Was ist reaktive Hepatitis?

Reaktive Hepatitis ist eine unspezifische Erkrankung. In der Tat ist dies ein sekundäres Stadium von Entzündungsprozessen mit der Hauptzone der Schädigung der inneren Organe und insbesondere der Leber und des Magen-Darm-Trakts. Spezifische Pathologie entsteht durch Drogenexposition und Exposition gegenüber toxischen, infektiösen oder alkoholischen Ursprungs.

Der Fortschritt dieser Krankheit liegt in erster Linie in einer nicht standardisierten Ätiologie (Wurzelursachen) - hepotoxische Agenzien. Eine direkte Wirkung auf die Zellstruktur der Leber verursacht eine Funktionsstörung. Lebergewebe beginnt sich allmählich zu verschlechtern. Der Prozess der Zellzerstörung geht mit einem deutlichen Rückgang des Immunsystems einher. Die spezifische Krankheit ist nicht auf Erwachsene, reaktive Hepatitis bei Kindern ist auch nicht ungewöhnlich. Die Behandlung erfolgt nach ähnlichen Methoden, angepasst an das Alter des Patienten.

Ursachen der reaktiven Hepatitis

Vorausgesetzt, dass reaktive Hepatitis sekundär ist, sollte berücksichtigt werden, dass ihre Ursachen ein wichtiger Punkt bei der Entwicklung erfolgreicher Strategien zur Beseitigung der Krankheit sind. Da unspezifische reaktive Hepatitis eine Folge einer anderen Krankheit ist, ist der einzige Weg zur Heilung die Beseitigung der Ursache. Häufige pathogene Faktoren, die eine Krankheit wie reaktive Hepatitis verursachen, sollten umfassen:

  • Infektionskrankheiten;
  • endokrine Systempathologien;
  • neurologische Störungen;
  • angeborene Defekte der Immunität;
  • Krankheiten ausgelöst durch Allergene;
  • Magen-Darm-Funktion
  • Dermatitis;
  • Bronchialasthma.

Häufige Krankheiten Provokateure der reaktiven Hepatitis:

  • Rheuma;
  • Thyreotoxikose;
  • Gallenblasenerkrankung;
  • Diabetes mellitus;
  • Polyarthritis knotig;
  • Colitis (Geschwüre);
  • Duodenalpathologie;
  • hämolytische Anämie;
  • Lupus erythematodes.

Die Beziehung von Störungen der Leberfunktion kann bei chronischen, viralen, bakteriellen, parasitären Erkrankungen verfolgt werden. Ein hoher Prozentsatz der Fälle, bei denen eine reaktive Hepatitis durch eine eindrucksvolle toxische Wirkung verursacht wird (ohne Verbrennungsläsionen). Es gibt auch eine Beziehung der reaktiven Form zu früheren chirurgischen Eingriffen, und der psychologische Zustand der Person wirkt als eine Art Hilfsfaktor für den weiteren Verlauf der Pathologie.

Allgemeines klinisches Bild

Unter Berücksichtigung des Allgemeinzustands ist die Entwicklung einer unspezifischen reaktiven Hepatitis direkt abhängig von einer beeinträchtigten Fähigkeit der Leber, toxische Verbindungen zu verarbeiten, was sich auf das gesamte metabolische Muster auswirkt und zusätzliche Schäden an den Lebergeweben verursacht. Der beschriebene Moment führt zur Verschlimmerung des Gesamtbildes, da der Prozess einem Kreis folgt.

Histologische Indizes (Analyse des Gewebezustands) unterliegen keinen signifikanten Veränderungen der reaktiven Hepatitis, aber kleine Cluster von Zellen, die von Nekrose betroffen sind, können sich bilden. Ähnliche Ergebnisse weisen darauf hin, dass der Prozess vollständig reversibel ist - die Hauptsache ist die Bestimmung des verursachenden Faktors.

Symptome

Klarheit der Symptome in der überwiegenden Mehrheit der Patienten wird nicht beobachtet, und es ist nicht möglich, bestimmte Anzeichen einer reaktiven Hepatitis zu isolieren. Dies wird durch die Tatsache bestimmt, dass die Symptome der Grunderkrankung Provokateur die Manifestationen von Leberproblemen verbergen. Aber einige Manifestationen, die indirekt Unwohlsein anzeigen, haben die folgenden Symptome:

1. Vergilbung der Haut und der Augen.
2. Allgemeine Schwäche und erhöhte Müdigkeit.
3. Ändern Sie die Urinfarbe zu dunkler.
4. Schmerzen im Kopf.
5. Erbrechen zhinemu.

Einige dieser Anzeichen sind ein Anzeichen für eine Lebererkrankung selbst, und einige sind ein Anzeichen für das Vorhandensein einer schweren Krankheit.

Diagnose

Der Hauptschwierigkeitsfaktor bei der Diagnose einer unspezifischen reaktiven Hepatitis besteht darin, dass die Bestätigung einer spezifischen Diagnose nur unter Ausschluss anderer Arten von chronischer Hepatitis möglich ist. Die Bestimmung der reaktiven Hepatitis erfolgt durch einen Gastroenterologen. Differentialdiagnostik wird zuerst durchgeführt (mit Ausnahme von ähnlichen, durch Manifestationen, Krankheiten).

Nach der Feststellung, dass Hepatitis eine Konsequenz ist, werden zusätzliche Untersuchungen und Tests ernannt:

  1. Röntgen.
  2. Ultraschall der Leber und anderer Bauchorgane.
  3. Messung der Leberbiochemie.
  4. MSCT der inneren Organe in der Bauchhöhle.
  5. Tests auf das Vorhandensein von Markern anderer Variationen der Hepatitis.

Nachdem die primäre Ursache der Erkrankung bestimmt wurde, wird eine Stichprobenentnahme von Lebergewebe durchgeführt (Biopsie). Dies bietet die Möglichkeit, die Sekundärdiagnose zu bestätigen und die Aktivität von Entzündungsprozessen zu bestimmen. Der einzige ausgeprägte Moment, der für jede Hepatitis charakteristisch ist, ist die Verdunkelung der Haut des Leberbereichs in vernachlässigter Form.

Bei der Diagnose der reaktiven Hepatitis bei Kindern gibt es einige Schwierigkeiten, nämlich, dass irgendwelche Symptome keine Manifestation finden können. Aufgrund von Schwierigkeiten bei der Identifizierung kann eine reaktive Hepatitis chronisch und extrem schwer zu heilen sein.

Behandlung und Prognose

Die therapeutische Behandlung einer bestimmten Krankheit zielt größtenteils darauf ab, die Provokateurpathologie zu beseitigen. Mit einem ähnlichen, konservativen Ansatz wird die reaktive Hepatitis erfolgreich gelindert. Die Prognose der Erkrankung ist günstig - alle Symptome von Leberschäden und deren Zerstörung gehen vollständig zurück (verschwinden).

Die Wirksamkeit besteht in der vollständigen Wiederherstellung der Zellen und Gewebe der Leber. Es sollte daran erinnert werden, dass die unspezifische Form ein Ausgangspunkt für Hepatitis einer anderen Ätiologie sein kann. Variationen von Hepatitis viralen, alkoholischen und Drogen-Typen können mit großer Geschwindigkeit voranschreiten, was zu irreversiblen Leberschäden (Zirrhose) führt.

Zusätzlich zu den Auswirkungen auf die Ursache gibt es auch eine allgemeine Behandlung von Lebererkrankungen. Es beinhaltet die Verwendung von Medikamenten und nach einer vorgeschriebenen Diät. Bei komplexen Formen, die durch schwere Erkrankungen gekennzeichnet sind, besteht ein Bedarf an lebenslanger Diättreue. Ohne den Hauptzweck müssen Sie ernsthafte körperliche Anstrengungen vermeiden, um den Konsum von alkoholischen Getränken und Produkten mit einem hohen Anteil an Toxinen zu vermeiden.

Gebrauchte Medikamente

Der medizinische Teil der Behandlung umfasst die Verwendung von Entgiftung (zur Entfernung von Toxinen und Anpassung der Stoffwechselprozesse), Medikamente, Hepatoprotektoren (künstliche Erhöhung der Schutzeigenschaften von Leberzellen) und Vitaminen. In Ausnahmefällen wird das Blut aus Toxinen durch intravenöse Injektion bestimmter Lösungen weiter gereinigt.

Bei der Bestimmung des effektiven Behandlungsverlaufs unter Verwendung von Arzneimitteln ist die Verwendung der hepatotoxischen (verursachen Leberschädigung und primäre Ursache einer Hepatitis des primären Typs) Arzneimittelklasse ausgeschlossen.

Empfohlene Diät

Als Diät wird in der Regel die Diät Nummer 5 von Pevzner zugeordnet. Sein Prinzip basiert auf einer schonenden Ernährung und einem ausgewogenen Produktkonsum während des Tages. Die Mahlzeiten sind in 5-6 kleine Portionen aufgeteilt. Der Wasserverbrauch sollte etwa 2-2,5 Liter pro Tag betragen. Bei genauer Prüfung der gezeigten Diät werden folgende Produktklassen ausgeschlossen:

  • natürlicher Kaffee und Tee;
  • fetthaltige Lebensmittel;
  • frittierte und geräucherte Gerichte;
  • alle Arten der Erhaltung;
  • Gewürze, Gewürze, Soßen, Marinaden, Salz;
  • kohlensäurehaltige, alkoholische Getränke und Getränke mit künstlichen Füllstoffen.

Alle Gerichte, die in der Diät enthalten sind, sollten in der Kategorie gekocht, gebacken, Dampf sein.

Essen muss warm sein, warme und kalte Speisen sind ausgeschlossen. Alle Produkte müssen saisonal sein und keine Konservierungsstoffe, Geschmacksverstärker, Emulgatoren und Farbstoffe enthalten. Eine detaillierte Liste der erlaubten und verbotenen Produkte wird vom behandelnden Arzt gesprochen.

Prävention

Bestimmte vorbeugende Maßnahmen für unspezifische reaktive Hepatitis wurden nicht entwickelt. Als eine definitive präventive Maßnahme wird die rechtzeitige Erkennung und Beseitigung von Krankheiten und Pathologien, die zu Provokateuren der Entwicklung der beschriebenen Krankheit werden können, ergriffen. Um die Entwicklung einer chronischen Hepatitis jeglicher Art zu verhindern, sollten Sie:

  1. Reduzieren Sie, und es ist besser, alkoholische Getränke vollständig von der eigenen Ernährung auszuschließen.
  2. Vermeiden Sie nach Möglichkeit den Kontakt mit hochgiftigen Substanzen.
  3. Verringern Sie die Menge an Junkfood und Getränken, die mit einem Überschuss an Farbstoffen, Konservierungsmitteln und anderen künstlichen Zusatzstoffen verzehrt werden. Außerdem sollten Sie gebratene, scharfe, geräucherte Getränke mit hohen Konzentrationen von Taurin und Koffein eingrenzen oder ausschließen.
  4. Drogen nicht missbrauchen.

