerdarmgeschwür entsteht, wenn der Blutfluss durch die Gefäße gestört ist, die Blut aus den inneren Organen in die Leber bringen. Die Unterbrechung der Blutversorgung des Magens und Zwölffingerdarms 12 ist eine gefährliche Manifestation, bei der eine massive latente Blutung möglich ist;
  • Aszites entwickelt sich mit überschüssiger Flüssigkeit im Unterleib aufgrund einer Verletzung der Struktur der Leber, Umstrukturierung des Blutflusses;
  • Peritonitis - Peritoneal-Rezeptor-Reizung tritt bei bakterieller Infektion auf. Zusätzlich zu Bauchschmerzen während der Nosologie steigt die Temperatur signifikant an, die Enzephalopathie nimmt zu;
  • Leberkrebs - entwickelt sich aufgrund der beschleunigten Teilung von Zellen, die Mutationen eingehen können.

Flüssigkeit im Magen mit Leberzirrhose erscheint aus 3 Hauptgründen:

  1. Überlauf - Mangel an Nierenfunktion bei zirrhotischen Läsionen;
  2. Unzureichende Füllung - Wasser- und Natriumretention durch die Nieren;
  3. Vasodilatation - Mangel an Blutversorgung der Blutbahn vor dem Hintergrund der Verengung des Lumens der Gefäße.

Die Ansammlung von Flüssigkeit im Abdomen mit einer zirrhotischen Läsion findet sich beim Klopfen der vorderen Bauchwand. Mit Aszites ist der Ton abgestumpft. Wenn der Gehalt an Aszitesflüssigkeit weniger als 2 Liter beträgt, sowie für Fettleibigkeit, ist es schwierig, eine Pathologie während einer klinischen Untersuchung zu diagnostizieren, daher wird Ultraschallabtastung verwendet. Das Verfahren ist in Gegenwart von mehr als 200 ml Flüssigkeit empfindlich.

Wenn Aszites entdeckt werden, wird Laparozentese durchgeführt, um Flüssigkeiten für die Forschung zu entnehmen und die Höhle von Transsudat zu reinigen. Das Material wird durch eine kleine Inzision mit einer dünnen Biopsienadel entnommen. Nach der Untersuchung wird die Art der Flüssigkeit festgestellt. Wenn es eine entzündliche Natur hat, ist es notwendig, Peritonitis zu verhindern, deshalb werden Antibiotika vorgeschrieben.

Das letzte Stadium wird Dekompensation genannt, da das Leberparenchym vollständig durch fibröses Gewebe ersetzt wird. Die Funktionalität der Leber ist verloren, der Körper kann die Verarbeitung von Toxinen nicht bewältigen. Pathologische Veränderungen treten bei allen Organen und Systemen auf.

Was ist eine Zirrhose der Klasse A oder kompensiert und wie behandelt man sie?

Zirrhose ist eine schwere Lebererkrankung. Mit ihrer Entwicklung werden die Zellen durch fibröses Bindegewebe ersetzt. Zirrhose ist als die häufigste Lebererkrankung anerkannt. In einem größeren Ausmaß leidet die männliche Hälfte der Menschheit darunter, aber auch Frauen sind stark bedroht. Berücksichtigen Sie die Merkmale der Entwicklung und Manifestationen der Krankheit im früh - kompensierten Stadium.

Mechanismus der Pathologieentwicklung

Die Zirrhose hat keine spezifische Entwicklungszeit - die Dauer jeder Phase kann sich in jedem einzelnen Fall signifikant unterscheiden. Durch den Ersatz von Leberzellen durch Bindefasern verlieren die Hepatozyten vollständig ihre Funktion, die Leberarbeit nimmt deutlich ab, der Patient beginnt mit vielen damit verbundenen unangenehmen Symptomen zu rechnen.

Entwicklungsstufen

Die pathologische Degeneration von Leberzellen zu fibrösem Gewebe ist irreversibel. Zellen, die einer kritischen Änderung unterzogen wurden, können sich nicht mehr erholen. Dieser Prozess kann nicht gestoppt werden, aber eine weitere Zerstörung der Leber kann verhindert werden. Dies geschieht durch kurative Therapie. Es wird jedoch nur dann ein positives Ergebnis haben, wenn die Behandlung pünktlich begonnen wurde. Progressive Zirrhose im fortgeschrittenen Stadium ist praktisch nicht behandelbar.

Es gibt 3 Stadien der Entwicklung der Pathologie:

Schweregrade

Child-Pu-Klassifikation wird verwendet, um den Schweregrad der Krankheit zu beurteilen. Darüber hinaus wird nach dieser Klassifikation die Überlebensrate von Patienten mit Zirrhose auch nach chirurgischen Eingriffen bestimmt. Es bestimmt auch die Notwendigkeit einer Lebertransplantation (oder eines Teils davon).

Diese Klassifizierung unterteilt Zirrhose in 3 Klassen:

  1. Klasse A - vergütete Form.
  2. Klasse B - subkompensierte Form.
  3. Klasse C - Dekomensirovannaya Form.
Child-Pugh-Zirrhose Klassifizierung

Die Zirrhose der Klasse A hat einen minimalen Schweregrad und zeichnet sich durch die maximale Lebenserwartung des Patienten aus. Bei dieser Form kann die Krankheit bis zu 20 Jahre alt werden. Die Zirrhoseklasse B ist definiert als der durchschnittliche Schweregrad der Erkrankung. Die Dauer des Lebens mit einer solchen Diagnose beträgt bis zu 10 Jahren. Die schwerste Form der Pathologie gehört zur Klasse C. Patienten mit Zirrhose der Klasse C leben maximal 1 bis 3 Jahre.

In Bezug auf Todesfälle nach der Operation, die enttäuschendsten Indikatoren bei Patienten der Klasse C. In diesem Fall sterben mehr als 83% der Patienten. Der postoperative Zeitraum für Patienten mit Zirrhose der Klasse B in 30% der Fälle ist tödlich.

Die positivsten Ergebnisse bei Patienten mit kompensierter Zirrhose - ein negatives Ergebnis der Operation wird bei 10% der Patienten beobachtet.

Die Notwendigkeit einer Lebertransplantation ist bei Patienten mit dekompensierter Zirrhose am höchsten. An zweiter Stelle stehen gegebenenfalls Patienten der Klasse B. Die Notwendigkeit einer Leber oder eines Teils der Leber bei Patienten mit kompensierter Pathologie ist am geringsten.

Details über die Stufe der Entschädigung

Kompensierte Zirrhose ist das Anfangsstadium der Pathologie. In diesem Stadium beginnt eine irreversible Schädigung der Leberzellen, jedoch bleibt die Mehrzahl der Hepatozyten aktiv. Dies trägt zur Aufrechterhaltung der relativen Arbeit des Körpers bei. In diesem Stadium ist die Krankheit gut behandelbar.

Gründe

Die häufigsten Ursachen von Leberzirrhose sind:

  • Virushepatitis;
  • Autoimmunkrankheiten;
  • Alkoholismus;
  • Intoxikation (einschließlich Drogen).

Wie bereits erwähnt, sind Männer am häufigsten von Leberzirrhose betroffen. Laut Statistik ist die männliche Hälfte der Menschheit anfälliger für chronischen Alkoholismus, sie werden auch häufiger mit chronischer Virushepatitis diagnostiziert. Eine elementare Nichtbeachtung der für Männer so charakteristischen Ernährungsnormen kann auch das Auftreten von Leberpathologien provozieren.

Experten bemerken, dass sich das Anfangsstadium der Pathologie häufig, wenn auch nicht in allen Fällen, schnell entwickelt, in diesem Fall schreitet die Zerstörung der Leber in einer kritisch kurzen Zeit fort. Es tritt unter dem Einfluss günstiger Bedingungen für die Entwicklung der Krankheit auf. Es hängt vor allem von dem Faktor ab, der die Manifestation der Zirrhose hervorrief.

