Hepatitis C (Hepatitis Süchtige)

Hepatitis C ist eine Virusinfektion mit einem Blutkontaktmechanismus der Infektion, mit einer Neigung zu chronischem Langzeit-Niedrigsymptomverlauf mit einer Folge von Zirrhose der Leber.

Ätiologie. Der Erreger der Hepatitis C ist ein RNA-haltiges Virus, dessen Genom für strukturelle und nicht-strukturelle Proteine ​​kodiert. Viru ist genetisch heterogen und in der äußeren Umgebung instabil.

Epidemiologie. Die Infektionsquelle ist eine Person, die an einer akuten oder chronischen Infektion leidet. Bei Hepatitis C überwiegen die gefährlichsten subklinischen Formen der Erkrankung.

Hepatitis C wird auf parenteralem Wege durch Bluttransfusionen übertragen, wobei verschiedene medizinische Verfahren durch schlecht sterilisierte Instrumente durchgeführt werden, die mit infiziertem Blut kontaminiert sind. Da die Infektionsdosis von Hepatitis C um ein Mehrfaches höher ist als die von Hepatitis B, ist die geringere Bedeutung des sexuellen und vertikalen Infektionsweges, sowie das geringere Infektionsrisiko bei Haushaltskontakten und berufsbedingten Infektionen des Gesundheitspersonals.

Hepatitis C ist in letzter Zeit als drogenabhängige Hepatitis bekannt geworden, da parenterale Drogenkonsumenten zu einer Gruppe mit hohem Infektionsrisiko geworden sind und ein größeres epidemiologisches Risiko darstellen.

Hepatitis C ist allgegenwärtig. In der Welt hat dieses Virus mehr als 500 Millionen Menschen infiziert.

Pathogenese. Die Entwicklung einer Infektion ist mit der Penetration und Replikation des Virus in Hepatozyten verbunden. Das Hepatitis-C-Virus hat eine schwache Immunogenität, die humorale Immunantwort ist aufgrund der geringeren Antikörperproduktion weniger ausgeprägt als bei Hepatitis B. Die resultierenden Antikörper sind nicht in der Lage, Viren wirksam zu neutralisieren. Die meisten Patienten entwickeln eine chronische Hepatitis. Bei der Chronisierung der Erkrankung ist die Variabilität des Virus bei der Bildung vieler gleichzeitig existierender, immunologisch unterschiedlicher antigener Varianten wichtig. Gleichzeitig ist die Mutationsrate signifikant höher als die Rate der Virusreplikation, die die langfristige Persistenz des Virus im Körper bestimmt. Langfristige Erhaltung des Virus ist auch mit der Möglichkeit seiner Replikation außerhalb der Leber verbunden.

Hepatitis C des chronischen Typs wird als Hepatitis mit minimaler ausgeprägter Aktivität des pathologischen Prozesses und schwacher oder moderater Fibrose beschrieben. Charakteristische Merkmale der Hepatitis C sind das Vorhandensein von Lymphfollikeln im periportalen Bindegewebe, Veränderungen in den Gallenkapillaren und die Fettdegeneration von Hepatozyten.

Das klinische Bild. Die Inkubationszeit für Hepatitis C beträgt in der Regel 6-8 Wochen.

Akute Hepatitis C ist subklinisch und bleibt unerkannt. Die manifesten Formen sind überwiegend mild und mäßig ausgeprägt, in der Regel asymptomatisch, oft ohne Gelbsucht. Während der Höhe der Krankheit werden allgemeine Schwäche, Unwohlsein, Müdigkeit, Lethargie, Appetitlosigkeit bemerkt. In seltenen Fällen besteht eine leichte bis mäßige Gelbsucht der Haut und der Sklera. Die Leber ist mäßig vergrößert. Die akute Hepatitis C ist meist mild und geht in 80-85% der Fälle in die chronische Phase über.