Unter Berücksichtigung einiger Merkmale, die bei Lebererkrankungen üblich sind, bedeuten schwere Formen der chronischen Hepatitis die Einhaltung der Anweisungen des Arztes und regelmäßige ärztliche Untersuchungen. Im Falle einer spezifischen Krankheit bei Kindern sollte ein Arzt mit der geringsten Angst und dem Verdacht konsultiert werden.

Reaktive Hepatitis

Reaktive Hepatitis - sekundäre diffuse Leberschäden, gekennzeichnet durch die Entwicklung von dystrophisch-entzündlichen Prozessen im Parenchym vor dem Hintergrund von Erkrankungen des Verdauungssystems und anderer Systeme, Exposition gegenüber Strahlung, Verbrennungen, etc. Klinisch manifestiert sich mittelschwere Symptome: Schwäche, Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Schwere im rechten Hypochondrium Hepatomegalie; selten - ikterichnost Haut und Schleimhäute, Splenomegalie. Die Diagnostik zielt darauf ab, Hepatitis einer anderen Ätiologie auszuschließen: Tests auf Virushepatitis, biochemische und instrumentelle Untersuchungen, Leberbiopsie werden durchgeführt. Therapie ist die Behandlung der zugrunde liegenden Pathologie.

Reaktive Hepatitis

Reaktive Hepatitis ist für viele Gastroenterologen ein schwieriges Problem, da es sich um eine sekundäre Krankheit handelt, die vor dem Hintergrund einer anderen schweren Pathologie auftritt und in ihrem Wesen eine Ausschlussdiagnose darstellt. Reaktive Veränderungen in der Leber sind charakteristisch für viele Krankheiten, insbesondere für die Schädigung der Organe, die sich in unmittelbarer Nähe der Leber befinden. Die Diagnose und Therapie der reaktiven Hepatitis wird auf die Erkennung und Behandlung der Grunderkrankung reduziert. Diese Pathologie ist ziemlich häufig, aber die unzureichende Kenntnis der Allgemeinmediziner bestimmt die Überdiagnose bestimmter Hepatitis (virale, toxische, autoimmune, alkoholische, medizinische, etc.) und dementsprechend die Verordnung von abnormen und übermäßigen Behandlung. Wenn eine korrekte Diagnose gestellt und die Hauptpathologie geheilt ist, gehen die Veränderungen in der Leber schnell zurück.

Viele Forscher auf dem Gebiet der Hepatologie diskutieren seit langem über den Ort der reaktiven Hepatitis bei der Klassifizierung von chronischen Leberschäden. Es wurde festgestellt, dass reaktive Hepatitis eine syndromologische Erkrankung ist, bei der nicht nur das Parenchym betroffen ist, sondern auch die mesenchymalen Elemente der Leber. Reaktive Hepatitis wird in mindestens 40% der Fälle diagnostiziert.

Ursachen der reaktiven Hepatitis

Viele Erkrankungen des Verdauungstraktes (Ulcus ventriculi und Ulcus duodeni, Zustände nach Gastrektomie (einschließlich Dumping-Syndrom), Magenkrebs, Erkrankungen der Gallenwege und der Bauchspeicheldrüse, Colitis ulcerosa, etc.) und andere Systeme können zur Entwicklung von reaktiven Hepatitis führen. (Rheuma, Periarteritis nodosa, rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes, Sklerodermie, Dermatomyositis, Sjögren-Syndrom, Endokrinopathie, hämolytische Anämie).

Darüber hinaus können verschiedene bakterielle und virale Infektionen, Protozoenläsionen und Helmintheninfektionen sekundäre Hepatitis auslösen; Intoxikationen, ausgedehnte Verbrennungen, Leberoperationen (einschließlich Biopsien), Granulomatose. 1987 wurde nachgewiesen, dass sich reaktive Hepatitis bei Patienten mit onkologischer Pathologie entwickelt, noch bevor der Tumor in die Leber metastasiert. Darüber hinaus betrachten einige Autoren die frühen Stadien der toxischen und medikamenteninduzierten Hepatitis als reaktiv.

Die Grundlage der Pathogenese der Krankheit ist eine Verletzung der Entgiftungsfunktion der Leber in Bezug auf Antigene und verschiedene toxische Substanzen, die durch die Blutbahn in ihr Gewebe eindringen. Gleichzeitig entwickeln sich ein Portal (Ödem und Erweiterung der Portalbahnen mit Nekrose einzelner Hepatozyten) oder lobuläre (um die Zentralvene lokalisierte Parenchymnekrosen) von Lebergewebeschäden, fokalem Protein und fettiger Degeneration. Histologische Veränderungen der reaktiven Hepatitis sind minimal, was für einen gutartigen Verlauf und eine vollständige Reversibilität des Prozesses spricht.

Bei der Pankreas- und Gallenwegsabwehr ist die Hauptrolle in der Pathogenese der reaktiven Hepatitis die gestörte Hydrolyse und Resorption von Proteinen, verbunden mit der Hemmung der exokrinen Pankreasfunktion, sowie der Eintritt von Pankreasabbauprodukten in die Leber. Bei Vorliegen einer Gallenwegsinfektion wird die Entwicklung einer reaktiven Hepatitis üblicherweise durch Bakterien verursacht, die entweder hämatogen oder aufsteigend in das Leberparenchym eindringen. Darüber hinaus führt die Stagnation der Gallenflüssigkeit zu einer Cholestase, die die pathologischen Veränderungen in der Leber verschlimmert. Die Beseitigung der Ursache der reaktiven Hepatitis in diesem Fall (Cholezystektomie) führt jedoch zu einer spontanen Regression der Phänomene der reaktiven Hepatitis. Nach der morphologischen Klassifikation bezieht sich reaktive Hepatitis auf Erkrankungen mit minimaler Aktivität des Entzündungsprozesses und Fibrose.

Symptome der reaktiven Hepatitis

Unspezifische reaktive Hepatitis ist bei vielen Patienten absolut asymptomatisch und in anderen Fällen hat sie eine ausgelöste Klinik, die die Symptome der Grunderkrankung maskiert. Das Krankheitsbild der reaktiven Hepatitis entwickelt sich bei mehr als 97% der Patienten mit Cholelithiasis, bei 40% der Fälle von Pankreatitis bei den meisten Patienten mit Ulcus ventriculi und Ulcus duodeni bei 74% der Patienten mit rheumatoider Arthritis.

Bei der Entwicklung einer reaktiven Hepatitis werden Beschwerden meist durch Intoxikationen, schwere Volkskrankheiten, Strahlenexposition und Bindegewebskrankheiten verursacht. Häufige Beschwerden sind Schwäche, Müdigkeit, Übelkeit, Appetitlosigkeit, Schmerzen und Schwere im rechten Hypochondrium, Stimmungsschwankungen und Reizbarkeit. Von den lokalen Symptomen kommt es am häufigsten zu einer Vergrößerung der Leber, seltener zu einer ikterischen Färbung der Haut und der Schleimhäute, Splenomegalie.

Diagnose von reaktiver Hepatitis

Bei den ersten Anzeichen einer reaktiven Hepatitis sollte der Patient an einen Gastroenterologen überwiesen werden. Dieser Spezialist wird in der Lage sein, eine Differentialdiagnose bei primären organischen Erkrankungen des hepatobiliären Traktes durchzuführen, die Sekundärnatur eines Leberschadens festzustellen und die notwendigen Untersuchungen zur Bestätigung der Diagnose zu verschreiben. Angesichts der Tatsache, dass eine reaktive Hepatitis eine Ausschlussdiagnose ist, besteht die Aufgabe des Gastroenterologen darin, das notwendige Spektrum an Untersuchungen zuzuordnen, um die zugrunde liegende Pathologie zu identifizieren. Zunächst führen sie biochemische Proben der Leber, Ultraschall der Bauchorgane, Ultraschall der Leber und der Gallenblase, eine Röntgenaufnahme und MSCT der Bauchorgane durch. Marker von viraler, alkoholischer und Autoimmunhepatitis werden notwendigerweise bestimmt, um sie auszuschließen.

Nach Erstellung der Hauptdiagnose wird eine Punktionsbiopsie der Leber durchgeführt, die es erlaubt, die Sekundärnatur des Leberschadens bei reaktiver Hepatitis zu bestätigen sowie das Aktivitätsniveau des Entzündungsprozesses im Parenchym zu beurteilen. Zu diesem Zweck wird ein Index der histologischen Aktivität verwendet, wobei das Vorhandensein periportaler und intralobulärer fokaler Nekrose von Hepatozyten, entzündliche Infiltrate in den Portalbahnen, Fibrose des Leberparenchyms berücksichtigt wird. In der klinischen Praxis wird die Bewertung der reaktiven Hepatitis-Aktivität in Abhängigkeit vom Grad der ALT (Gradation von drei bis zehn Normen) verwendet. Moderate Hyperbilirubinämie, Dysproteinämie, ein leichter Anstieg der Höhe von ALT, AST, ALP kann in Leberproben beobachtet werden. Fibroelastographie wird verwendet, um den Grad der Fibrose festzustellen.

Behandlung und Prognose der reaktiven Hepatitis

Der Schwerpunkt der Therapie bei der Identifizierung dieser Krankheit ist die Behandlung der zugrunde liegenden Pathologie. In der Regel erfolgt auf dem Hintergrund einer geplanten konservativen Therapie ein schneller Rückgang der Symptome von Leberschäden. Zum Zeitpunkt der Behandlung ist es wünschenswert, eine ausgeprägte körperliche Anstrengung auszuschließen, die Ernährung und die tägliche Routine zu beobachten, Stress zu vermeiden und den Einsatz hepatotoxischer Medikamente zu vermeiden. Entgiftungstherapie, Hepatoprotektoren, Sorptionsmittel und Vitaminpräparate werden häufig zum Nachweis reaktiver Hepatitis verschrieben, aber viele Studien auf dem Gebiet der Gastroenterologie weisen darauf hin, dass eine solche Behandlung nicht für sekundäre reaktive Hepatitis geeignet ist.

Die Prognose der unspezifischen reaktiven Hepatitis ist in der Regel günstig - die morphologischen Veränderungen im Leberparenchym erreichen fast nie einen ausgeprägten Grad, und die Behandlung der Grunderkrankung, die zur reaktiven Hepatitis führt, führt zu einer sehr schnellen Regression der pathologischen Veränderungen. Es sollte jedoch daran erinnert werden, dass reaktive Hepatitis ein fruchtbarer Boden für die Entwicklung von primären Lebererkrankungen ist - virale, alkoholische und Arzneimittel-Ätiologie Hepatitis schreitet schnell voran auf dem Hintergrund von reaktiven Veränderungen in der Leber. Darüber hinaus prädisponiert reaktive Hepatitis für die rasche Entwicklung von Leberzirrhose bei diesen Krankheiten.