Zum Beispiel, wenn es durch übermäßigen Alkoholmissbrauch verursacht wurde, wird die Krankheit beginnen sich schnell zu entwickeln, wenn Sie weiterhin Alkohol trinken. Wenn Sie also eine Leberzirrhose vermuten, müssen Sie sich sofort einer Diagnose unterziehen, um Verstöße zu identifizieren und die Ursache ihres Auftretens zu bestimmen.

Manifestationen

Das Auftreten bestimmter Symptome ermöglicht es, die Krankheit im Anfangsstadium zu erkennen. Die kompensierte Form zeichnet sich durch folgende Merkmale aus:

  • intermittierender dumpfer Schmerz in der Leber;
  • Übelkeit;
  • Blähungen;
  • Gelbfärbung der Haut;
  • Schleimhautvergilbung;
  • allgemeine Schwäche, Unwohlsein;
  • Abnahme der Aktivität des Patienten;
  • leichter Verlust des Körpergewichts;
  • periodisch erscheinende Temperatur nicht über 37,5 ° C

Bei der Untersuchung eines Patienten mit einer kompensierten Form der Pathologie stellt der Arzt folgende Anzeichen fest:

  • Gelbsucht;
  • vergrößerte Leber in der Größe;
  • Verdickung der Leber;
  • vergrößerte Milz;
  • Besenreiser;
  • vergrößerte Vena saphena;
  • Rötung der Handflächen;
  • Rötung der Fußsohle.

Diagnoseergebnisse

Wenn Sie eine Pathologie vermuten, wird der Patient zur Diagnose geschickt. Bei Leberzirrhose sind die Labor- und klinischen Indikatoren für Blut, Kot und Urin wie folgt:

  • Leukozytose;
  • Anämie;
  • erhöhte Blutsenkungsgeschwindigkeit;
  • Acholia (farbloser Kot);
  • minimale Verfügbarkeit von Stercobilin in Stuhltests;
  • Überschuß an Bilirubin im Blut;
  • erhöhte Alanin-Aminotransferase;
  • Aspartat-Aminotransferase-Überschuss;
  • reduziertes Cholesterin;
  • reduzierter Harnstoffgehalt;
  • alkalische Phosphatase erhöht;
  • niedrige Proteinspiegel;
  • Mangel an Albumin;
  • Überschuss an Globulin.

Auch wird der Patient zu einem Ultraschall der Leber geschickt. Bei einer kompensierten Form der Erkrankung beobachtet der Arzt während der Untersuchung einen leichten Anstieg des Organs sowie eine Heterogenität seiner Struktur.

Im Laufe der histologischen Untersuchung entdecken Spezialisten:

  • Fibrose;
  • Zellnekrose;
  • Hepatozytendystrophie;
  • Infiltration von fibrösem Gewebe.

Wenn diese Indikatoren während der Diagnostik den vorgestellten Merkmalen entsprechen, ist die Diagnose eindeutig - Zirrhose. In einigen Fällen kann der Patient ferner auf eine Computertomographie oder Magnetresonanzbildgebung oder laparoskopische Untersuchung verwiesen werden.

Behandlung und Prognose

Die Behandlung von Leberzirrhose wird von folgenden Spezialisten durchgeführt:

  1. Hepatologist - ein eng profilierter Arzt, befasst sich direkt mit Lebererkrankungen.
  2. Ein Gastroenterologe ist ein breiterer Arzt, dessen Hauptaufgabe es ist, die Pathologien der Magen-Darm-Organe zu behandeln.
  3. Wenn es notwendig ist, eine Operation durchzuführen, ist ein anderer Spezialist - ein Chirurg - an den Behandlungsprozess angeschlossen.

Das Behandlungsschema wird individuell ausgewählt, abhängig von der Ursache der Pathologie, sowie von der Intensität der Symptome und der Entwicklungsrate der Zirrhose.

Das Hauptschema der Therapie

Im Anfangsstadium der Erkrankung kann der Patient ambulant behandelt werden. Eine stationäre Unterbringung ist nur im Falle einer Exazerbation erforderlich. Dem Patienten muss eine Diät-Nahrung zugewiesen werden. Die Grundregeln der Diät:

  1. Reduzieren Sie die Fettaufnahme auf 60 g pro Tag.
  2. Fügen Sie in der Nahrung in großen Mengen gegorene Milchprodukte, gekochtes Fleisch und Fisch, frisches Gemüse und Früchte hinzu.
  3. Trinken Sie täglich mindestens 2,5 Liter Flüssigkeit. Ärzte empfehlen, gereinigtes Wasser, Brühe Hüften, grüner Tee und Säfte zu trinken. In Gegenwart von Aszites sollte das Flüssigkeitsvolumen jedoch nicht mehr als 1 Liter betragen.
  4. Salzverbrauch ist auf ein Minimum reduziert (nicht mehr als 3 g pro Tag).
Zulässige Produkte für Zirrhose

Dem Patienten wird eine medikamentöse Therapie verschrieben, die aus folgenden Komponenten besteht:

  • Glukose (20 ml durch intravenöse Injektion);
  • Vitamin B6 (1 ml intravenös);
  • Vitamin B12 (1 ml intravenös);
  • Glutaminsäure (1 g dreimal täglich);
  • Hormone, Glukokortikoide und anabole Hormone während der Exazerbation der Krankheit.

Konsequenzen

  • Aszites (Ansammlung von Flüssigkeit aus der Bauchhöhle);
  • Peritonitis (Entzündungsprozesse in der Bauchhöhle);
  • Krampfadern, die zu inneren Blutungen im Magen-Darm-Trakt führen;
  • Gastropathie;
  • Pathologie der Nieren.

Die Prognose der Krankheit ist in diesem Stadium relativ positiv. Laut Statistik bewältigen etwa 90% der Patienten mit kompensierter Zirrhose die Pathologie aufgrund einer gut durchgeführten Therapie.

Ärzte sagen, dass Sie die optimale Leberfunktion wiederherstellen können. Es ist jedoch wichtig, daran zu denken, dass tote Zellen der Leber nicht die Fähigkeit haben, sich zu erholen, aber mit der richtigen Unterstützung des Organs ersetzen die aktiven Zellen des Organs sie vollständig. Die durchschnittliche Lebenserwartung von Patienten mit dieser Form der Zirrhose beträgt etwa 20 Jahre.

Prävention

Es ist bekannt, dass die Krankheit leichter zu verhindern als zu heilen ist. Zur Vorbeugung der Zirrhose selbst und ihrer Komplikationen sind folgende Regeln zu beachten:

  • Führen Sie einen aktiven, gesunden Lebensstil. Experten empfehlen täglich, ein Minimum an körperlichen Übungen durchzuführen, regelmäßig an der frischen Luft zu gehen. Ein starker, gesunder Körper widersteht aktiv verschiedenen Komplikationen.
  • Iss richtig. Essen sollte nicht nur lecker, sondern auch gesund sein. Sie müssen mehr Obst und Gemüse essen, Lebensmittel reich an Protein. Auf ein Minimum ist es notwendig, fetthaltige und frittierte Nahrungsmittel, würzige und salzige Nahrungsmittel zu reduzieren. Es ist nicht notwendig, den Magen zu laden, es wird empfohlen, Nahrung in kleinen Portionen zu nehmen, aber oft - bis zu 5-6 Mal pro Tag.
  • Gib Alkohol auf. Es ist wissenschaftlich bewiesen, dass Alkohol der wichtigste Provokateur der Zirrhose ist. Daher sollte der Alkoholkonsum minimiert werden.
  • Lass dich nicht von Drogen mitreißen. Eine andere häufige Ursache von Leberzirrhose ist unkontrollierte Medikamente. Es ist notwendig, von der Selbstbehandlung Abstand zu nehmen und im Notfall Medikamente zu nehmen, und nur nach Anweisung eines Arztes.
  • Präventive Maßnahmen durchführen. Eine frühe Zirrhose ist schwer zu erkennen, da sie leichte und unspezifische Symptome aufweist. Regelmäßige umfassende Untersuchungen ermöglichen es, die Pathologie in der Phase ihrer Entstehung zu erkennen.