Chronische Hepatitis C ist asymptomatisch, was eine Diagnose schwierig macht. Gleichzeitig bleibt die Virämie jedoch mit einer geringen Viruslast verbunden, die Immunität reicht nicht aus, um den Erreger zu eliminieren. Eine gründliche Untersuchung der Patienten zeigt eine leichte Zunahme und Verdickung der Leber. Periodisch gibt es einen wellig moderaten Anstieg der Aktivität von ALT. Die Dauer dieser Phase dauert 15-20 Jahre, aber mit der Entwicklung der Superinfektion und unter dem Einfluss verschiedener Faktoren, die die Reaktivität des Organismus verändern (Alkoholismus, Drogenabhängigkeit...), kann er signifikant reduziert werden.

Die Reaktivierungsphase der chronischen Hepatitis C ist durch das konsistente Auftreten von Zeichen einer chronischen Hepatitis, Zirrhose und eines Leberkarzinoms gekennzeichnet. Die klinischen Manifestationen der chronischen Hepatitis C werden durch Anzeichen von Leberversagen dargestellt. Bei 20-40% der Patienten (bei Menschen über 50 verläuft der Prozess schneller) mit chronischer Hepatitis C entwickelt sich Leberzirrhose (bei 30-40% der Patienten mit weiterer Entwicklung von Hepatokarzinom), die für lange Zeit nicht erkannt wird. Das Risiko, bei Patienten mit Hepatitis C Leberkrebs zu entwickeln, ist dreimal höher als bei Hepatitis B.

Behandlung und Prävention. Bei den manifesten Formen der Erkrankung, werden die Hauptmethoden der basalen pathogenetischen und symptomatischen Therapie in der Behandlung, wie bei der Hepatitis B verwendet. Die Präparate alpha-interferon dominieren (reaferon, realdiron, intra A, roferon-A...). In der chronischen Form der Erkrankung mit einer Erhöhung der ALT-Aktivität und der Anwesenheit von HCV-RNA im Blut reicht der Verlauf der Interferontherapie von sechs Monaten bis zu einem Jahr. Vorbeugende Maßnahmen gegen die Übertragungswege und Übertragungsfaktoren des Hepatitis-C-Virus werden auf die gleiche Weise wie bei Hepatitis B durchgeführt. Eine spezifische Prophylaxe wurde nicht entwickelt.

Virushepatitis: Symptome, Diagnose, Klassifizierung, Behandlung der Leber

Auf dem Internationalen Symposium in Los Angeles im Jahr 1994 wurden Hepatitis mit unterschiedlicher ätiologischer Ausrichtung definiert, insbesondere die Formulierung des Konzepts der viralen Hepatitis.

Virushepatitis - eine Reihe von Krankheiten, die durch Viren mit Leberschäden in Form von zytolytischen, cholestatischen und entzündlichen Syndromen verursacht werden.

Je nach ätiologischer Grundlage (sie werden nach dem sie verursachenden Virus genannt) werden 7 nosologische Hepatitiseinheiten isoliert: A, B. C. D. E. F. G.

Kriterien, die virale Hepatitis zu einer Gruppe kombinieren

  • Beziehen Sie sich auf anthropotische Krankheiten.
  • Wege der Infektion - fäkal-oral, parenteral
  • Krankheitserreger sind Viren, die eine hohe Virulenz in der Umwelt behalten.
  • Alle Viren sind hepatotrop.
  • Identische Pathogenese-Verbindungen: Zytolyse, Cholestase und immun-entzündliche Reaktion.
  • Symptome sind bei allen Arten von Virushepatitis üblich.
  • Biochemische und pathologische Veränderungen sind aufgrund der gleichen Wirkung auf die Leber ähnlich.
  • Die pathogenetische Therapie wird nach den gleichen Regeln durchgeführt.
  • Die Labordiagnose der Virushepatitis basiert auf dem Nachweis spezifischer viraler Antigene und Antikörper gegen diese im biologischen Material des Patienten (Blut, Speichel, Kot).