Spezifische Prävention von reaktiven Hepatitis wurde nicht entwickelt. Sekundärprävention umfasst die rechtzeitige Erkennung und Behandlung von Pathologien, gegen die sich die Krankheit entwickeln kann.

Hepatitis reaktiv

Hepatitis-reaktive oder nicht-spezifische Hepatitis. Die reaktive Hepatitis ist ein sekundäres Stadium von entzündlichen Erkrankungen mit einer Zone der Schädigung von Leber, Magen-Darm-Trakt, Darm, Drogen- und toxischen Wirkungen, infektiösen Viren, alkoholischen Wirkungen auf Organe und anderen möglichen Erkrankungen im Körper.

Die Entwicklung der reaktiven Hepatitis ist die unspezifische Entwicklung der Pathogenese. Auftreten von ätiologischen Faktoren (Heptoxika). Hepatoxische Agenzien wirken direkt auf das Lebergewebe (Parenchym), was zu Leberdystrophie führt, Leberzellen beeinflussen Nekrose (Zelltod), reaktive Prozesse der Proliferation des Mesenchyms werden von immunologischen Störungen begleitet.

Liste der Ursachen von reaktiver Hepatitis

Reaktive, nicht spezifische Hepatitis, die als somatische Erkrankungen bezeichnet wird. Die Wirkung bestimmter negativer Faktoren provoziert den Beginn und löst pathologische Prozesse im Körper aus.

  • Infektionskrankheiten;
  • Störungen im endokrinen System;
  • Neurologische Erkrankungen;
  • Angeborene Immunerkrankungen;
  • Allergische Erkrankungen;
  • Bronchialasthma;
  • Dermatitis verschiedener Herkunft;
  • Erkrankungen des Magen-Darm-Traktes.

Die häufigsten Ursachen (Erreger) der Entwicklung von reaktiven Hepatitis:

  • Colitis (Colitis ulcerosa)
  • Erkrankungen der Gallenblase
  • Erkrankungen des Zwölffingerdarms
  • Postoperative Syndrome (Nachresektion)
  • Colitis ulcerosa
  • Tiretoksikoz
  • Rheuma
  • Rheuma
  • Diabetes mellitus
  • Rheumatoide Arthritis
  • Hämolytische Anämie
  • Endokrine Erkrankungen
  • Systemischer Lupus erythematodes
  • Noduläre Polyarthritis

Veränderungen in der Leber, die mit chronischen, viralen, infektiösen Krankheiten, Bakterien, Würmern, Leptospiren einhergehen, verursachen reaktive Veränderungen in der Leber. Ein größerer Prozentsatz der Fälle zum Zeitpunkt der Entwicklung einer reaktiven Hepatitis kann auf toxische Wirkungen auf den Körper zurückzuführen sein, einschließlich ausgedehnter Verbrennungen der Haut. Chirurgische Eingriffe, granulomatöse Zustände, werden oft zum Auslöser für die Entwicklung einer reaktiven Hepatitis, die psychosomatisch unterstützt
menschliche Verfassung.

Symptome der reaktiven Hepatitis

Die Symptomatik der reaktiven Hepatitis ähnelt der Symptomatik aller Hepatitis, häufige Symptome, die uns auffordern könnten, eine medizinische Institution zu konsultieren, um eine mögliche Krankheit zu diagnostizieren.

  • Allgemeine Müdigkeit;
  • Erhöhte Müdigkeit;
  • Schlechter Appetit;
  • Anfälle von Reizbarkeit ohne Ursache;
  • Übelkeit;
  • Erbrechen;
  • Schlaflosigkeit in der Nacht;
  • Die Gelbfärbung der Schleimhäute;
  • Gelbes Weiß der Augen;
  • Vergilbte Haut, Handflächen;
  • Dunkler Urin;
  • Gebleichten Kot;
  • Dumpfer Schmerz im rechten Hypochondrium;
  • Schwere im rechten Hypochondrium;
  • Bitterkeit im Mund.

Der ikterische Zustand ist im Falle der reaktiven Hepatitis seltener als die Merkmale der vergrösserten Leber (der dumpfe Schmerz, die Schwere, die Unbequemlichkeit im rechten Hypochondrium) bemerkt. Da die Ätiologie aller Symptome ähnlich ist wie bei anderen Formen von Hepatitis und möglichen Begleiterkrankungen, kann erst nach Durchführung aller Tests und Studien ein Arzt eine korrekte Diagnose stellen und ein positives Ergebnis für reaktive Hepatitis bestätigen.

Methoden zur Diagnose von reaktiven Hepatitis

  • UAC Bluttest (komplettes Blutbild)
  • Biochemische Analyse von Blut entfaltet
  • Histologische Analyse
  • Fibrotest
  • Allgemeine Urinanalyse (Erkennung von Distasta)
  • Kotanalyse (für okkultes Blut im Stuhl)
  • Fibroelastographie
  • Leberbiopsie (perkutan)
  • Endoskopie (EFGDS)
  • Ultraschall
  • MRT der Bauchorgane
  • MCT

Bluttest Ergebnisse:

  • Biochemische Analyse von Blut zeigt das Vorhandensein von Hepatitis mit einer Abweichung von der Norm über 10 Standards.
  • Die minimale Abweichung von ALT (alattransmenazy) zu 3 Standards;
  • Die durchschnittliche Abweichung von ALT zu 5 Norm;
  • Moderate Abweichung von ALT von 5 bis 10 ist normal.

Die histologischen Studien der Prozesse der Leber sind vor allem die Kennziffern der histologischen Aktivität (IGA). Die Indikatoren berücksichtigen in Punkten morphologische Anomalien im Stadium der Erkrankung mit Hepatitis.

  • Bei der Diagnose von Leberfibrose - von 0 bis 4 Punkte;
  • Bei der Diagnose fokale intralobuläre Nekrose der Leber - von 0 bis 4 Punkte;
  • Bei der Diagnose von periportalen Nekrose der Leber, einschließlich denen der Brücke, von 0 bis zu 10 Punkten.

Diese histologischen Analysen, der Index "Knodell" ordnen den Grad der chronischen Aktivität der Hepatitis zu:

  • Die hohe Aktivität der Hepatitis - von 13 bis zu 18 Punkten;
  • Moderate Hepatitis-Aktivität - von 9 bis 13 Punkte;
  • Niedrige Hepatitis-Aktivität - von 4 bis 8 Punkte;
  • Minimale Aktivitätsindikatoren - von 1 bis 3 Punkte.

Die METAVIR-Skala unterscheidet Formen der chronischen Hepatitis:

  • Indikator 3 - ausgeprägte Fibrose mit portozentralen Septen;
  • Indikator 2 - mäßige Fibrose mit portoportalen Septen;
  • Indikator 1 - leichte periportale Fibrose;
  • Indikator 0 - keine Hepatitis nachgewiesen, keine Fibrose.

Ein Bluttest für ALT und AST, mit den Indikatoren in Richtung der zunehmenden, verschiedene Krankheiten werden entsprechend den entsprechenden Indikatoren in der Tabelle der medizinischen Transkripte diagnostiziert. Chronische Hepatitis, akute Virushepatitis der Gruppen A, B, C, toxische, alkoholische, medikamenteninduzierte Leberschäden, Morbus Wilson, Hämochromatose, Leberzirrhose, Leberversagen können diagnostiziert werden.

FibroTest zeigt den möglichen Grad der Leberfibrose, in welchem ​​Stadium ist der Prozess der Leberschäden durch Fibrose.

Die histologische Untersuchung zeigt Leberbiopathen, die Anwesenheit, Abwesenheit und das Stadium der Aktivierung einer möglichen Krankheit, soweit die aktiven Prozesse der Zerstörung und Zerstörung von Geweben und Leberzellen fortschreiten.

Leberbiopsie

Eine Leberbiopsie ist eine Methode der spezifischen Forschung des Leberparenchyms, nämlich sein kleines Stück, das durch die Methode der Punktierung durch die Oberfläche der Haut des rechten Hypochondriums genommen wird. Mit Hilfe einer speziellen Nadel wird eine Punktion durchgeführt, die Anästhesie der Punktionsstelle erfolgt vorher. Die Nadel wird innen eingeführt, eine spezielle Spitze auf der Nadel nimmt ein kleines Stück Lebergewebe zur biologischen und histologischen Untersuchung.

Die Methode ist in der modernen Medizin recht neu und wird nur in Bezug auf die Organleber angewendet. Die Leberbiopsie ist eine effektive Methode, um Material für eine genaue Diagnose zu untersuchen. Qualitativ hochwertige medizinische Ausrüstung ermöglicht es Ihnen, alle Phasen der Entwicklung, Aktivität der Prozesse im betroffenen Organ zu verfolgen. Zirrhose, Fibrose, Leberversagen, maligne Neoplasmen, Hämochromatose, latenter Verlauf der Hepatitis B, Steatose, all diese Erkrankungen zeigen eine signifikante Leberbiopsie. Komplizierte Erkrankungen müssen erkannt und mit der Behandlung so früh wie möglich begonnen werden, diese Methode hilft dem Arzt, wo es für mehrere Tage unmissverständlich ist, eine Krankheit oder eine andere experimentell zu erkennen.

Nach einer Biopsie wird dem Patienten für einen Tag Bettruhe verordnet, danach können Sie wieder normal leben.

  • Vermutete genetische Lebererkrankung;
  • Verdacht auf virale Hepatitis;
  • Hypergammaglobulinämie unbekannter Herkunft;
  • Hepatomegalie;
  • Hyperamintransferase;
  • Lebererkrankung aus Drogengründen;
  • Giftiger Leberschaden;
  • Alkoholische Leberschädigung;
  • Der Zustand der Gelbsucht ohne die übliche Erweiterung der Gallengänge;
  • Chronische Hepatitis;
  • Reaktive Hepatitis;
  • Leberzirrhose.

Vor dem Beginn des Biopsieverfahrens wird ein Blutgerinnungstest vorgeschrieben, um innere Blutungen zum Zeitpunkt der Punktion des Gewebes während der Biopsie zu vermeiden. Eine Voraussetzung (wenn keine andere ärztliche Verschreibung vorliegt) besteht darin, die Einnahme von Medikamenten, insbesondere von antiviralen Medikamenten, innerhalb von 7-10 Tagen vor Beginn des Eingriffs zu beenden. Vor einer Biopsie ist es notwendig, den emotionalen Hintergrund so weit wie möglich zu verringern, der Zustand des Patienten sollte sehr ruhig sein. Körperliche Aktivität vor der Biopsie sollte so weit wie möglich in 2-4 Tagen reduziert werden.