Meinungen von Experten

Zirrhose ist eine der häufigsten Lebererkrankungen in unserem Land, so dass viele Experten darauf drängen, auf irgendwelche Manifestationen von hepatischen Anomalien aufmerksam zu sein. Betrachten Sie einige Meinungen von Ärzten über die kompensierte Form der Pathologie:

GD Borisova, Allgemeinärztin: "Die extrem hohe Aktivität der Zirrhose in unserem Land ist mit zwei Hauptgründen verbunden - der Prävalenz von Virushepatitis und dem Missbrauch alkoholischer Getränke. Und wenn Hepatitis schwer zu verhindern ist, hängt das Problem des Alkoholismus direkt von der Person ab.

Aber nicht viele Leute denken darüber nach, bis sie die Diagnose in der Arztpraxis hören - kompensierte Leberzirrhose. Trotz der Tatsache, dass die Krankheit in diesem Stadium der Entwicklung einer Behandlung zugänglich ist, wird es nie möglich sein, die Leber vollständig wiederherzustellen. Tote Leberzellen werden selbst unter der Wirkung der stärksten Medikamente nicht wiederhergestellt. "

Ignatiev L. N., Hepatologe: "Die Gefahr der Zirrhose liegt in den Symptomen, die mit dem Anfangsstadium der Krankheit verbunden sind. Sie sind nicht so charakteristisch und können mit Anzeichen von Pathologien von Dritten verwechselt werden. Viele Menschen achten erst dann auf ihre Gesundheit, wenn die Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute sichtbar wird.

Dieses Symptom tritt jedoch nicht unmittelbar nach Beginn der Leberzerstörung auf. Daher besteht ein hohes Risiko, eine Zirrhose zu starten, ohne sie rechtzeitig zu erkennen. Die kompensierte Zirrhose ist der therapeutischen Therapie zugänglich, und in meiner Praxis konnten die meisten Patienten das zweite Stadium der Zirrhose vermeiden - die Subkompensation. "

Alanian AK, Hausarzt: "Die kompensierte Zirrhose entwickelt sich sehr schnell, besonders wenn die Ursache der Krankheit dazu beiträgt. Es ist äußerst wichtig, die Behandlung richtig durchzuführen, und eine Monotherapie ist vollständig ausgeschlossen. Ein integrierter Ansatz ist erforderlich.

Neben der Diät und den Medikamenten, die auf die Bekämpfung der Leberzirrhose gerichtet sind, ist nötig es die Therapie des Hauptprovokators der Leberkrankheit durchzuführen. Nur in diesem Fall können Sie eine positive Dynamik erzielen. Es ist bekannt, dass Leberzellen dazu neigen, sich zu regenerieren. Diese Regel gilt jedoch nicht für Zirrhose. Daher ist es wichtig, die Entwicklung der Zerstörung in der Anfangsphase zu stoppen. "

Zirrhose ist eine ernste Krankheit, aber sie kann und muss bekämpft werden. Darüber hinaus sind die Prognosen im Falle der Erkennung einer kompensierten Form der Pathologie ziemlich optimistisch. Die Zirrhose der Klasse A hat einen minimalen Schweregrad und eine hohe Lebensdauer. Die Hauptsache - die rechtzeitige Führung der kompetenten Therapie.

Subcompensated Leberzirrhose

Die Inszenierung, das heißt die sukzessive Passage bestimmter Entwicklungsstadien, ist charakteristisch für die meisten Krankheiten, und Zirrhose ist keine Ausnahme.

Die Krankheit entwickelt sich in drei Phasen:

  1. Die erste Stufe wird kompensiert (initiale Zirrhose).
  2. Die zweite Stufe ist subkompensiert.
  3. Die dritte Stufe ist eine dekompensierte Zirrhose (terminal).

Das Stadium der Leberzirrhose wird anhand einer speziellen Childe-Pugh-Schweregradskala bestimmt - einer quantitativen Beurteilung der Schwere der wichtigsten Zeichen einer unzureichenden Leberfunktion, nämlich Bilirubinspiegel bei Leberzirrhose, Cholesterin und Prothrombinzeit sowie der Grad der Hirnschädigung von Lebertoxinen ) und Aszites (Ansammlungen freier Flüssigkeit im Abdomen).

Jedes der Zeichen wird auf einer Skala von 1 bis 3 bewertet, nach der Summe der Punkte wird die Schwere der Erkrankung bestimmt, die den Klassen entsprechen:

  • A (kompensiertes Stadium);
  • B (Subkompensation);
  • C (Dekompensation).

Die erste, kompensierte Periode (Klasse A auf der Childe-Pugh-Skala) ist durch einen milden Schweregrad gekennzeichnet, die Gesamtpunktzahl in der Berechnung beträgt 5-6.

Klinische Manifestationen der Krankheit

Zirrhose der Leber des 1 Grades (frühe Zirrhose) entwickelt sich und geht latent häufiger (verborgen) durch, manifestiert sich durch leichte Beschwerden, sowie Daten, die auf die Unzulänglichkeit von Leberfunktionen hinweisen.

Ein häufiges und hartnäckiges Symptom ist Schwere in der rechten oder linken Seite aufgrund einer Vergrößerung der Organe - der Leber und / oder der Milz.

Darüber hinaus können Symptome der Leberzirrhose Symptome von Verdauungsstörungen sein - Übelkeit, Erbrechen, Durchfall (häufige flüssige Stühle mehr als 3 mal am Tag), Blähungen, Appetitlosigkeit, oder längere Erhöhung der Körpertemperatur, allgemeine Schwäche, erhöhte Müdigkeit und Leistungsabfall.

Während der Untersuchung kann der Arzt nur eine Zunahme der Lebergröße (Hepatomegalie) feststellen, seine Oberfläche ist gleichmäßig, die Konsistenz ist dicht, aufgrund der Dehnung der Leberkapsel, das Sondieren kann schmerzhaft sein. Oft kommt es zu einer Vergrößerung von Größe und Milz (Splenomegalie).

Bereits im kompensierten Stadium ist es möglich, ein für Leberzirrhose "typisches" Erscheinungsbild zu erhalten, das sich durch folgende Merkmale auszeichnet:

  • Brötchen in den Mundwinkeln;
  • trockene Haut;
  • Besenreiser im Gesicht und am Körper (Teleangiektasie);
  • Rötung der Handflächen im Bereich der Erhebung des Daumens und des kleinen Fingers (palmares Erythem);
  • bei Männern eine Zunahme der Brustdrüsen (Gynäkomastie), sowie eine Abnahme des Haarwuchses im Bereich des Bartes, Schnurrbartes, Achselhöhlen oder sogar deren Verlust.

Labor- und instrumentelle Zeichen:

Bei der Durchführung von Labortests werden die Veränderungen möglicherweise nicht erkannt, dh die Indikatoren werden im normalen Bereich oder nur geringfügig verändert sein.

Zur Früherkennung wird eine Ultraschalldiagnostik der Bauchhöhlenorgane (Ultraschall) durchgeführt und eine Leberzirrhose bestätigt die vier häufigsten Zeichen:

  • Erweiterung der Durchmesser der Portal- und Milzvenen;
  • Vergrößerung der Leber bei Veränderung ihrer Struktur (Heterogenität);
  • Vergrößerung der Milz;
  • Detektion von freier Flüssigkeit in der Bauchhöhle.

Darüber hinaus werden die charakteristischen Veränderungen bereits in diesem Stadium in der Studie der Biopsie - ein Stück Lebergewebe durch Punktion gewonnen, nämlich die Verletzung der Struktur - Architektur - der Leber mit umfangreicher Bildung von fibrösem Gewebe und falschen Lappen festgestellt.

Das zweite Stadium der Zirrhose - subkompensiert (Childe-Pugh-Klasse B) weist auf einen mäßigen Schweregrad hin und beträgt 7-9 Punkte.

Klinische Manifestationen

Für dieses Stadium der Zirrhose ist ein entwickeltes Krankheitsbild charakteristisch. Die ersten Anzeichen einer Leberzirrhose können eine Vergrößerung der Bauchhöhle, Nasenbluten mit Zirrhose, Schlafstörungen, Reizbarkeit sein.