Unspezifische Laborparameter sind charakteristisch für alle Arten von Hepatitis: eine Erhöhung der Serum-Transaminasen (ALT, AST), alkalische Phosphatase, Thymol-Probe. Sie sind eine der ersten, die untersucht werden, da sie Hepatitis in inapparenten Formen vermuten lassen.

Virale Hepatitis A

In Russland macht Hepatitis A 70% der Struktur der Virushepatitis aus. Besonders empfindlich auf die Krankheit sind Kinder von 3-14 Jahren, meist in organisierten Gruppen (Kindergärten, Schulen, Internate).

Gelistet als eine Familie von Picornoviren, enthält nur RNA. Es unterscheidet sich von anderen Enteroviren in erhöhter Resistenz gegen Umweltbedingungen. Behält seine Virulenz bei positiven Temperaturen nahe Null - ein paar Monate. Wenn Kochen wird nach 5 Minuten unter Einwirkung von UV-Strahlung pro Minute in einem Trockenschrank (180 Grad) pro Stunde zerstört. Anfällig für die Wirkung von Bleichmittel, Chloramin, Formalin.

Epidemiologie

Die wichtigsten epidemiologischen Merkmale: Verbreitet sich überall, ist durch Zyklizität gekennzeichnet, die größte Intensität wurde in der kalten Jahreszeit (Herbst, Winter) beobachtet, unter Kindern mit kleinen Kindern, Schulkinder, junge Menschen vorherrschen. Der Grad der Morbidität hängt direkt vom Gesundheitszustand der Gebiete ab.

Der Übertragungsweg ist fäkal-oral. Die Infektionsquelle ist eine kranke Person.

Patienten mit gelöschten Formen sind besonders am Ende der Inkubation und während der präikteren Periode infektiös, wenn eine Massenfreisetzung des Virus zusammen mit Fäkalien durchgeführt wird. Wenn Gelbsucht auftritt, nimmt die Stuhlsättigung von Viren signifikant ab. Wege der Infektion - Wasser, Nahrung, Kontakt-Haushalt.

Der Wasserweg wird ausgeführt, indem die Wasserquelle mit dem Kot einer kranken Person infiziert wird. Epidemien sind in Regionen mit schlechten sanitären und hygienischen Bedingungen, unzugänglichem Trinkwasser und mangelnder medizinischer Versorgung verbreitet.

Der Nahrungsmittelweg ist im Falle einer Nahrungsmittelinfektion durch kranke Angestellte von Catering-Einrichtungen oder Verkäufern von Nahrungsmittelprodukten möglich.

Der Kontakt-Haushaltsweg wird in Gegenwart der Kranken in der Familie verwirklicht. Krankheiten tragen zur Überbevölkerung von Menschen bei (Militärkasernen, Gefängnisse, Waisenhäuser). Mögliche Ausbrüche und Epidemien.

Wenn ein Patient identifiziert wird, werden antiepidemische Maßnahmen ergriffen, um den Nidus schnell zu lokalisieren und die Ausbreitung der Infektion zu verhindern.

Unspezifische Prophylaxe

  • Sicheres Trinkwasser.
  • Anti-Epidemie Maßnahmen an den Stationen der Wasseraufnahme und Wasserreinigung.
  • Früherkennung von Patienten, rechtzeitige Hospitalisierung, Desinfektion von Krankheitsherden.

Besondere Aufmerksamkeit wird dem Kranken geschenkt, der Arbeiten im Zusammenhang mit Lebensmittelprodukten (Catering, Molkereien, Verkäufer) ausführt.

Ein Immunglobulin, das Antikörper gegen Hepatitis A enthält, wird im Fokus verabreicht, um eine Kontaktkrankheit zu verhindern.

Spezifische Prävention wird durch Impfung durchgeführt. Impfstoffe haben eine hohe Immunogenität, Schutz wird für 6-10 Jahre hergestellt.