Mögliche Komplikationen, Nebenwirkungen nach dem Eingriff, Biopsie ist ziemlich selten. Ein leichter Schmerz im rechten Hypochondrium ist im Moment des Gewebssammelvorgangs mehrere Stunden danach möglich.

MRT-Screening

Mit Hilfe der Magnetresonanztomographie (MRT) diagnostizieren Ärzte mit einer tomographischen Methode zur Untersuchung innerer Organe und Gewebe eine bestimmte Krankheit und verschiedene Pathologien mit Hilfe eines physikalischen Phänomens der Kernspinresonanz.

MRI-Scans liefern klare Bilder von verschiedenen Teilen des Körpers in drei bis fünf Betrachtungsebenen. Dank dieser neuesten Technologie können Ärzte die genaueste Information über das klinische Bild des interessierenden Organs in der Studie erhalten. Es ist möglich, die Krankheit zu Beginn der Entwicklung bis zum Beginn der Inkubationszeit nur mit Hilfe der MRT zu erkennen. Die MRT ist der Goldstandard zur Untersuchung der Organe des Gastrointestinaltrakts, der Gelenke, des Bewegungsapparates, des Rückenmarks und des Gehirns, der Leber, der Bauchhöhle und Erkrankungen des kleinen Beckens.

  • Strukturelle Veränderungen im Gehirn;
  • Spinale Störungen;
  • Diagnose verschiedener Tumoren
  • Krankheiten der Hypophyse;
  • Gelenkerkrankungen;
  • Krankheiten des Knochenapparates;
  • Erkrankungen der Bauchhöhle und des kleinen Beckens;
  • Erkrankungen der Leber, Milz, Bauchspeicheldrüse;
  • Lungenkrankheiten;
  • Erkrankungen des Gefäßsystems.

Kontraindikationen für MRI - mit der Anwesenheit von Metall im Körper (Schrapnellwunden, Verletzungen mit Eisen), ein künstliches Gerät für die Arbeit des Herzrhythmus, implantierte Hörgeräte, eine künstliche Linse des Auges, Stifte (Metall).

Schwangerschaft im ersten Trimester, im letzten Trimester der Schwangerschaft, wird manchmal eine MRT-Untersuchung für dringende Bedürfnisse vorgeschrieben, dieser Zeitraum gilt als der sicherste für eine MRT.

Die Ausnahme von MRT ist auch die Angst vor beengten Platzverhältnissen (Klaustrophobie), starke Fettleibigkeit. Aufgrund schwerer Fettleibigkeit kann eine Person nicht in eine Tomographenkapsel gelegt werden.

Die Kosten der Studie hängen vom Umfang der Forschung und Verwendung eines Kontrastmittels für die MRT ab. MRI ist eine teure Studie, aber in schwierigen Situationen zu diagnostizieren diese oder jene versteckte Krankheit, die die inneren Organe beeinflusst und zerstört, destabilisiert den gesamten Körper ist am effektivsten in einer möglichst genauen Diagnose in kürzester Zeit.

Behandlung für reaktive Hepatitis

Die Behandlung mit reaktiver Hepatitis, unter Berücksichtigung der Analyse der Aktivität von ALT, AST, Bilirubin, bietet Medikamente mit gezielten Medikamenten und Diät Compliance während der gesamten Behandlung, in Fällen von komplexen und schweren Formen von Krankheiten, Diäten werden während des gesamten Lebens nach der Behandlung befolgt.

Beobachten Sie das Regime, beseitigen Sie körperliche Anstrengung, alle Arten von Möglichkeiten, giftige, alkoholische Krankheitserreger zu besiegen. Medikamentöse Behandlung der reaktiven Hepatitis.

  • Hepatotoxisch
  • Entgiftung
  • Sorbilakt
  • Reamberin
  • Reosorbilact
  • Vitamine der Gruppe B, C, E
  • Hepatoprotektoren
  • Enterosorbents mit allen Indikationen
  • Essentielle Forte
  • Livarol
  • Enterferon alpha
  • Riboverin

Riboverin und Enterferon alpha werden zusammen gemäß dem Schema der kombinierten Aufnahme vorgeschrieben. Im Einzelnen arbeiten diese Medikamente mit niedrigen Erfolgsraten. Mit einer Kombinationstherapie und einer bestimmten Dosierung, die von der Diagnose eines kranken Menschen abhängt, liefert diese Kombination sehr gute Ergebnisse bei der Behandlung von Hepatitis und erfolgreicher Genesung.

Diät für reaktive Hepatitis und andere Formen der Hepatitis

Pevzner Diät Nr. 5 ist die wichtigste Diät für die Diagnose von reaktiven Hepatitis, chronische Hepatitis B, C, verschiedene Erkrankungen des Magen-Darm-Trakt-System, Leberzirrhose, Pankreatitis, Cholestase und andere Krankheiten mit diesen Organen verbunden.

Das Prinzip der Diät zielt auf ernährungswissenschaftliche Methoden ab, die auf einer schonenden Ernährung basieren. Ausgewogene Verwendung von Gemüse, Obst, Fleisch, Fisch den ganzen Tag über. Mahlzeit 5-6 mal am Tag nicht in großen Portionen. Wasser - 2-2,5 Liter pro Tag. Der Ausschluss von Alkohol in irgendeiner Form!

Das Diätmenü ist für 7 Tage angesetzt:

  • Grieß mit Erdbeermarmelade, Müsli, Bananencocktail;
  • Eine gebackene Birne;
  • Fruchtkompott, Fischfleischbällchen, gekochter Reis;
  • Ein Glas Milch mit Crackern (1-2 Stück);
  • Vinaigrette mit 15 Gramm Pflanzenöl, Kefir mit getrockneten Aprikosen, ein gekochtes Eigelb.
  • Haferflockensuppe, nicht fettiger Käse, eine Scheibe frisches Brot (gestern);
  • Magerer Quark mit Erdbeeren (Marmelade), 15 Gramm fettarmer Sauerrahm;
  • Reissuppe mit fettarmer Sauerrahm, gedünstetes Hähnchenbrötchen (Filet), ein Glas Milch;
  • Geriebener Karottensalat (kann mit einem halben Apfel sein);
  • Eine gekochte Rüben mit Pflaumensalat, faule Kohlrouladen mit Reis und Hühnerfleisch (Filet), Tee;
  • Grießbrei mit Rosinen (getrocknete Aprikosen), Buchweizenbrei (flüssig), keine fettige Scheibe von 50 Gramm Käse, Hagebutten-Abkochung;
  • Fettarmer Hüttenkäse, Apfel-Karottensaft;
  • Kürbisbrei, Seehechtfilet mit Tomaten, Tee mit Honig;
  • Buchweizensuppe, ein Stück gekochtes Rindfleisch, 200 Gramm, ein Salat aus frischen Gurken mit Rotkohl;
  • Bratäpfel mit Honig und getrockneten Aprikosen.
  • Gemüseomelett aus einem Protein und Gemüse, Karottensalat, Apfelkompott;
  • Bananen, Rosinen, Apfelfruchtsalat mit Joghurt;
  • Dampfsklaven sind keine fettigen Sorten, vegetarische Gemüsesuppe;
  • Grießpudding mit Marmelade (faule Knödel);
  • Gemüseauflauf mit fettarmem Käse, gekochtem Hähnchenfilet, Tee.
  • Brei, fettarmer Hüttenkäse mit getrockneten Aprikosen, Rosinen, Beerengelee;
  • Kefir, eine magere Rolle;
  • Borschtsch ohne Zazharki, mit einem Stück Rindfleisch, Schnitzel aus Buchweizen (Griechisch), Fruchtkompott;
  • Apfel-Karotten-Püree, Apfel-Karotten-Püree;
  • Hähnchenfilet gebacken mit Äpfeln in einer Milchsauce, Kohl gedünstet mit Karotten (ohne Zwiebeln), Tee ist nicht stark.
  • Pasta;
  • Vermicelli;
  • Roggenbrötchen;
  • Butter;
  • Olive, Mais, Sonnenblumenöl;
  • Kaninchen;
  • Huhn;
  • Nutria;
  • Kalbfleisch;
  • Dampfkoteletts;
  • Fleischbällchen;
  • Würstchen, Rinderwürste;
  • Milchwürste;
  • Sudak;
  • Hecht;
  • Navaga;
  • Karpfen;
  • Heck;
  • Gekochtes Huhn ohne Haut, Dampf, gekocht, gebacken;
  • Eiweiß;
  • Omelett von Proteinen;
  • Haferflocken;
  • Buchweizen;
  • Reisbrei;
  • Grieß;
  • Weizenmüsli;
  • Fettarmer Hüttenkäse;
  • Fettarmer und nichtharter Hartkäse;
  • Kefir;
  • Sauermilch;
  • Acidophilus;
  • Saure Sahne, nicht fettend zum Abrichten von Speisen;
  • Milchsuppe;
  • Fruchtsuppe;
  • Gemüsesuppe;
  • Gemüsesuppen mit Getreide;
  • Borscht ohne Zazharki (magerer Borscht);
  • Karotte;
  • Gurken;
  • Bulgarischer Pfeffer;
  • Rotkohl, Brokkoli;
  • Gekochte Kartoffeln;
  • Blumenkohl;
  • Aubergine;
  • Buriak;
  • Reife und süße Beeren;
  • Rohe Früchte;
  • Wassermelone;
  • Kissel;
  • Gelee;
  • Mousse;
  • Schlanker Fisch;
  • Geschmorter Eintopf, sautieren;
  • Honig;
  • Hausgemachte Marmelade;
  • Marmelade;
  • Pastila;
  • Marshmallow;
  • Uzvar;
  • Dogrose-Brühe;
  • Frucht- und Beerenkompotte;
  • Kaffee mit Milch ;
  • Schwacher Tee;
  • Mineralwasser ohne Gas.

Marinaden, fettig, salzig, sauer, würzig, geräuchert, gebraten, jede Konservierung, Gewürze, Gewürze, Salz, starker Tee, natürlicher Kaffee, fettes Fleisch und Fisch - sollten ausgeschlossen werden.

Da die entwickelte Diät kein Salz enthält, ist sie salzfrei. Was soll das Salz ersetzen? Zitronensaft, Zitronensäure, in Wasser verdünnt, wird Ihnen zu Hilfe kommen. Zitronensaft kann alle Salate aufgefüllt werden, wodurch sie einen herzhaften Geschmack bekommen und zusätzlich Ihren Körper mit Vitamin C sättigen.