Objektive Anzeichen, nach denen der Arzt die Diagnose vermutet:

  • Veränderung des Verhaltens, des Charakters und der Intelligenz des Patienten;
  • „Typisch“ Aussehen mit dem Erwerb von Ikterus der Haut, Spuren auf der Haut Verkratzen, Schlankheit mit einem großen Abdomens (Aszites bei Leberzirrhose), Atrophie der Muskeln, blaue Flecke auf dem Körper, sichtbare Adern auf der vordere Bauchwand ( „Head of Medusa“);
  • oft Nabelhernie, Ödeme;
  • die Vergrößerung der Leber mit Zeichen der Heterogenität der Struktur - Tuberositas beim Sondieren.

Labor- und instrumentelle Zeichen:

Labor- und instrumentelle Analysen in diesem Stadium weisen auf eine fehlende Leberfunktion hin:

  • Abnahme der Indikatoren, die die Fähigkeit der Leber zur Bildung von Substanzen charakterisieren - Spiegel von Prothrombin, Albumin, Cholesterin;
  • erhöhte Bilirubin und Transaminasen (ALT, AST), was darauf hindeutet, dass Leberzellen sterben und ihre Inhalte ins Blut gelangen.

Verlauf der Krankheit

Die relative Kompensation kann jahrelang andauern, aber häufiger entwickelt sich früher oder später eine Dekompensation der Leberzirrhose.

Leberzirrhose, Grad 3, dh das dekompensierte Stadium, ist Klasse C auf der Childe-Pugh-Skala und wird bei schweren Erkrankungen beobachtet. Bei der Berechnung der Summe der Punkte ist 10-15. Eine Leberzirrhose im Stadium 3 weist auf einen massiven Tod von Leberzellen hin.

Manifestationen

Das letzte, zersetzte Stadium der Leberzirrhose erhöht das Risiko, solche Komplikationen der Krankheit zu entwickeln, als:

  • Blutung aus den erweiterten Venen der Speiseröhre und des Magens;
  • spontane bakterielle Peritonitis (infektiöse Entzündung der Peritonealdecke der Bauchhöhle);
  • Leberkoma;
  • Atemversagen;
  • Nierenversagen;
  • Leberkrebs (hepatozelluläres Karzinom).

Darüber hinaus kann jeder von ihnen in Ermangelung einer angemessenen medizinischen Versorgung zu einer schlechten Prognose und sogar zum Tod führen.

Komplikationen der Krankheit werden am häufigsten durch die Entwicklung des portalen Hypertensionssyndroms verursacht - ein Druckanstieg im System der Lebervenen in Verletzung des Blutabflusses. Portal Hypertonie bei Zirrhose entwickelt sich in 4 Stufen:

  • Initial - praktisch keine Manifestationen;
  • mäßig - leichte Dilatation der Speiseröhre, vordere Bauchwand, Zeichen einer Vergrößerung der Milz in Abwesenheit von Aszites;
  • schwer - das Auftreten von Anzeichen von Aszites, Störungen des Blutgerinnungssystems (Blutergüsse am Körper, Nasenbluten), signifikante Erweiterung der Venen;
  • kompliziert mit der Entwicklung der oben genannten Verletzungen.

Objektiv Zirrhose letzte Stufe durch eine Abnahme der Lebergröße charakterisiert werden würde durch Palpation (Knittern), der die Größe der Milz zu diesem Zeitpunkt kann die Größe der Leber nicht überschreiten.

Labor- und instrumentelle Daten:

Die Assays kann die Ebene der Leberenzyme (ALT, AST) in der biochemischen Untersuchung von Blutserum normalisieren, die oft fälschlicherweise als eine Verbesserung interpretiert, aber wenn es keine funktionierende Hepatozyten, und dann wird nirgendwo Enzym zu nehmen.

Merkmale von therapeutischen Maßnahmen

Die Identifizierung der Ursachen der Krankheit, dh der Ätiologie, spielt in jedem Stadium der Krankheit eine dominante Rolle. Es ist die Ätiologie, die beeinflussen wird, wie man Zirrhose behandelt.

Zum Beispiel sollte in Zirrhose viralen Ursprungs Spezialpräparate gegen Hepatitis-Viren anwenden und mit Zirrhose von Autoimmun Herkunft - Medikamente, die den Entzündungsprozess zu unterdrücken.

Die Verwendung alkoholhaltiger Getränke ist absolut verboten, da sie zu einer zusätzlichen Schädigung des Lebergewebes führen und nicht mit Medikamenten kompatibel sind!

Kompensierte und subkompensierte Zirrhose legt nahe, dass der Körper seine Funktionen in einer bestimmten Menge noch aufrechterhalten kann. Ziel der Therapie ist es, diese Zeit maximal zu verlängern und eine frühzeitige Erschöpfung der Körperreserven zu verhindern.

Die Nahrung sollte vollständig und leicht verdaulich sein, um dem Körper genügend Energie und Baumaterial zuzuführen, und erzeugt keine zusätzliche Belastung für die Leber.

Merkmale der Macht auf dem Krankheitsbild abhängen: mit starkem Gewichtsverlust aufgrund der Verschlechterung der Verdauung und Absorption von Proteinen, Fetten, Kohlenhydraten, Vitaminen und Mineralstoffen sollte die Verwendung von Nahrungsformulierungen betrachten, die enteral wird (oral) oder parenteral (intravenöse ) durch.

Bei Anzeichen einer hepatischen Enzephalopathie Grenze Proteinaufnahme aus der Nahrung, da ihre unvollständigen Verdauung erhöhen den Grad der Giftstoffe im Blut. In der Gegenwart von Ödemen empfohlen Salzkonsum und die Entwicklung von Aszites zu begrenzen - sie vollständig (salzfreie Diät) zu beseitigen, außerdem Wasserverbrauch, um die Schwere dieser Symptome zu vermeiden, zu begrenzen Verschlechterung.

Tägliche Ernährung: moderate körperliche Aktivität, Eliminierung langwieriger Gehen oder Stehen, und die Arbeit, die den Druck in der Bauchhöhle erhöht (in einer Schräglage, mit Gewichtheben) Betrieb mit der Exposition gegenüber hohen oder niedrigen Temperaturen und erheblichen Schwankungen.

Es ist wichtig, Aktivitäts- und Ruhephasen zu wechseln, Überlastung zu vermeiden und den Schlaf zu normalisieren. Wenn sich der Schweregrad des Prozesses verschlimmert, wird ein Übergang zur Bettruhe oder Halbbettauflage gezeigt, der die Blutversorgung der Leber verbessert und die Belastung reduziert.

Ausgeschlossene Physiotherapie, Überhitzung oder Unterkühlung, langes Sonnenbad, Impfung.

Die vorteilhafte Einfluß Prävention von Komplikationen, beispielsweise Zuordnung intestinaler Antiseptika und Antibiotika (Enterofuril, Intetriks, Alpha normiks, Ciprofloxacin) Adhärenz von infektiösem Peritonitis bedecken des Abdomen (bakterielle Peritonitis) zu verhindern, sowie die Bildung von Toxinen pathogenen Mikroorganismen zu reduzieren.

Mit dem gleichen Zweck gelten präbiotische Zubereitungen (Forte Hilak, Inulin, Lactulose Zubereitungen) und Probiotika (Lineks, Atsipol, Bifiform, RioFlora).

Zur Vorbeugung von Drogenkonsum in Gegenwart von Krampfadern Blutungen, die den Druck im Venensystem reduzieren - beta-adrenergen Rezeptoren des Herzens und der Blutgefäße ohne selektive (Inderal, obzidan, Korgard) oder langwirksamen Nitrat Drogen (Monocinque verabreicht, Monosan, Pektrol).

Patienten mit der Anwesenheit des exprimierten Prozesses oder entwickeln Komplikationen sind Kandidaten für die minimal invasive Korrektur mittels endoskopischer Techniken durch Endoskopie (Ligierung von Venen speziellen Ring und Filamente, die Unterbrechung unter Verwendung Verödungsmitteln), sowie chirurgische Entfernung der Adern in dem speziellen Bereich, oder des betroffenen Organs (Resektion ). Darüber hinaus ist es möglich, Umgehungsrouten des Blutflusses zu schaffen (Rangieren).