Die Erkennung von Virus A während der Inkubationszeit erfolgt durch Auffinden des Virus A-Antigens im Kot des Patienten. Die ersten IgM-Antikörper werden im Blut und im Speichel nachgewiesen. Das Auffinden spezifischer IgM-Antikörper beweist das Vorhandensein von A-Virus im Körper. Dieser Test wird oft im Fokus der Infektion durchgeführt, um asymptomatische Formen zu erkennen.
IgG-Antikörper werden einen Monat nach dem Ausbruch der Krankheit produziert und zirkulieren für eine lange Zeit, was es ermöglicht, die Immunität der Bevölkerung zu vergleichen.

Hepatitis B

Im Genom des Virus B befinden sich zwei DNA-Stränge, die von einer Lipoproteinhülle umgeben sind. Aufgrund der strukturellen Merkmale ist das Virus für viele Desinfektionsverfahren unverwundbar. In Vollblut und seine Zubereitungen ist seit Jahren erhalten. Die Desinfektion des Virus erfolgt durch Autoklavieren für 45 Minuten bei T + 125 ° C, in einem Trockenofen - 1 Stunde. Stirbt bei Einwirkung von Phenol, Wasserstoffperoxid, Chloramin, Formaldehyd.

Signifikante Virulenz des Virus und Resistenz gegen den Einfluss chemischer und physikalischer Faktoren bestimmen die massive Ausbreitung von Hepatitis B in der Gesellschaft. Um die Infektion von Säuglingen von Müttern mit Virusträgern zu reduzieren, ist eine frühzeitige Untersuchung zur Identifizierung eines Trägers und spezieller Präventivmaßnahmen erforderlich. Es wurde ein Schema für die Notfallprävention von Neugeborenen entwickelt, die von Müttern mit HBeAg im Blut geboren wurden.

Epidemiologie

Die Infektionsquelle sind Krankheits- oder Virusträger. Alle Altersgruppen sind anfällig für die Krankheit.

Wege der Übertragung

  • Hämatogen.
  • Sexuell.
  • Peri, intranatal von einer infizierten Mutter zu einem Kind.
  • Kontakt und Haushalt - im Blutfluss und anderen biologischen Sekreten des Patienten durch die Haut, Schleimhäute im Blut eines gesunden Menschen.

Die Umsetzung des kontaktalltäglichen Weges ist aufgrund des hohen Virusspiegels im Blut und seiner teilweisen Übertragung auf alle anderen menschlichen biologischen Flüssigkeiten möglich: Speichel, Samen und Menstruationssekret, Urin, Schweiß.

Ursachen der Infektion

  • Verstoß gegen elementare Hygienestandards - die Verwendung einzelner Dinge (Kämme, Bürsten, Scheren, Puder, Lippenstift) durch mehrere Personen.
  • Vernachlässigung von Barriere-Kontrazeptiva (Kondomen) bei Gelegenheits-Sex.
  • Bei Nichteinhaltung der Regeln der Asepsis und Antisepsis bei chirurgischen Eingriffen und verschiedenen medizinischen Eingriffen.
  • In Friseursalons bei der Durchführung von Verfahren mit Hautschäden (Tätowierung, Piercing, Maniküre, Pediküre, Ohrlochstechen), mit schlechter Qualität Desinfektionsmittel.
  • Mit Bluttransfusionen.
  • Von Mutter zu Kind transplazental oder während der Wehen.
  • Infektion von medizinischem Personal, in Kontakt mit Blut unter Verletzung individueller Schutzmaßnahmen.
  • Homosexueller Kontakt mit verschiedenen Partnern.
  • Injizierende Drogenabhängige.

Die epidemiologische Bedeutung der spezifischen Prophylaxe reduziert sich auf die Schaffung einer hohen Immunschicht der Bewohner. Kinder werden ab der Neugeborenenperiode geimpft. Dies ist besonders wichtig, da Hepatitis B während der Infektion von Neugeborenen mit einer Wahrscheinlichkeit von 100% in einen chronischen Verlauf transformiert wird. Chronische Formen sind gefährlich durch schnelles Fortschreiten zu Leberzirrhose und Leberkrebs. Die meisten Erwachsenen haben keinen Schutz vor dieser Krankheit.