Reaktive Hepatitis

Reaktive Hepatitis ist ein unspezifischer Leberschaden, der sich vor dem Hintergrund anderer Erkrankungen der inneren Organe entwickelt.

Was ist reaktive Hepatitis?

Reaktive Hepatitis ist eine entzündliche und dystrophische Läsion der Leber, die mit verschiedenen Erkrankungen des Verdauungstraktes, Intoxikationen, schweren Infektionen, Erkrankungen des Bindegewebes und anderen Erkrankungen einhergeht.

Reaktive Hepatitis ist unspezifisch, sekundäre Hepatitis, während virale, alkoholische und medikamenteninduzierte Hepatitis primär sind. Einfach gesagt, reaktive Hepatitis ist eine Art von Lebergewebereaktion, die als Reaktion auf extrahepatische Krankheit auftritt.

Ursachen der reaktiven Hepatitis

Ursachen reaktiver Hepatitis können gastrointestinale Erkrankungen wie Gastritis, Gastroduodenitis, Ulcus ventriculi und Ulcus duodeni, Pankreatitis, Colitis sowie maligne Neoplasien des Verdauungstraktes sein.

Reaktive Hepatitis kann sich auch vor dem Hintergrund solcher Volkskrankheiten entwickeln wie systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis, Rheuma, Polyarteriitis nodosa, Diabetes mellitus, hämolytische Anämie, Thyreotoxikose und andere. Akute und chronische Infektionen können auch zu unspezifischen Leberschäden führen. Reaktive Hepatitis kann sich mit verschiedenen viralen, bakteriellen Infektionen, Helmintheninfektionen und Intoxikationen entwickeln.

Die Pathogenese der unspezifischen Hepatitis ist hauptsächlich mit einer gestörten Entgiftung der Leber verbunden. Toxine, die durch verschiedene pathologische Prozesse produziert werden, führen nach und nach zum Auftreten von entzündlichen und dystrophischen Veränderungen in den Leberzellen, was zu einer Funktionsstörung des Organs führt.

Reaktive Hepatitis ist durch das Vorhandensein von kleinen fokalen Nekrosen in verschiedenen Teilen der Leberläppchen gekennzeichnet. Je nach Lokalisation von entzündlichen und dystrophischen Prozessen werden portale und lobuläre reaktive Hepatitis unterschieden. Die Portalform ist durch Schwellung und Expansion der Portalbahnen gekennzeichnet, und die lobuläre Variante ist durch die Nekrose um die Zentralvene herum gekennzeichnet.

Symptome der reaktiven Hepatitis

In der überwiegenden Mehrzahl der Fälle beginnt und verläuft die reaktive Hepatitis ohne ausgeprägte Symptome. In einigen Fällen überhaupt keine Symptome.

Die Hauptsymptome der reaktiven Hepatitis sind neben den Symptomen der Grunderkrankung Müdigkeit, Schwäche, Kopfschmerzen und Unwohlsein. Der Patient kann sich durch die Schwere oder den Schmerz im rechten Hypochondrium, Übelkeit und Appetitlosigkeit gestört fühlen, was mit der Hauptkrankheit des Gastrointestinaltraktes verbunden sein kann.

Gelbfärbung der Haut charakteristisch für Hepatitis und Sklera ist nicht immer anzutreffen. Bei einer reaktiven Hepatitis kann auch keine Verdunkelung des Urins und keine Verfärbung der Fäkalien auftreten.

Bei Betrachtung häufig zeigte sich ein mäßiger Anstieg der Leber. In seltenen Fällen ist eine reaktive Hepatitis mit einer Splenomegalie (Milzvergrößerung) verbunden. Ein erhöhter Gehalt an Leberenzymen (ALT, AST) und manchmal Bilirubin wird im Blut nachgewiesen. In einigen Fällen zeigt ein Bluttest einen leichten Grad an Dysproteinämie - eine Verletzung des Verhältnisses einiger Proteinfraktionen von Blut.

Diagnose von reaktiver Hepatitis

Das Vorliegen einer reaktiven Hepatitis ist erst nach Ausschluss aller anderen möglichen Krankheitsursachen möglich. Daher wird zunächst ein Bluttest auf virale Infektionen (Hepatitis-Viren) durchgeführt und entsprechende instrumentelle Studien durchgeführt. In manchen Fällen ist eine histologische Untersuchung des Lebergewebes durch Biopsie ratsam. Der Patient wird ausführlich über die Zulassung bestimmter Medikamente, Alkohol, Drogen und industrieller Gefahren, die zur Entwicklung von Hepatitis beitragen können, befragt. Um eine Autoimmunhepatitis auszuschließen, wird ein immunologischer Bluttest durchgeführt.

Behandlung von reaktiven Hepatitis

Die Grundlage der Behandlung von unspezifischer Hepatitis ist die Beseitigung der verursachenden Krankheit. Die Leber hat einen hohen Grad an Regeneration, und daher kann die Leber auch unter schweren Bedingungen, indem sie die Ursache der Krankheit beseitigt, ihre Funktion vollständig wiederherstellen.

Bei reaktiver Hepatitis sollten schwere körperliche Anstrengungen und Stress ausgeschlossen werden. Der Patient erhält eine Diätkost, ausgenommen die Verwendung von frittierten, fettigen und scharf gewürzten Speisen sowie kräftige Fleisch-, Pilz- und Fischbrühen.

Medikamentöse Therapie für reaktive Hepatitis ist die Ernennung von Entgiftungsmitteln (Laktofiltrum und andere), Enterosorbenten, Hepatoprotektoren (Heptal) und Vitaminen. In einigen Fällen zeigten sich intravenöse Speziallösungen, die die Ausscheidung toxischer Substanzen fördern.

Bei rechtzeitiger Behandlung des Patienten zum Arzt ist die Prognose meist günstig.

Chronische Hepatitis: was es ist, Behandlung, Symptome, Ursachen, Zeichen

Was ist chronische Hepatitis?

Chronische Hepatitis - reaktive zelluläre Prozesse, die metabolische, hormonelle, sekretorische Störungen in der Leber widerspiegeln. Eine Gruppe von heterogenen, sowohl in Bezug auf klinische Zeichen und strukturellen Veränderungen in der Leber, von Krankheiten begleitet von Fibrose, Erweiterung der Portalfelder, Aktivierung von Kupffer-Zellen, mononukleäre intralobuläre und portale Infiltration, Degeneration und Necrobiose der Leberzellen unter Beibehaltung der lobularen Architektur des Organs. In einigen Fällen überwiegen stromale Veränderungen (mesenchymale Hepatitis), in anderen Fällen Leberzellschäden (parenchymale Hepatitis). Sie entwickeln sich als Folge von akuter Hepatitis, verschiedenen Infektionen und hepatotropen Intoxikationen, parasitären Erkrankungen sowie Ernährungsstörungen.

Die genaue Unterscheidung zwischen chronischer Hepatitis und parenchymalen (oder epithelialen) und interstitiellen (mesenchymalen) ist unmöglich, wie in akuten Formen. Chronische Hepatitiden treten häufig in anikterischer Form auf oder treten nur periodisch in Form von Gelbsucht auf, wenn man in der Regel häufiger über das Vorherrschen von Parenchymläsionen spricht.

Oft ist neben dem Stromaorgan vor allem retikuloendotheliales Gewebe betroffen, wie zum Beispiel bei chronischer Malaria, Brucellose-Hepatitis, Hepatitis bei subakuter septischer Endokarditis etc. Bei der chronischen Hepatitis gibt es neben akuten auch fokale Hepatitis zum Beispiel bei gummöser Syphilis mit einer vorherrschenden perivaskulären Anordnung spezifischer Infiltrate, die mit partieller Narbenbildung (Organfibrose) abheilen.

Der Begriff "chronische Hepatitis" bedeutet das Vorhandensein von Entzündung, Nekrose und Fibrose des Lebergewebes. Die Ursachen für chronische Hepatitis sind vielfältig. Der Verlauf der Krankheit und die Wirksamkeit der Behandlung hängen von der Ätiologie der Hepatitis, dem Alter und dem Zustand des Patienten ab. Jedoch ist das letzte Stadium jeder Form der chronischen Hepatitis Leberzirrhose, und ihre Komplikationen sind die gleichen, unabhängig von der Ursache der Hepatitis.

Hepatitis B ist ein ernsthafter beruflicher Risikofaktor für Beschäftigte im Gesundheitswesen.

Frequenz Chronische Hepatitis tritt mit einer Häufigkeit von 50-60 Fällen pro 100 000 Einwohner auf, meist sind Männer krank. Die Prävalenz von HBV in Russland erreicht 7%. Die Prävalenz von CHC - 0,5-2%.

Klassifizierung. Nach der Ätiologie unterscheiden chronische Hepatitis: virale; virales D; virales C; nicht spezifiziert viral; Autoimmun; Alkoholiker; medizinisch; aufgrund primärer biliärer Zirrhose; aufgrund primär sklerosierender Cholangitis; aufgrund der Morbus Wilson; aufgrund eines α-Antitrypsin-Mangels; reaktivny.

Formen der chronischen Hepatitis

Es werden drei histologische Formen der chronischen Hepatitis unterschieden:

  1. Chronische Hepatitis mit minimaler Aktivität ist eine milde Erkrankung, bei der der Entzündungsprozess auf Portalbahnen beschränkt ist. Die Serumaminotransferaseaktivität kann nahe bei normal oder mäßig erhöht sein.
  2. Die chronische aktive Hepatitis ist eine Erkrankung, die mit einem ausgedehnten klinischen Bild einhergeht, bei dem die Indikatoren der Leberfunktion und das histologische Bild einer aktiven Entzündung, Nekrose und Fibrose entsprechen. Die histologische Untersuchung ergab eine aktive Entzündung des Parenchyms außerhalb der Portalbahnen, Stufennekrose und Fibrose.
  3. Bei chronischer lobulärer Hepatitis wird eine entzündliche Infiltration von Leberläppchen mit einzelnen Nekrosefokussen nachgewiesen.

Histologische Klassifikation betont die Bedeutung der Leberbiopsie für Diagnose, Behandlung und Prognose. Für jede der Ursachen der Hepatitis ist irgendeine der beschriebenen histologischen Formen der Krankheit möglich, daher reicht die histologische Untersuchung allein nicht aus, um eine Diagnose zu stellen und die richtige Behandlung zu wählen.

Ursachen der chronischen Hepatitis

Ursachen für chronische Hepatitis können in mehrere Hauptgruppen unterteilt werden: Virushepatitis, Stoffwechselstörungen, Autoimmun- und Arzneimittel-induzierte Hepatitis.