Verbesserte Verdauung und Leberfunktionen beitragen Formulierungen von Ursodeoxycholsäure (Ursosan, Ursofalk, Ekskhol) und gepatoprotektory anderen Klassen - pflanzliche Zubereitungen (Legalog, Karsil, Hofitol) essentielles Phospholipide (Rezalyut, Essentiale, Phosphogliv) -Präparate Energie und antioxidative Wirkung, zum Beispiel Alpha-Liponsäure (Berlition, Octolipen).

Zur Verringerung der Symptome der hepatischen Enzephalopathie wirkenden Toxinen bindenden Protein Natur Blutzubereitungen auf Basis von Lactulose (Dufalac, Normase, Portalak) oder die Stimulation ihrer Deaktivierung - Präparate von L-Ornithin-L-aspartat (Hepa-Merz, Ornithin, Larnamin) und S- Adenosyl-L-Methionin (Geptral, Geptor, Ademethionine).

Man sollte ständig Vitaminkomplexe einnehmen, die notwendigerweise die fettlöslichen Vitamine A, E, D, K zu Ersatzzwecken enthalten.

Eine radikale und prognostische Behandlungsmethode ist die Spenderlebertransplantation, also die Transplantation. Allerdings sind nicht alle Stufen der Zirrhose es in der Lage ist, die gewünschte Wirkung zu erzielen, insbesondere an der Stufe dekompensierter ausgeprägt gibt es einen Verlust von Funktionen aller Systeme und Organe des Körpers, dass die Transplantation nicht voll wirksam sein kann und sicher.

Leider ist es unmöglich, Leberzirrhose durch irgendeine der gegenwärtig existierenden Methoden zu heilen. Durch den rechtzeitigen Zugang zu einem Arzt besteht jedoch die Chance, die Krankheit wirklich zu beeinflussen und ihre Chancen auf ein langes, komfortables Leben zu erhöhen. Es ist nicht notwendig, sich selbst zu behandeln, es ist besser, sofort medizinische Hilfe zu suchen.

Leberzirrhose, abhängig von klinischen, Labor-und instrumentellen Manifestationen, gliedert sich in Phasen der Kompensation, Subkompensation und Dekompensation.

Subcompensated Leberzirrhose hat ziemlich charakteristische Manifestationen, aber es gibt in der Regel keine ernsthaften Komplikationen.

Wie kann man eine subkompensierte Leberzirrhose vermuten?

Zuallererst werden die Daten über die Geschichte des Lebens gezogen: ein Hinweis auf Alkoholmissbrauch, Virushepatitis B, C, D, Herzversagen, Gallensteinleiden, erbliche Stoffwechselstörungen usw.

Unter den Beschwerden einer kranken Person sind die folgenden am häufigsten:

  • Verschlechterung des Appetits, Gewichtsverlust ohne ersichtlichen Grund.
  • Verschlechterung der Leistung, Schwäche, Unwohlsein
  • Erhöhte Blutung
  • Durchfallerscheinungen (Blähungen, Übelkeit, Blähungen, etc.)
  • Gelbfärbung der Haut und der Sklera
  • Pruritus
  • Schmerz, Unbehagen im rechten Hypochondrium
  • Kleiner periodischer Temperaturanstieg

Bei weiterer Untersuchung, Sichtprüfung und Palpation mit subkompensierter Leberzirrhose gibt es solche Anzeichen wie:

  • Gelbsucht
  • Fettabbau
  • Verminderte Muskeltonus und Kraft, reduzierte Muskelmasse
  • Vergrößerte Leber und Milz, durch Palpation und Perkussion nachgewiesen
  • Erweiterung der Vena saphena
  • Rötung der Handflächen
  • Gefäßsterne
  • Nase, Mund bluten

Laboruntersuchungen mit subkompensierter Leberzirrhose

Die einfachste Studie - ein komplettes Blutbild kann indirekt Leberzirrhose zeigen. Diese Pathologie ist also gekennzeichnet durch eine Abnahme von Hämoglobin und roten Blutkörperchen, eine Zunahme des Gehalts an Leukozyten sowie eine beschleunigte ESR.

Cal kann sich verfärben, in der Analyse von Fäkalien ergab sich eine Abnahme der Sterkobilina.

Die wichtigsten sind biochemische Studien. Folgende Abweichungen weisen auf eine subkompensierte Leberzirrhose hin:

  • Der Anstieg des Gehalts an Gammaglobulinen
  • Albumin-Reduktion
  • Reduziertes Gesamtprotein
  • Cholesterin reduzieren
  • Harnstoffreduktion
  • Verminderter Prothrombinspiegel
  • Erhöhte Prothrombinzeit
  • Erhöhter Bilirubinspiegel
  • Steigerung der Enzymaktivität: AST, AlT, Gamma-GGT, alkalisches Phosphat
  • Erhöhte Aktivität bestimmter Leberenzyme: Fructose-1-Phosphataldolase, Arginase, etc.

Daten aus instrumentellen Studien bei subkompensierter Leberzirrhose

Um die Diagnose zu bestätigen, werden spezielle Studien verwendet. Dazu gehören vor allem Ultraschall und Leberbiopsie.

Im Ultraschall wird eine vergrößerte Leber festgestellt, wobei Bereiche mit Hyperechogenität in der Regel gleichmäßig in der Struktur der Leber verteilt sind. Darüber hinaus kann eine Abdominalsonographie eine vergrößerte Milz zeigen.

Bei der Durchführung der Ösophagogastroduodenoskopie (eine Studie, mit der Sie die Oberfläche der Speiseröhre, des Magens und des Zwölffingerdarms untersuchen können), werden die Krampfadern der Speiseröhre und des Magens sowie der Darm am häufigsten bestimmt.

Bei der laparoskopischen Diagnostik ist eine vergrößerte, manchmal deformierte Leber mit großen oder kleinen Regenerationsknoten, Proliferation des Bindegewebes sichtbar.

Eine Leberbiopsie hilft, wenn es möglich ist, eine genaue Diagnose zu erstellen, obwohl die Ursache der Zirrhose durch die histologische Untersuchung nicht zuverlässig bestimmt werden kann.

Die wichtigsten Daten für die Zirrhose sind: Bindegewebekapseln, umliegende Bereiche des Lebergewebes, die Knoten sind, das Fehlen von zentralen Venen in diesen Bereichen, eine Verletzung der Struktur des Lebergewebes (Hepatozyten unterschiedlicher Größe, venöse Kollateralen, etc.).

Behandlung von subkompensierter Zirrhose

  1. Diät - Tabelle Nummer 5 oder Nummer 5a, je nach Grad der Aktivität des Prozesses, einschließlich der Ablehnung von Alkohol, Rauchen, Normalisierung der Zusammensetzung und Ernährung
  2. Verminderte körperliche Aktivität. Bei inaktiver Zirrhose können Sie gewohnte Arbeiten ausführen, wenn sie nicht mit erhöhter körperlicher Anstrengung, Unterkühlung, berufsbedingten Gefahren, die die Leber betreffen, verbunden sind. Bei aktiver Zirrhose ist es besser, Bettruhe einzuhalten, bei Komplikationen ist ein Krankenhausaufenthalt notwendig.
  3. Hepatoprotectors - Medikamente, die die Leber schützen und helfen, die Struktur einigermaßen wiederherzustellen (Essentiale, Heptral und andere)
  4. Komplexe Vitamine, Mineralkomplexe
  5. Eisenpräparate - zur Korrektur von Anämie (Matofer, Hämofer, Sorbifer usw.)
  6. Intravenöse Verabreichung von Albumin mit seinem Mangel
  7. Liponsäure ist notwendig für die Entgiftung (Entfernung von Giftstoffen und Stoffwechselprodukten aus dem Körper), den Schutz von Lebergewebe sowie die Regulierung des Stoffwechsels
  8. Ursodeoxycholsäure verbessert den Zustand von Patienten mit primärer biliärer Zirrhose

Behandlung der Grunderkrankung - Virushepatitis, Herzinsuffizienz, Korrektur erblicher Stoffwechselstörungen etc.