Risikogruppen

  • Patienten mit Blutkrankheiten, Leber.
  • Kinder jeden Alters nicht in der Kindheit geimpft.
  • Personen mit mehreren sexuellen Beziehungen, einschließlich Homosexueller.
  • Personen, die engen Haushaltskontakt mit dem Patienten haben (Familie, geschlossene Einrichtungen).
  • Patienten, die gezwungen sind, auf permanente invasive medizinische Verfahren zurückzugreifen.
  • Personen besuchen Gebiete, die für Hepatitis B nicht erfolgreich sind

Notfallspezifische Prophylaxe wird mit Hilfe von Immunglobulin durchgeführt, das Antikörper gegen Virus B enthält. Der Kreis der Personen, die einer Notfallprophylaxe unterliegen, fällt mit Personen aus Risikogruppen zusammen.

In verschiedenen Stadien der Krankheit werden Marker bestimmt: Antigene - HBsAg, HBeAg und Antikörper - Anti-HBc, Anti-HBe, Anti-HBs.

In der akuten Form sind DNA des Virus, HBsAg, HbeAg und Antikörper des Hepatitis-B-Virus IgM vorhanden.

Das Auftreten von IgG-Antikörpern bestätigt den Grad der Spannung des Immunsystems.

Eine verlängerte Blutkoexposition mit HBsAg und HBeAg mit IgM-Antikörpern ist ein Hinweis auf den Übergang der Krankheit in die chronische Form.

Das Virus enthält HBsAg-Antigen im Blutkreislauf. Zur Identifizierung von Antigenen und Antikörpern werden serologische Methoden verwendet: passive Hämagglutinationsreaktion (RPG), enzymgekoppelter Immunadsorptionstest (ELISA), radioimmunologische Analyse (RIA).

Hepatitis C

Virus C gehört zur Familie der Flaviviren, enthält einen RNA-Strang, hat bis zu 6 Serotypen. Anfällig für die Transformation der antigenen Struktur. Für die Infektion benötigt eine große infektiöse Dosis. 2% der Einwohner Russlands sind mit schlecht manifesten Formen infiziert. Bei 60% der Infizierten verläuft die Erkrankung chronisch, bei 20% bildet sich Leberzirrhose.

Epidemiologie

  • Hämatogene Route der Übertragung.
  • Von der Mutter zum Kind (in 4% der Fälle).
  • Sexuell.

Die Krankheit ist durch einen asymptomatischen Verlauf gekennzeichnet, wenn eine Person, die sich der Krankheit nicht bewusst ist, für andere nicht sicher ist. Ansteckender Patient in der Inkubation und die gesamte Dauer der Persistenz des Virus im Blut.

Risikogruppen für Hepatitis C-Infektion

  • Junge Leute mit Drogen injizieren.
  • Personen, die an Blutkrankheiten, Nierenversagen, Tuberkulose leiden, mehrere Bluttransfusionen erhalten.
  • Medizinisches Personal
  • Blut- und Plasmaspender.

Die Diagnose basiert auf dem Nachweis von Virus C durch die RIA- und ELISA-Antikörper. Der Nachweis der Virus-RNA eliminiert die Möglichkeit falsch-positiver Ergebnisse, da diese während der Replikation in Hepatozyten nachgewiesen werden.

Hepatitis D.

Hepatitis-D-Virus - minderwertig, klein, enthält einzelsträngige RNA. Die äußere Hülle enthält HBsAg. Virus D kann sich nicht einzeln in Hepatozyten vermehren, es braucht Unterstützung - das B-Virus. Der Beitritt zum Virus D verschlimmert den pathologischen Prozess. Es gibt einen schnellen Übergang zur chronischen Form und Umwandlung in Leberzirrhose, Leberkrebs. Der Mechanismus der Infektion und die Wege sind identisch mit der Hepatitis B: hämatogen, sexuell, von der kranken Mutter bis zum Kind. Am Ende der Krankheit wird eine intensive Immunität festgestellt.