Verschiedene Infektionen, Kollagenosen, Übergang von akuter Hepatitis zu chronischer, Übergewicht und Unterernährung, Exposition gegenüber hepatotropen Giften, hepatotrope Medikamente.

Chronische Hepatitis, die zu bedeutenden Veränderungen in der Struktur des Organs führt, kann als prä-zirrhotische Erkrankungen angesehen werden; Es sollte jedoch betont werden, dass es in einer normalen Leber signifikante Mengen an Parenchymreserve, eine große Kapazität von Lebergewebe zur Regeneration und signifikante Reversibilität sogar von lang anhaltender Hepatitis gibt, die es nicht erlaubt, eine chronische Hepatitis mit einer irreversiblen Leberzirrhose im Endstadium zu identifizieren. Tatsächlich ist es in der Klinik oft zu beobachten, wie bei einer mehrjährigen Vergrößerung der Leber bei längerem Verlauf der Brucellose oder bei wiederholter Malaria nach der Heilung des Hauptleidens eine vollständige klinische Besserung mit der Rückkehr der Größe und Funktion der Leber zum Normalzustand eintritt.

Hepatitis A- und E-Viren können nicht persistieren und führen zu chronischen Formen der Hepatitis. Für andere Viren reicht die Information über die Möglichkeit einer chronischen Entzündung nicht aus.

Die Inkubationszeit für HCV beträgt 15-150 Tage.

Pathogenese

Die Entwicklung von Hepatitis B beginnt mit der Einführung des Krankheitserregers in den Körper oder die Infektion. Lymphozyten produzieren Antikörper. Als Folge tritt häufig eine Immunokomplex-Niederlage verschiedener Organe und Systeme auf. Mit der Entwicklung einer ausgeprägten Immunität findet die Unterdrückung des Virus und die Genesung statt.

Der Entwicklung von Autoimmunhepatitis geht häufig eine bakterielle oder virale Infektion voraus. Es gibt eine T-Zell-Immunantwort mit der Bildung von Antikörpern gegen Autoantigene und Gewebeschäden als Folge von Entzündungen. Der zweite Mechanismus der Autoimmunschädigung ist mit der molekularen Mimikry verbunden, aufgrund der Ähnlichkeit der Zellantigene mit dem Herpes-simplex-Virus-Antigen. Anti-nukleare (ANA), anti-glatte Muskeln (SMA / AAA) und andere Antikörper, die das Gewebe schädigen, werden gebildet.

Bei Einnahme von mehr als 20-40 g Alkohol pro Tag für Männer und bis zu 20 g für Frauen, die als maximal zulässige Dosis gilt, tritt Alkohol in die Leber ein und interagiert mit dem Enzym Alkoholdehydrogenase unter Bildung von toxischem Acetaldehyd und anderen Aldehyden. Ein weiterer aktiver Mechanismus, die mikrosomale Oxidation von Ethanol, führt zur Bildung reaktiver Sauerstoffspezies, die auch die Leber schädigen. Wenn eine Entzündung in die Leber eindringt, produzieren Makrophagen Zytokine, einschließlich TNF-a, die Organschäden verschlimmern. Viele chemische Reaktionen in der Leber sind beeinträchtigt, einschließlich des Fettstoffwechsels, des Methioninmetabolismus mit einer Abnahme der Aktivität der Methionin-Adenosyltransferase und der Freisetzung von Homocystein, das die Leberfibrose stimuliert.

Bei der nicht-alkoholischen Steatohepatitis wird die Hepatozyten-Apoptose beschleunigt, die Menge an zirkulierendem TNF-α erhöht sich; Es gibt eine Erhöhung der Permeabilität von Lysosomen und die Freisetzung von Kathepsinen, Dysfunktion der Mitochondrien von Zellen, die p-Oxidation in Mitochondrien mit Aktivierung von oxidativem Stress induzieren.

Symptome und Anzeichen einer chronischen Hepatitis

Dyspeptische Beschwerden nach dem Essen, manchmal leichte Gelbsucht mit einem moderaten Anstieg des direkten Bilirubins im Blut. Der Verlauf ist langsam (lang anhaltende, persistierende chronische Hepatitis) oder schnell fortschreitend (aktive chronische Hepatitis). Leicht eingeschränkte Leberfunktion. Verschiebungen im Proteinspektrum des Blutes (Anstieg des Blutes α2- und & ggr; -Globuline). Oft rückfallender Verlauf. Vielleicht das Auftreten von Hypersplenismus, intrahepatische Cholestase. Gemäß Radioisotop-Scanning-Daten ist die Absorption von Farbstoff mäßig diffus reduziert (normalerweise gibt es eine dichte, gleichförmige Schattierung, was auf einen hohen Grad an Absorption von markierten Verbindungen hinweist).

Klinisch manifestiert sich eine chronische Hepatitis hauptsächlich in einer Lebervergrößerung in unterschiedlichem Ausmaß, in der Regel sogar oder mit einer Dominanz von einem, meist linken, Lappen. Die Leber ist dicht bei Berührung, kann bei Pericholecystitis empfindlich und sogar schmerzhaft sein; zur gleichen Zeit kann es unabhängige Schmerzen geben. Ikterus wird normalerweise nur periodisch bemerkt, mit Verschlimmerungen des Prozesses, weniger wahrscheinlich, einen langwierigen Kurs zu nehmen. Bei schwerer Gelbsucht entwickeln sich Juckreiz der Haut und andere für schwere parenchymale Gelbsucht charakteristische Erscheinungen. Oft werden bei chronischer Hepatitis nur subikterische Sklera und Haut gefunden. Die Funktion der Leber außerhalb von Exazerbationen der Gelbsucht ist gewöhnlich wenig gestört, oder diese Verletzung wird nur durch Anomalien von ein oder zwei empfindlicheren Leberproben nachgewiesen. Die Milz ist oft vergrößert.

Bei der mesenchymalen Hepatitis werden meist Symptome der Grunderkrankung beobachtet (Brucellose, subakute septische Endokarditis, Kollagenkrankheiten, Malaria etc.). Mögliche Hepatomegalie oder Hepatolienal-Syndrom. Die Funktion des Körpers wird nicht wesentlich beeinträchtigt.

Manifestationen von Leberschäden sind charakteristischer für hepatozelluläre, insbesondere aktive (rezidivierende oder aggressive) Formen chronischer Hepatitis. Sie sind begleitet von Schmerzen im rechten Hypochondrium, Dyspepsie, vergrößerte Leber, und manchmal die Milz, es kann "Besenreiser", während Exazerbationen auftreten - Gelbfärbung der Sklera und der Haut, gekennzeichnet durch eine mehr oder weniger starke Dysfunktion.

Die chronische Hepatitis kann mit dem Übergang zur Leberzirrhose (kontinuierlich oder in Wellen) fortschreiten, einen stationären (anhaltenden) Verlauf nehmen oder sich zurückbilden.

Angesichts der Bedeutung der Leber für die Durchführung einer Vielzahl von Stoffwechselfunktionen sind die klinischen Syndrome der Leberschäden bei chronischer Hepatitis sehr vielfältig.

  1. Asteno-vegetatives Syndrom oder "hepatisches Faulheits-Syndrom".
  2. Dyspeptisches Syndrom.
  3. Schmerzsyndrom bei Hepatitis.
  4. Hepatomegalie. Häufiges Zeichen von CG.
  5. Gelbsucht Ein Anstieg des konjugierten Bilirubins weist auf eine hohe Aktivität des Prozesses hin, es ist ein Zeichen für das Fortschreiten der Erkrankung (Hepatozytennekrose).
  6. Das hämorrhagische Syndrom bei chronischer Hepatitis ist mit einer hepatozellulären Insuffizienz (Gerinnungsfaktoren werden nicht synthetisiert) oder der Entwicklung einer Vaskulitis assoziiert, was auf die systemische Natur der Läsion und die Einbeziehung von Immunantworten auf den Antigen-Antikörper hinweist.
  7. Pruritus Wenn es ein führendes Syndrom ist, dann deutet dies auf eine Cholestase hin. Screening-Test ist die Bestimmung der alkalischen Phosphatase (alkalische Phosphatase).
  8. Lymphadenopathie bei chronischer Hepatitis.
  9. Fieber.
  10. Ödematös-ascitisches Syndrom. Dies ist eine Komplikation der portalen Hypertension.
  11. Endokrine Störungen mit chronischer Hepatitis.

Eine Superinfektion mit dem Hepatitis-D-Virus führt sogar vor dem Hintergrund des trägen HBV-Prozesses zum Krankheitsverlauf. Gelegentlich verursacht es einen fulminanten Verlauf der Hepatitis.

Die Diagnose der chronischen Hepatitis

Sorgfältig gesammelte Anamnese und Untersuchung können die richtige Diagnose stellen. Schwierigkeiten treten bei länger andauernder akuter Hepatitis auf. Die rechtzeitige Diagnose des Übergangs von der akuten zur chronischen Erkrankung wird durch die polarographische Analyse des Blutserums erleichtert. Um die morphologische Orientierung, die Aktivität des Prozesses, die Lösung von differentialdiagnostischen Aufgaben (Fettleibigkeit in der Leber, frühe Zirrhose, Amyloide, kongenitale Hyperbilirubinämie, etc.) zu etablieren, ist eine Punktionsbiopsie der Leber besonders wichtig.

Die Diagnose einer chronischen Hepatitis sollte aufgrund der Möglichkeit anderer Ursachen für die Erhöhung oder Veränderung der Lebergrenzen gestellt werden. In der Differenzialdiagnose werden zuerst folgende Formen ausgeschlossen:

  1. Die kongestive (Muskat-) Leber, die in der Regel die häufigste Ursache für eine Lebervergrößerung in einer Klinik ist, wird oft für einen Entzündungsprozess oder einen Tumor gehalten.
  2. Amyloid Leber und Fettleber, degenerativen infiltrativen, nicht entzündlichen Prozess darstellt. Die Amyloidleber erreicht selten eine bedeutende Größe und ist leicht zu erkennen, besonders bei der Amyloid-Nephrose - der häufigsten Lokalisation der Amyloidose. Fettleber wird in vielen Fällen in vivo nicht erkannt, obwohl sie als prä-zirrhotische Erkrankung von großer Bedeutung ist, die besonders häufig bei käsiger Tuberkulose mit ulzerativen Läsionen des Darms und verschiedenen allgemeinen Dystrophien auftritt. Diese prognostisch schwere Form der Leberschädigung ist durch Ödeme, schwere Hypoproteininämie, verminderte Körperresistenz gegenüber verschiedenen Infektionen und andere Gefahren gekennzeichnet. Bei der Behandlung einer Fettleber ist es besonders wichtig, sogenannte lipotrope Substanzen einzuführen, beispielsweise eine aus der Bauchspeicheldrüse isolierte Lipokainsubstanz, einige Aminosäuren, Vitamine und die Verordnung von Leberarzneimitteln, zusammen mit einer vollständigen Proteindiät. Die persistente Lebertherapie ist auch für die Behandlung der Amyloidorgandegeneration von großer Bedeutung.
  3. Hepato-Cholezystitis, wenn bei Cholezystitis eine Schädigung der Leber selbst durch aktive Hyperämie, Gallenstauung oder aufsteigende Infektion vorherrscht. Über Cholecysto-Hepatitis sprechen mit überwiegender Läsion der Gallenwege und ein kleinerer reaktiver Prozess seitens der Leber selbst.
  4. Aktive Hyperämie der Leber bei Alkoholikern, bei Patienten mit Diabetes sowie bei Reizung der Leber bei Colitis stellt die Darmstauung oft sozusagen den anfänglichen Grad der entzündlichen Hepatitis dar; während der anhaltenden Behandlung von Stoffwechselstörungen, einschließlich balneologischen oder intestinalen Störungen, steht eine vergrößerte Leber zur Verfügung, um die Entwicklung wesentlich umzukehren.
  5. Leberprolaps können mit chronischer Hepatitis gemischt werden, wenn man nicht darauf achtet, dass in dieser Form der untere Leberrand schräg und sogar oberhalb der Norm entlang der Mittellinie und des linken Rippenbogens liegt.