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Leberzirrhose ist eine irreversible Proliferation von Bindegewebe, bei der die Funktionalität eines Organs gestört ist. Für das Anfangsstadium der Krankheit ist durch das Fehlen von pathologischen Symptomen gekennzeichnet.

Bei Subkompensation treten die ersten klinischen Symptome auf. Das Stadium der Dekompensation ist durch ausgeprägte klinische Manifestationen von tödlichen Krankheiten gekennzeichnet.

Ursachen von Leberzirrhose:

  • Verlängerte Stagnation der Galle während der Obstruktion des Ausführungsganges mit einem Tumor, einem Stein;
  • Virale Hepatitis;
  • Alkoholmissbrauch;
  • Vergiftung mit hepatotoxischen Giften;
  • Portalblockade;
  • Kryptogene Zirrhose.

Die Krankheitssymptome hängen vom ätiologischen Faktor und der Form ab.

Die wichtigsten Arten von Leberzirrhose

Klassifikation der Zirrhose nach ätiologischem Faktor:

  1. Virale;
  2. Biliäre - in Verletzung der Abfuhr der Galle;
  3. Alkoholisch;
  4. Droge - wird durch die Verwendung von hepatotoxischen Arzneimitteln (Sulfonamide) verursacht;
  5. Congestive - tritt bei dem Syndrom der "portalen Hypertension" auf, bei dem ein Druckanstieg in der Pfortader auftritt.

Die obigen ätiologischen Faktoren beeinflussen das Fortschreiten der Krankheit, den Übergang von einem Stadium zum anderen, aber eine signifikante Rolle im Verlauf der Krankheit hat den Lebensstil eines Menschen.

Leberzirrhose: Phasen des Flusses

Downstream verteilen die folgenden Stadien der Zirrhose:

  1. Kompensiert;
  2. Subkompensiert;
  3. Dekompensiert.

Das Kompensationsstadium ist gekennzeichnet durch Leberveränderungen in Abwesenheit von klinischen Symptomen der Krankheit.

Subkompensation - das allmähliche Auftreten von Manifestationen der Krankheit, Verschlechterung der menschlichen Gesundheit, Verdunkelung des Urins, vaskuläre "Sterne" auf Gesicht und Körper;

Dekompensation ist die Entwicklung von Leberversagen, in denen es Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle ist, erhöht die Wahrscheinlichkeit von Blutungen aus der Speiseröhre, Magen.

Aufgrund der Art der morphologischen Veränderungen können die folgenden Varianten von zirrhotischen Veränderungen in der Leber verfolgt werden:

  1. Melkouslowaya - kleine fokale Narben;
  2. Krupnouzlovoj - große narbige Veränderungen;
  3. Mixed - Narbenknoten;
  4. Unvollständiges Septum - Septum Septum zu besiegen.

Morphologische Merkmale beeinflussen die menschliche Langlebigkeit. Bei einer großen, knotig disseminierten Proliferation von fibrösem Gewebe tritt ein schweres Leberversagen mit negativen Folgen auf.

Eine separate nosologische Form der Krankheit ist kryptogene Zirrhose. Mit dieser Nosologie ist die Progression langsam, Komplikationen bilden sich allmählich über mehrere Jahre hinweg. Das Vorhandensein einer solchen Diagnose ist ein Anzeichen für eine Lebertransplantation.

Kinderindische Form manifestiert sich durch Juckreiz, Gelbsucht, Hautläsionen mit Juckreiz und wunden Knochen. Die Nosologie ist durch Spätkomplikationen gekennzeichnet.

Child-Pugh bietet eine Ballroom-Bewertung der Kriterien für Leberzirrhose durch Komplikationen, was auf den Grad des Leberversagens hindeutet:

  • Enzephalopathie;
  • Aszites;
  • Albumin;
  • Bilirubin;
  • Krampfadern;
  • Haustier.

Jedes Kriterium hat ein Punktesystem. Durch die Summe der Punkte werden die Klassen A, B, C festgelegt. Das Stadium der Dekompensation entspricht der Klasse C. Eine solche Klassifizierung hat sich in unserem Land nicht durchgesetzt.

In der Praxis wird die Graduierung nach Progression häufiger verwendet:

  1. Schnell fortschreitende Zirrhose - entwickelt sich mit schweren Symptomen. Die Dauer des Lebens solcher Patienten überschreitet 5 Jahre nach dem Beginn der Pathologie nicht;
  2. Subakute Zirrhose ist eine Übergangsform zwischen Hepatitis und fibrösem Wachstum;
  3. Langsam fortschreitende Form entwickelt sich über lange Zeit ohne Komplikationen. Die durchschnittliche Lebenserwartung für diese Form beträgt 11 Jahre;
  4. Schleppend - keine klinischen Symptome. Minimale Änderungen in Labortests. Die Überlebensrate der Patienten beträgt 15-16 Jahre;
  5. Latent - keine Laboränderungen, keine Beschwerden. Diese Form hat praktisch keinen Einfluss auf die Lebensdauer.

Bei der Festlegung der Diagnose müssen Sie die maximale Anzahl diagnostischer Kriterien für die korrekte dynamische Beurteilung des Krankheitsverlaufs angeben.

Pathogenese von Leberzirrhose Veränderungen

Es gibt 3 Mechanismen des Metabolismus von Ethanol im Körper:

  1. Acetaldehydrogenase-Signalweg - zytosolische Reaktionen;
  2. Mikrosomal - bedingt durch das endoplasmatische Retikulumsystem;
  3. Peroxisomale Oxidation mit Katalase.

Nach der Einnahme von Alkohol wird ca. 20% Ethanol im Magen durch das Enzym Alkoholdehydrogenase oxidiert. Acetaldehyd wird gebildet.

Der Rest des Ethanolalkohols tritt in den Blutstrom und dann in die Leber ein, wo die Zerstörung durch die oben beschriebenen Systeme auftritt. Die Produkte des Ethanolmetabolismus sind Acetaldehyd, Essigsäure. Verbindungen in erhöhten Konzentrationen sind für alle inneren Organe toxisch, da sie Zellmembranen zerstören können. Metabolite aktivieren die Bildung von Kollagen, das zum Hauptverursacher des Bindegewebswachstums in der Leber wird.

Ethanol hat einen hohen Energiezustand, kann Produkte aus Nahrungsketten verdrängen. Chronischer Alkoholismus trägt zur Unterernährung bei. Die sekundäre Pathologie des Verdauungstraktes entsteht bei Pankreasinsuffizienz, Entwicklung von Darmkolik.

Ein Nahrungsmittelungleichgewicht wird von einer Abnahme der Nahrungsaufnahme, einem Mangel an Proteinen und einer sekundären Lebersteatose begleitet, was die Ablagerung von Fettzellen im Leberparenchym beschleunigt. Vor diesem Hintergrund ist die Lebenserwartung eines Patienten mit zirrhotischer Degeneration des Leberparenchyms reduziert.

Symptome in der Anfangsphase - Entschädigung

Im Anfangsstadium (Kompensation, Klasse A nach Child-Pugh), Laborkriterien für Cholestase (Anstieg von AlAt, AsAt, GGTP) werden keine Krankheitssymptome festgestellt. Entzündliche nekrotische Veränderungen in der Leber sind nicht ausgeprägt. Kompensationsfähigkeiten von nicht betroffenen Hepatozyten sind ausreichend für das normale Funktionieren des Körpers.

Die einzigen Manifestationen der Krankheit:

  • Appetitlosigkeit bei der Einnahme von fetthaltigen Lebensmitteln;
  • Allgemeine Schwäche;
  • Erhöhte Müdigkeit;
  • Verminderte Konzentration

Die Anfangsphase schreitet langsam voran. Früher oder später geht es in eine Phase der Dekompensation. Wenn Sie in diesem Stadium zirrhotische Veränderungen in der Leber zu behandeln beginnen, können Sie das Leben einer Person erheblich verlängern.