Der Schutz gegen Hepatitis D erfolgt durch den Impfstoff gegen Hepatitis B, da dieser Virus allein die Krankheit nicht verursachen kann.

Das diagnostische Kriterium, das die Adhärenz an Hepatitis B-Virus D anzeigt, ist das Vorhandensein von HBsAg, IgM, einem Delta-Antigen, IgM-Antikörper sind im gesamten Blutstrom vorhanden.

Hepatitis E

Das Genom besteht aus einzelsträngiger RNA, ohne Superkapsid. Der Übertragungsweg ist fäkal-oral. Die Quelle der Infektion ist der Patient vom Ende der Inkubationszeit und am Ende der Krankheit. Die Verteilung erfolgt auf dem Wasserweg durch kontaminierte Wasserquellen, wenn diese in Fisch und Meeresfrüchten verzehrt werden, die in verschmutzten Gewässern kultiviert werden. Wenn die hygienischen Standards nicht eingehalten werden und die hygienischen Bedingungen gering sind, kommt es in den Regionen, in denen die Bevölkerung lebt, zu epidemischen Ausbrüchen. In Gebieten mit tropisch heißem Klima verteilt. Die Krankheit ist durch einen leichten Verlauf gekennzeichnet, mit geringen Schäden an der Leber, endet mit der Genesung. Schwer tritt nur bei Schwangeren auf, was zu Fehlgeburten führt. Jede fünfte schwangere Frau, die an Hepatitis E erkrankt ist, stirbt.

Die Chronisierung des pathologischen Prozesses tritt nicht auf, nachdem die Krankheit stabile Immunität bleibt.

Der Marker für das E-Virus ist die RNA des Virus und der IgM-Antikörper. Spezifische IgM-Antikörper werden in der zweiten Woche nach der Infektion gefunden. Das RNA-Virus wird ab den ersten Tagen der Erkrankung mit Hilfe der Polymerase-Kettenreaktion (PCR) nachgewiesen. IgG-Antikörper gegen das Hepatitis-E-Virus treten nach der Erholung auf, was die Existenz einer hohen Immunität beweist.

Hepatitis G

Genanntes RNA-Virus aus der Klasse der Flaviviren. Identifizierte mehrere Genotypen. Übertragungsweg - parenteral. Für die Dauer des Kurses - akute und chronische Formen. Marker werden oft nachgewiesen, besonders nach Nierenimplantation, Hämodialyse, bei Drogenabhängigen.

Hepatitis F

Eigenschaften und Eigenschaften des Virus F werden untersucht.

Die epidemiologische Prognose für Virushepatitis ist enttäuschend. Trotz der Fortschritte in der Hepatologie, der Schaffung von Impfstoffen, der Einführung neuer Diagnose- und Behandlungsmethoden nimmt die Häufigkeit in der ganzen Welt zu. Die Anzahl der Fälle von Virushepatitis ist nach der Influenza die zweithäufigste.

Mit der Entwicklung der Wissenschaft wird das Wissen über virale Hepatitis verfeinert und verbessert. Zu den untersuchten hepatotropen Viren gehören TTV- und SEN-Viren. TTV-Virus begleitet die Hepatitis B und C-Viren, die sich mit einer Abnahme der Immunität (AIDS) manifestieren. SEN-Viren werden durch periodische Bluttransfusionen nachgewiesen.

Hepatitis C (Diagnose, Epidemiologie, Behandlung, Prävention)

Dieses Dokument ist eine verallgemeinerte Meinung von Experten
engagiert in Diagnostik, Epidemiologie, Klinik, Behandlung
und Prävention von Hepatitis C, die teilgenommen hat
wissenschaftlich-praktische Konferenz "Hepatitis C (russischer Konsens)"
26. bis 27. September 2000 in Moskau. Diese Meinung wird empfohlen zu prüfen
bei der Vorbereitung von regulatorischen Materialien und in der praktischen Arbeit.