Die Auslassung der Leber findet sich bei Frauen mit sorgfältiger Forschung in 4-5% und viel weniger bei Männern (Kernig).

Die Labordiagnostik der Hepatitis basiert auf dem Nachweis des Zytolysesyndroms, begleitet von Schäden an Hepatozyten und der Freisetzung der Enzyme ALT, ACT, GGT, ALP, deren Aktivität zunimmt, und einer Erhöhung des Bilirubinspiegels ins Blut.

Führen Sie Ultraschall der Leber, Pankreas, Milz, Pfortader. Die Ultraschallbildgebung bei chronischer Hepatitis ist gekennzeichnet durch Zeichen einer diffusen Schädigung der Leber, insbesondere durch erhöhte Echodichte.

Nach dem Nachweis von Virusmarkern wird eine bestätigende qualitative Untersuchung der Anwesenheit von Virus-DNA durchgeführt: VG-B-DNA (qualitativ) und / oder VG-S-RNA (qualitativ).

Bei der Bestätigung der Anwesenheit von chronischer Virushepatitis werden Tests durchgeführt, um Replikationsmarker zu identifizieren, um die Schwere des Prozesses zu klären.

In jedem Stadium der Virushepatitis ist es möglich, eine Reihe anderer Antigene, Antikörper und anderer Forschungsquellen zu untersuchen, aber dies ist selten notwendig.

Eine Autoimmunhepatitis kann diagnostiziert werden, wenn zusätzlich zu einer Erhöhung von ALAT und AST Hypergammaglobulinämie und Serum-Autoantikörper festgestellt werden. Meistens (85% aller Fälle) wird der 1. Subtyp gefunden - die klassische Autoimmunhepatitis, in der die Antikörper ANA - antinukleoid, AMA - anti-mitochondrial, LMA - anti-liposomal nachgewiesen sind. Im 3. Subtyp werden SMA-Antikörper nachgewiesen - anti-glatter Muskel.

Nicht-alkoholische Steatohepatitis entwickelt sich oft bei Patienten mit Übergewicht und Adipositas. Identifizieren Sie Fettstoffwechselstörungen, oft Hyperinsulinämie. Bei solchen Patienten ist Lebersteatose sehr häufig. Nicht-invasive Diagnosemethoden werden mit den FibroMax- und Fibro-Meter-Tests zum Nachweis von Fibrose und Zirrhose eingesetzt.

Drogenhepatitis macht 15-20% der fulminanten Hepatitis in Westeuropa und 5% in Russland aus. Meistens treten sie bei älteren Frauen mit einer Kombination mehrerer Medikamente aufgrund ihrer Arzneimittelwechselwirkungen (z. B. im allgemeinen Metabolismus durch Cytochrom P450) und bei Erkrankungen der Leber und der Nieren auf. Toxische Leberschäden, abhängig von der Dosis des Medikaments, können Paracetamol, Aspirin, Nimesulid, Amiodaron, Östrogene, halbsynthetische Penicilline, Zytostatika, sehr selten Statine verursachen. Idiosynkratische Leberschäden aufgrund erhöhter Sensitivität, oft genetisch bedingt. Substanzen können als Haptene wirken und die Bildung von Antigenen für Hepatozyten verursachen.

Differenzialdiagnose. Die Differentialdiagnose der Leberschäden wird am häufigsten bei Gelbsucht und Hepatomegalie-Syndromen durchgeführt.

Es werden drei Arten von Gelbsucht unterschieden: hämolytisch (suprahepatisch), parenchymal (hepatisch) und mechanisch (subhepatisch).

Bei hämolytischer Gelbsucht zeigt sich eine Trias von Symptomen: Anämie, Gelbsucht und Splenomegalie. Die Anzahl der Retikulozyten im Blut ist erhöht, was auf die Aktivierung des Knochenmarks hinweist. Hämolytische Anämie ist in angeborene und erworbene (Autoimmun) unterteilt.

Der hepatische Ikterus wird durch das Vorherrschen von unkonjugiertem und konjugiertem Bilirubin geteilt.

Bei Gilbert-Syndrom kann ein Anstieg von unkonjugiertem Bilirubin im Blut beobachtet werden. Gefunden in 1-5% der Bevölkerung. Gelbsucht wird durch eine Verletzung des Transportes von Bilirubin zu Hepatozyten verursacht, und daher ist seine Konjugation mit Glucuronsäure gestört. Regelmäßige Episoden von Gelbsucht können von Kindheit an auftreten. Typische Asthenie. Die Leberfunktion ist nicht beeinträchtigt. Phenobarbital Behandlung beseitigt Gelbsucht.

Mechanische oder obstruktive Gelbsucht wird oft durch Kompression der Gallenwege mit einem Stein oder Tumor verursacht. Die Hautfarbe verändert sich allmählich von gelblich nach grünlich-gelb. Gekennzeichnet durch anhaltenden Juckreiz der Haut und mehrfaches Verkratzen. Die Krankheit wird durch Ultraschall und CT bestätigt, die erweiterte Gallengänge zeigen.

Hepatomegalie-Syndrom (vergrößerte Leber) wird bei vielen Krankheiten beobachtet:

  • Herzversagen;
  • akute virale, Drogen-, Alkohol-Hepatitis;
  • chronische Hepatitis;
  • Zirrhose der Leber;
  • Lebertumoren;
  • polyzystische Leber;
  • Pfortaderthrombose;
  • infiltrative Prozesse (Amyloidose, Hämochromatose), etc.

Es sollte beachtet werden, wie wichtig es ist, die Dauer der Hepatitis zu beurteilen: Während des Prozesses bis zu 6 Monaten gilt es als akut, und mehr als diese Zeit - als chronische Hepatitis.

Behandlung von chronischer Hepatitis

Die Behandlung von chronischer Hepatitis wird sowohl entlang der Linie der spezifischen Therapie als auch entlang der Linie der pathogenetischen, einschließlich diätetischen, Behandlung von Leberschäden als solche gemäß den Prinzipien, die in der Behandlung der Botkin-Krankheit dargelegt sind, durchgeführt.

Eine vollwertige Diät (mit einer Exazerbation erfolgt vor dem Hintergrund der Bettruhe), reich an Kohlenhydraten, Proteinen, Vitaminen, Mineralsalzen und Elektrolyten, Diät Nr. 5. Vitamin-Therapie: Vitamin B intramuskulär1 1 ml 5% ige Lösung, Vitamin B6 1 ml 5% ige Lösung, Vitamin B12 100 μg intramuskulär jeden zweiten Tag, insgesamt 15 Injektionen, eine 10-20-40% ige Glucoselösung von 20-40 ml zusammen mit 5 ml einer 5% igen Ascorbinsäurelösung intravenös. Während der Remission, Kurbehandlung in Jessentuki, Zheleznovodsk, Pjatigorsk, Borjomi, Morschin, Truskawez, Druskininkai.

Außerhalb einer Exazerbation - meist sparendes Regime, rationale Beschäftigung, eine vollwertige Ernährung reich an Proteinen, Kohlenhydraten und Vitaminen. In Zeiten der Exazerbation - Bettruhe, Vitamine der Gruppe B, Leberextrakte (Campolon, Syrepar, Vitohepat), mit aktiver (aggressiver) chronischer Hepatitis - Glucocorticoide c. Kombination mit den anabolen Hormonen Dianabol, Nerobol) und Immunsuppressiva, insbesondere wenn Corticosteroide keine Wirkung haben. Hormontherapie (zum Beispiel Prednison 30-40 mg täglich mit einer allmählichen Abnahme der Dosis um durchschnittlich 5 mg pro Woche) wird für eine lange Zeit durchgeführt, manchmal für viele Monate (durchschnittlich 2-3 Monate), falls erforderlich, wiederholte Kurse. Patienten werden weiter beobachtet. Mit einer stabilen Remission wird Sanatoriumsbehandlung gezeigt (Essentuki, Pyatigorsk, Zheleznovodsk, usw.).

Diät-Therapie ist ein wichtiger Bestandteil der Behandlung von chronischer Hepatitis. Vorzugsweise 4-5 mal Mahlzeiten. Schlagen Sie eine ausreichende Menge an Protein in Milchprodukten, Fisch, Fleisch; Obst und Gemüse, Reis, Haferflocken, Grieß und Buchweizenbrei - Quellen von Pflanzenfasern; von Fetten - Gemüse und Milchprodukte mit lipotroper Wirkung, sowie Produkte mit der Anwesenheit von Vitamin A, C, Gruppe B. Feuerfeste und fettreiche Lebensmittel, reichhaltige Brühen, frittierte Lebensmittel, würzige Gewürze sind von der Diät ausgeschlossen.

Für Autoimmunhepatitis werden Glukokortikosteroide (GCS) verwendet: Prednison. Als Alternative können Sie Zytostatika Azathioprin verwenden.

Zur Behandlung von chronischer Hepatitis und toxischen Leberschäden mit Hepatoprotektoren:

  • Distel Vorbereitungen: Legalon, Karsil, Silimar; einschließlich des kombinierten Medikaments Hepaben;
  • Präparate mit Flavonoiden anderer Pflanzen: Liv. 52, Artischocke (Hofitol), Kürbiskernöl (Kürbis);
  • essentielle Phospholipide: Essentiale, Essliver, Phosphogliv;
  • Ornithinaspartat (Hepamerc);
  • Drogen mit indirekter entgiftender Wirkung: Verringerung der Bildung von Toxinen: Lactulose (Duphalac); Aktivierung der Bildung von endogenen Entgiftungsmitteln: Ademetionin (Heptral); Beschleunigung des Stoffwechsels von Giftstoffen: Metadoxin, Phenobarbital; toxische Gallensäuren: Ursodeoxycholsäure (Ursosan).