Manifestationen der Zirrhose im Stadium der Subkompensation (Klasse B auf Child-Pugh)

Im Stadium der Subkompensation erscheinen die ersten klinischen Symptome der Nosologie:

  • Rötung der Handflächen, Fußsohlen;
  • Pruritus;
  • Gelbfärbung;
  • Gewicht des Bauches;
  • Übelkeit;
  • Erbrechen.

Wenn ein nosologischer Patient eine kleine Menge Nahrung isst. Er bildete allmählich Übelkeit, Schwere des Bauches. Allmählich verliert eine Person an Gewicht. Vor dem Hintergrund der Intoxikation kann die Temperatur steigen.

Im mittleren Stadium der Leberzirrhose können gesunde Hepatozyten die erhöhte Belastung nicht bewältigen. In der Leber erscheinen Bereiche von überwachsenem Bindegewebe.

Die Funktionalität des Organs bleibt erhalten, aber biochemische Abnormalitäten können zurückverfolgt werden. Bei Patienten mit biliärer subkompensierter Zirrhose kann eine Verdunkelung des Urins und eine Verfärbung des Stuhls festgestellt werden. Biochemische Analyse von Blut zeigt einen Anstieg der Cholestase Enzyme (ALAT, ASAT, GGTP).

Nach und nach wird die Leber verschlossen. Unter den Fingern befindet sich eine große, hügelige Formation im rechten Hypochondrium. Bei einigen Patienten mit Subkompensation erscheint eine Flüssigkeit in der Bauchhöhle (Aszites).

Symptome des letzten Stadiums der Zirrhose (Dekompensation, Klasse C)

Dekompensation entsteht, wenn die Leber ihre Funktion verliert, es kommt zu einer irreversiblen Degeneration des Gewebes. Mit der Niederlage eines großen Teils der Hepatozyten hat der Körper keine Möglichkeit, Giftstoffe zu eliminieren, so dass die Person stirbt.

Häufige Symptome der Zirrhose im Endstadium:

  • Darmstörungen;
  • Schwere Schwäche;
  • Häufiges Erbrechen;
  • Schneller Gewichtsverlust;
  • Starkes Fieber;
  • Atrophie der Interkostalmuskeln und des oberen Schultergürtels;
  • Schneller Verlust von Pfunden visuell bemerkbar.

Im letzten Stadium der zirrhotischen Läsion entwickeln sich Komplikationen:

  1. Hepatische Enzephalopathie;
  2. Pfortaderthrombose;
  3. Sepsis;
  4. Hepatozelluläres Karzinom;
  5. Blutung aus den erweiterten Venen der Speiseröhre, Rektum.

Um das Leben des Patienten im Stadium der Dekompensation zu verlängern, ist eine teure Behandlung vorgeschrieben, aber es erlaubt nur einer Person, das Leben für eine Weile zu verlängern. Ein tödlicher Ausgang ist unvermeidbar, es sei denn, eine Lebertransplantation wird durchgeführt.

Komplikationen der Zirrhose - Flüssigkeit im Bauch (Aszites)

Im letzten Stadium entwickeln sich Komplikationen von zirrhotischen Leberläsionen. Betrachten Sie die möglichen nosologischen Folgen der Krankheit:

  • Das hepatische Koma (Enzephalopathie) ist begleitet von Schlafstörung, Stimmungsaufhellung. Unerklärliche Ängste, zitternde Finger. Orientierung in Raum und Zeit ist gestört, Gedächtnis leidet;
  • Blutung aus Krampfadern der Speiseröhre tritt auf, wenn der Druck in den Portalgefäßen zunimmt. Auf der Schleimhaut der Speiseröhre erscheinen Krampfadern, Blutungen werden verfolgt. Tödlicher Ausgang tritt mit massiven Blutungen auf;
  • Ein Magen-und Zwölffingerdarmgeschwür entsteht, wenn der Blutfluss durch die Gefäße gestört ist, die Blut aus den inneren Organen in die Leber bringen. Die Unterbrechung der Blutversorgung des Magens und Zwölffingerdarms 12 ist eine gefährliche Manifestation, bei der eine massive latente Blutung möglich ist;
  • Aszites entwickelt sich mit überschüssiger Flüssigkeit im Unterleib aufgrund einer Verletzung der Struktur der Leber, Umstrukturierung des Blutflusses;
  • Peritonitis - Peritoneal-Rezeptor-Reizung tritt bei bakterieller Infektion auf. Zusätzlich zu Bauchschmerzen während der Nosologie steigt die Temperatur signifikant an, die Enzephalopathie nimmt zu;
  • Leberkrebs - entwickelt sich aufgrund der beschleunigten Teilung von Zellen, die Mutationen eingehen können.

Flüssigkeit im Magen mit Leberzirrhose erscheint aus 3 Hauptgründen:

  1. Überlauf - Mangel an Nierenfunktion bei zirrhotischen Läsionen;
  2. Unzureichende Füllung - Wasser- und Natriumretention durch die Nieren;
  3. Vasodilatation - Mangel an Blutversorgung der Blutbahn vor dem Hintergrund der Verengung des Lumens der Gefäße.

Die Ansammlung von Flüssigkeit im Abdomen mit einer zirrhotischen Läsion findet sich beim Klopfen der vorderen Bauchwand. Mit Aszites ist der Ton abgestumpft. Wenn der Gehalt an Aszitesflüssigkeit weniger als 2 Liter beträgt, sowie für Fettleibigkeit, ist es schwierig, eine Pathologie während einer klinischen Untersuchung zu diagnostizieren, daher wird Ultraschallabtastung verwendet. Das Verfahren ist in Gegenwart von mehr als 200 ml Flüssigkeit empfindlich.

Wenn Aszites entdeckt werden, wird Laparozentese durchgeführt, um Flüssigkeiten für die Forschung zu entnehmen und die Höhle von Transsudat zu reinigen. Das Material wird durch eine kleine Inzision mit einer dünnen Biopsienadel entnommen. Nach der Untersuchung wird die Art der Flüssigkeit festgestellt. Wenn es eine entzündliche Natur hat, ist es notwendig, Peritonitis zu verhindern, deshalb werden Antibiotika vorgeschrieben.

Das letzte Stadium wird Dekompensation genannt, da das Leberparenchym vollständig durch fibröses Gewebe ersetzt wird. Die Funktionalität der Leber ist verloren, der Körper kann die Verarbeitung von Toxinen nicht bewältigen. Pathologische Veränderungen treten bei allen Organen und Systemen auf.

Die Besonderheit dieser Krankheit besteht darin, dass sie zu Beginn oft latent (verborgen) verläuft und den Patienten nicht dazu zwingt zu glauben, dass er insbesondere Probleme mit der Gesundheit und der Leber hat.

Der Patient sucht natürlich keine medizinische Hilfe in der Klinik. Dieser Umstand erlaubt es nicht, eine frühzeitige, wirksame Behandlung dieser Krankheit zu beginnen, die zweifellos zur Genesung des Patienten führen würde. Und wenn die Symptome charakteristisch sind und bereits sichtbar werden, dann ist die Behandlung verzögert, daher unwirksam, kann das Fortschreiten der Krankheit nicht stoppen. Und der Moment kommt, wenn alle Manipulationen nutzlos werden. Da kommt der Tod des Patienten. Immerhin erhöht die richtige, rechtzeitig begonnene Behandlung die Heilungschancen bei einer Krankheit erheblich.

Herkömmlicherweise kann die Entwicklung dieser Krankheit in drei Phasen unterteilt werden:

Eine solche Einteilung, die auf den Namen selbst beruht, beruht auf der Größe der Funktionskapazität der Leber während einer bestimmten Krankheit - dem Ausmaß, in dem sie ihre ihr zugewiesene Funktion erfüllt.

Kompensierte Bühne

In einem kompensierten Stadium vermutet der Patient nicht einmal, dass er diese Krankheit hat. Tatsache ist, dass gesunde Leberzellen die beeinträchtigte Funktion von Hepatozyten, die durch Zirrhose geschädigt sind, übernehmen. Sie sind hypertrophisch, d.h. Größe erhöhen. Dementsprechend nimmt ihre funktionale Kapazität zu. Aber im Allgemeinen leidet die Funktion der Leber noch nicht. Subjektiv beeinträchtigt nichts den Patienten, er fühlt sich gut genug, völlig unbewusst, dass er diese Krankheit hat.