Bei alkoholischen Läsionen der Leber wird Adomethionin (Heptral) verwendet; mit Enzephalopathie wird Ornithin (Hepamerc) oral verabreicht.

Ursodeoxycholsäure (Ursosan, Ursofalk, Ursodez) zeigte eine hohe Wirksamkeit bei toxischen Leberläsionen, nicht-alkoholische Steatohepatitis, erhöhte ALAT, ASAT während der Einnahme von Statinen.

Prävention. Die Impfung wird empfohlen für Kinder unter 18 Jahren in Endemiegebieten, medizinische Fachkräfte, Personen, die häufig Bluttransfusionen benötigen.

Chronische Virushepatitis D

Pathogenese. D-Virus hat eine zytopathogene Wirkung auf Hepatozyten.

Symptome Die Krankheit ist durch einen schweren Verlauf mit einem ausgeprägten Symptom der hepatozellulären Insuffizienz (Schwäche, Benommenheit, Blutung usw.) gekennzeichnet. Ein signifikanter Anteil von Patienten mit Gelbsucht und Juckreiz wird nachgewiesen. Physikalisch Hepatomegalie, Splenomegalie mit Hypersplenismus, ödematöse Aszites-Syndrom und frühe Entwicklung von Leberzirrhose.

Laborstudien: schwere Dysproteinämie - Hypoalbuminämie und Hypergammaglobulinämie, erhöhte ESR, 5-10-fache Erhöhung des Spiegels von ALT und Bilirubin. Virusmarker - HDV-RNA und Anti-HDV-IgM; Integrationsmarker - HBsAg und Anti-HBe.

Chronische Virushepatitis C

Symptome Es gibt ein moderates asthenisches Syndrom und eine Hepatomegalie. Der Fluss ist wellig, mit Episoden der Verschlechterung, mit hämorrhagischen Manifestationen und einem verlängerten Anstieg des ALT-Spiegels. Leberzirrhose entsteht nach zehn Jahren bei 20-40% der Patienten. Marker - RNA-Virus und Antikörper dagegen (Anti-HCV).

Behandlung. Jenseits der Exazerbationsphase besteht die Behandlung aus einer Diät. In der akuten Phase ist Bettruhe gezeigt (erhöht die Durchblutung in der Leber), Entgiftungsmassnahmen (Glukose, intravenöse Tropfhemodez), Vitamine B1, B2 B12, E, C, Hepatoprotektoren (Heptral, Hofitol, Essentiale, Kars, etc.), Lactulose (Duphalac ). Um die Replikation des Virus zu eliminieren oder zu stoppen, wird eine antivirale Therapie mit Interferon durchgeführt. Es gibt jedoch keine überzeugenden Beweise, dass Interferon das Fortschreiten der Krankheit, die Entwicklung von Zirrhose verhindert oder die Sterblichkeit reduziert. Gegenwärtig wird die Interferon-alfa-Therapie durch eine komplexe antivirale Therapie ersetzt, die aus pegyliertem Interferon mit verlängerter Wirkung und Ribavirin besteht. Eine Lebertransplantation ist in der Regel kontraindiziert.

Autoimmunhepatitis

Traditionell gibt es zwei Arten von Autoimmunhepatitis. Der am häufigsten vorkommende Typ 1 ist gekennzeichnet durch das Vorhandensein von antinukleären Antikörpern und Autoantikörpern gegen die glatten Muskelelemente der Leber (70-100%).

Eine klare Assoziation mit HLA, DR3-Allelen (die Krankheit beginnt in der Regel in jungen Jahren, schwerer Verlauf) und DR4 (Hepatitis beginnt in einem höheren Alter und ist durch einen gutartigen Verlauf gekennzeichnet).

Symptome Meistens sind Frauen im Alter von 10-30 Jahren oder über 50 Jahren krank (das Verhältnis von Frauen zu Männern ist 8: 1). Beginnen Sie allmählich mit Asthenie, Unwohlsein, Schmerzen im rechten Hypochondrium. Bei 30% der Patienten beginnt die Erkrankung plötzlich mit der Entwicklung von Gelbsucht, einer stark erhöhten Aktivität von Aminotransferasen. Zeichen von chronischen Leberschäden erscheinen: Haut Teleangiektasie, palmares Erythem, Strii an den Oberschenkeln, Bauchwand. Physikalisch: dichte Leber mit überwiegendem Anstieg des linken Lappens, Splenomegalie, Polyarthritis großer Gelenke, Erythem, Purpura, Pleuritis, Lymphadenopathie.

In 48% der Fälle treten andere Autoimmunprozesse auf: Schilddrüsenerkrankungen, Arthritis, Vitiligo, Colitis ulcerosa, Diabetes mellitus, Lichen planus, Alopezie, Mischkollagenose.

Laboruntersuchungen: mäßige Panzytopenie, ein deutlicher Anstieg der ESR- und ACT-Spiegel (2-20-mal), der den Grad der entzündlichen Veränderungen in der Leber widerspiegelt; Hyperproteinämie (90-100 g / l und mehr), Hypergammaglobulinämie. In 30-80% der Fälle wird HLA-DR3, DR4 nachgewiesen; Definition von Autoantikörpern (so).

Behandlung. Es wird mit Prednison in einer Anfangsdosis von 20-40 mg / Tag unter Kontrolle der ACT-Aktivität verabreicht. Eine nützliche Kombination von Glukokortikoiden mit Azathioprin (und Azathioprin kann die Dosis des Hormons reduzieren). In diesem Fall besteht eine Remission bei mehr als 80% der Patienten für 1-10 Jahre. In Abwesenheit der Wirkung der oben beschriebenen Therapie ist es möglich, neue Immunsuppressiva - Tacrolimus, Cyclosporin, Mycophenolatmofetil - zu verwenden, aber ihre wahre Bedeutung ist nicht vollständig geklärt. Mit der Entwicklung von Leberzirrhose ist eine Lebertransplantation indiziert.

Alkoholische Hepatitis

Alkoholische Hepatitis tritt bei Personen auf, die mehr als 100 g Vodka pro Tag für Frauen und mehr als 200 g für Männer mit häufiger und längerer Einnahme einnehmen.

Pathogenese. Wenn Alkohol genommen wird, akkumuliert Acetaldehyd (welches ein direktes Lebergift ist), um hepatisches Lipoprotein und alkoholisches Hyalin zu bilden, welche Leukozyten anziehen; Entzündung wird gebildet.

Symptome Anikterische und cholestatische (schwerere) Varianten sind möglich. Gekennzeichnet durch: Hepatomegalie mit abgerundeter Leberkante, dyspeptischen und abdominalen Syndromen, Zeichen der Myokarddystrophie, Hautveränderungen, Gewichtsverlust, Dupuytren-Kontraktur.

Laboruntersuchungen zeigen eine Zunahme der Aktivität sowohl von Serum-Transaminasen (hauptsächlich ACT) als auch von Gamma-Glutamyl-Transpeptidase, alkalischer Phosphatase, IgA. Die Konzentration der Marker der akuten Entzündungsphase (CRV, Ferritin) nimmt zu. In der Leber Biopsie, makrovesikuläre Fettdegeneration, diffuse Entzündungsreaktion auf Nekrose, Mallory alkoholischen Hyalin.

Behandlung. Eine völlige Verweigerung zu trinken ist erforderlich. Dargestellt sind Vitamine Bq, 512, Riboflavin, Faschinsäure und Ascorbinsäure). Thiamin wird verschrieben (zur Vorbeugung der Wernicke-Enzephalopathie); Prednison oder Methylprednisolon; falls erforderlich, Pulstherapie mit Prednison 1000 mg intravenös für 3 Tage; Metadoxil - 5 ml (300 mg) intravenös tropfen für 3-5 Tage oder Tabletten; Pentoxifyllin; membranstabilisierende Präparate (Heptral, Hofitol, Essentiale, Picamilon usw.); Durchführung einer Entgiftungstherapie (Glukose, Elektrolyte, Hämodez).

Chronische reaktive Hepatitis

Die unspezifische reaktive Hepatitis ist eine sekundäre Läsion des Lebergewebes bei einigen extrahepatischen Erkrankungen. In der Tat ist es sekundäre Hepatitis, die die Reaktion des Lebergewebes auf eine große Anzahl von extrahepatischen Erkrankungen widerspiegelt.

Die Gründe. Erkrankungen des Magen-Darm-Traktes (Ulcus pepticum, Pankreatitis, Cholezystitis, Colitis ulcerosa), systemische Bindegewebserkrankungen (SLE, RA, Sklerodermie, Polymyositis, etc.), Erkrankungen der endokrinen Drüsen (Thyreotoxikose, Diabetes mellitus), mehr als 50 akute und chronische Infektionen, Tumoren verschiedener Lokalisationen vor ihrer Metastasierung in die Leber.

Pathomorphologie. Das histologische Bild bei der reaktiven Hepatitis unterschiedlicher Ätiologie ist identisch und ist durch Hepatozytenpolymorphismus, fokales Protein und Fettdystrophie, Nekrose einzelner Hepatozyten gekennzeichnet. Morphologische Veränderungen sind mäßig ausgeprägt, verlaufen meist nicht und sind bei Elimination der Grunderkrankung vollständig reversibel.

Symptome Asymptomatisch. Es gibt nur eine mäßige Zunahme der Leber. Gleichzeitig verändern sich funktionelle Leberfunktionstests nicht signifikant.

Diagnose Die Diagnose basiert auf morphologischen Daten, mäßiger Hepatomegalie, einer leichten Veränderung der Leberfunktionstests und einer Darstellung der Grunderkrankung.

Behandlung. Es besteht in der Behandlung und Vorbeugung von aggressiven Wirkungen auf die Leber (Alkohol, etc.).


Weitere Artikel Über Leber

Zyste

Diät für Gallensteine

Gallensteinkrankheit oder calculous Cholezystitis wird gesagt, wenn Galle in der Gallenblase stagniert, wird es dick, was zur Ausfällung von Salzen beiträgt, aus denen Steine ​​(Steine) sowohl in der Blase als auch in den Gallenwegen gebildet werden.
Zyste

4 Vorhersage der Lebenserwartung für Menschen mit Leberzirrhose bei Hepatitis C

Wie viele Menschen leben bei Hepatitis C mit Leberzirrhose? Die erste Frage, die im Kopf jedes Menschen auftaucht, der die schreckliche Diagnose gehört hat.