Stadium der Subkompensation

Bei der Subkompensation ist einerseits das Vorhandensein der ersten Anzeichen der Krankheit bereits offensichtlich, andererseits arbeitet die Leber noch immer. In diesem Stadium gibt es eine Art Grenze, nachdem die Schwelle überschritten wurde, geht die Krankheit in das Stadium der Dekompensation über.

Dekompensationsstufe

Im letzten Stadium treten bereits die Krankheitssymptome auf, die sich sowohl durch eine objektive Untersuchung des Patienten feststellen lassen, als auch durch Labor- und biochemische Studien bestätigt werden können. Die Leber ist nicht mehr in der Lage, ihre Funktion zu erfüllen. Nichts kann ihr dabei helfen, denn die Leber ist ein ungepaartes Organ, und es besteht keine Notwendigkeit, von einem kompensatorischen Mechanismus zu sprechen, bei dem die Funktion eines leidenden gepaarten Organs ein anderes übernimmt (wie es z. B. bei den Nieren beobachtet werden kann).

Dies liegt daran, dass alle Hepatozyten fast vollständig zerstört und durch Bindegewebe ersetzt sind. Trotz der Tatsache, dass die Leber extern vergrößert ist (in dieser Situation bedeutet es nicht mehr gut), leidet ihre Funktion und schließlich auf Null reduziert. In diesem Stadium kann man mit den Medikamenten der modernen Medizin nur die Tage des Lebens des Patienten verlängern, sein Schicksal lindern, aber seine vollständige Genesung ist leider problematisch.

Bei der Diagnose der Leberzirrhose ist es notwendig, den Beschwerden des Patienten Rechnung zu tragen. Sie können Appetitlosigkeit oder das völlige Fehlen eines solchen haben. Es kann eine Gewichtsabnahme vor dem Hintergrund der üblichen Lebensweise des Patienten ohne Diäten oder erhöhte körperliche Anstrengung geben. Der Patient kann grundlose Ermüdung, Ermüdung erfahren. Schlaf kann gestört werden, emotional krank wird aus dem Gleichgewicht gebracht.

Es entwickeln sich Hautjucken und Gelbsucht. Charakteristisches Erscheinungsbild der sogenannten Besenreiser auf der Haut. Es gibt Probleme mit dem Verdauungstrakt in Form von verschiedenen dyspeptischen Störungen, begleitet von Übelkeit, Erbrechen, kann Blähungen beobachtet werden (Blähungen). Der Patient kann sich über Schwere auf der rechten Seite beschweren. Subfebrile Bedingung tritt auf.

Objektiv gesehen gibt es eine Zunahme der Leber und der Milz, und die Milz sowie die Leber können beeindruckende Größen erreichen. Am Körper sind Krampfadern weit verbreitet. Die Haut ist gelblich.

Es gibt einen Verlust von Muskelmasse, und zwar nicht nur aufgrund einer Abnahme der Muskelmasse, sondern auch Fett. Äußerlich sieht der Patient dünner aus. Oft markiert Nasenbluten und Zahnfleischbluten.

Das Vorhandensein von Leberzirrhose wird durch Labortests bestätigt. In der biochemischen Analyse von Blut sind Veränderungen im Muster der Leberenzyme, ein Anstieg in einigen und ein Rückgang in anderen deutlich sichtbar. Der Gehalt an Bilirubin im Blut nimmt signifikant zu, aber die Anzahl von Albumin nimmt dagegen ab. Veränderungen werden auch im Gehalt bestimmter Leberenzyme beobachtet.

In diesem Stadium ist der Patient leider völlig unheilbar. Aber irgendwie ist es möglich, das Leiden eines Menschen zu lindern, die Tage seines Lebens zu verlängern. In diesem Stadium ist dies die Hauptaufgabe der Ärzte.

Leberzirrhose ist besonders gefährlich für ihre Geheimhaltung. Zu Beginn der Krankheit, wenn die Behandlung am wirksamsten ist, kann die Zirrhose unbemerkt wirken, ohne in irgendeiner Weise das Vorhandensein einer solchen schweren Krankheit zu erzwingen. Dann tauchen die ersten Symptome auf, die auch falsch definiert und unterschätzt sein können. In der Regel, wenn das klinische Bild der Krankheit bereits ausgeprägt und nachvollziehbar ist, erreicht die Leberzirrhose einen solchen Grad der Zerstörung des Organs, dass man nicht einmal auf eine Transplantation hoffen kann.

Während der Zirrhose gibt es drei Phasen:

Kompensierte Zirrhose. Subkompensierte Zirrhose. Dekompensierte Zirrhose.

Bei kompensierter Zirrhose übernehmen noch gesunde Leberzellen die Belastung und kompensieren die zerstörten Teile. In diesem Stadium fühlt sich der Patient wohl und neigt nicht zu der Annahme, dass er gesundheitliche Probleme hat. Subkompensierte Leberzirrhose "balanciert" zwischen "gut" und "schlecht". Auf der einen Seite zeigen sich bereits die Symptome der Krankheit, und die Person fühlt Unbehagen und potentielle Angstgefühle, auf der anderen Seite ist die Leber immer noch mit ihrer Funktion fertig.

Eine dekompensierte Zirrhose tritt auf, wenn die Leber völlig außer Betrieb ist und ihre Arbeit nicht durchführen kann, da fast alle Hepatozyten (Leberzellen) bereits zerstört sind.

Merkmale der subkompensierten Zirrhose

Dieses Stadium der Zirrhose weist alle Anzeichen einer Lebererkrankung auf und kann in einer Laborstudie eindeutig definiert werden. Trotz der Anwesenheit von Symptomen werden die Leberzellen nicht vollständig zerstört. In der Tat ist eine subkompensierte Zirrhose die letzte Möglichkeit, das Fortschreiten der Krankheit zu unterbrechen, zu verlangsamen, den Zustand des Patienten zu lindern und sein Leben so weit wie möglich zu verlängern.

Beschwerden, die eine subkompensierte Zirrhose vermuten lassen

Verschlechterung oder Appetitlosigkeit. Gewichtsverlust ohne Diäten und erhöhte Belastungen. Schwäche, Lethargie, Müdigkeit. Schlafstörungen, Tränen, Nervosität. Veränderungen im Zustand der Haut: Trockenheit, Gelbfärbung, Flecken, Besenreiser. Juckende Haut. Verdauungsstörungen, Übelkeit, Erbrechen, Blähungen. Vergrößerte Leber, Unbehagen. Subfebrile Temperatur.

Klinisches Bild mit subkompensierter Leberzirrhose

Nach den Ergebnissen der Umfrage ergab folgendes Bild:

Die Leber wird vergrößert und ihre Struktur verändert. Die Milz ist auch größer als normal. Überall am Körper befinden sich Krampfadern. Nicht nur die Haut ist gelb, sondern auch die Schleimhäute, die Sklera. Ein Patient, bei dem eine subkompensierte Leberzirrhose gefunden wird, leidet an einem Mangel an nicht nur Fett, sondern auch an Muskelmasse. Es kann zu Blutungen aus Nase und Zahnfleisch kommen.

All diese Faktoren werden durch die Analyse der Blutbiochemie bestätigt, die einen starken Anstieg einiger Indikatoren und den Rückgang anderer zeigt. Die Hauptursache ist ein hoher Bilirubinspiegel, eine Abnahme des Albumingehalts und eine Veränderung der Indizes spezifischer Leberenzyme. Insgesamt bestätigen alle diese Daten das Vorliegen einer Zirrhose des Patienten in der Subkompensationsstufe.

Dieser Zustand ist die letzte reale Möglichkeit, die weitere Entwicklung der Krankheit zu beeinflussen. Obwohl die moderne Medizin die Leberzirrhose nicht heilen kann, gibt es Medikamente und Technologien, die das Leben verlängern. Während die Leberzellen noch leben, besteht die Chance, ihren Zustand zu beeinflussen und den Prozess der Regeneration dieses lebenswichtigen Organs zu verlangsamen.


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