Hepatitis C
(Diagnose, Epidemiologie, Behandlung, Prävention)

In der modernen Zeit in Russland gibt es eine scharfe Intensivierung des epidemischen Prozesses von Hepatitis C. Ein signifikanter Anstieg der Inzidenzraten von akuten Hepatitis C (3, 2 pro 100 Tausend Einwohner im Jahr 1994 und 19, 3 im Jahr 1999), häufige Schäden an jungen Menschen, ein hohes Maß an Chronizität Mögliche Ergebnisse bei Leberzirrhose und Leberkrebs bestimmen erhöhte Aufmerksamkeit für diese Krankheit, die Relevanz und Bedeutung ihrer weiteren Studie.

1. HEPATITIS C-VIRUS

Das Hepatitis-C-Virus (HCV) gehört zur Flavivirus-Familie. Das HCV-Genom wird durch eine einzelsträngige RNA mit einer Länge von etwa 10.000 Nukleotiden repräsentiert. HCV verursacht Krankheit nur beim Menschen. Unter experimentellen Bedingungen kann die Infektion bei höheren Affen (Schimpansen usw.) reproduziert werden.
Im Serum des Patienten und des Virusträgers liegt die HCV-Konzentration in der Regel nicht über 104 pro ml, was deutlich unter den entsprechenden Zahlen für Hepatitis B liegt (107-1010 pro ml) und eine höhere infektiöse HCV-Dosis im Vergleich zum Hepatitis-B-Virus (HBV) bestimmt.
Die HCV-Population ist extrem heterogen. Identifizierte 6 Genotypen (Klassifizierung von Simmonds), mehr als 90 Subtypen und mehrere Varianten des Virus, die als Quasi-Spezies bezeichnet werden. Territoriale ungleichmäßige Zirkulation von HCV-Genotypen wurde registriert. In der Russischen Föderation werden die Genotypen 1b und 3a dieses Virus am häufigsten nachgewiesen. Die hohe Variabilität von HCV bestimmt die Schwierigkeit, einen Impfstoff gegen Hepatitis C zu entwickeln, der noch nicht verfügbar ist.

2. LABORDIAGNOSE DER HEPATITIS C

Die Labordiagnostik der Hepatitis C (HS) basiert auf dem Nachweis spezifischer Marker der HCV-Infektion (anti-HCV-IgM / G, HCV-RNA) und sollte durch diagnostische Präparate von in- oder ausländischen Herstellern, die vom Gesundheitsministerium der Russischen Föderation zugelassen sind, streng nach den Anweisungen des Kits in Laboratorien durchgeführt werden lizenziert, diese Art von Laborforschung durchzuführen.
Der Algorithmus für die Laboruntersuchung von Patienten auf das Vorhandensein von HCV ist in Diagramm Nr. 1 dargestellt.

ALGORITHMUS FÜR DIE PRÜFUNG VON PATIENTEN OHNE SYMPTOME DER SCHÄDIGUNG DES LEBERS AUF DIE VERFÜGBARKEIT DER HCV-INFEKTION

Nach Erhalt eines positiven Ergebnisses im ELISA ist es notwendig, zusätzliche bestätigende diagnostische Präparate der in- oder ausländischen Produktion zu verwenden und sich in ihren Meinungen auf die Ergebnisse der Studie der Seren in den angegebenen Tests zu konzentrieren. Die Ergebnisse der Forschung können wie folgt interpretiert werden: "positiv", "negativ" und "unbestimmt". Bei einem "nicht spezifizierten" Ergebnis sollten nach zwei oder mehr Monaten zusätzliche Untersuchungen zum Vorhandensein von HCV-Infektionsmarkern durchgeführt werden.

Als Bestätigungsmethode kann die PCR zum Nachweis von HCV-RNA unter Verwendung diagnostischer Produkte verwendet werden, die vom Gesundheitsministerium der Russischen Föderation zugelassen sind. Der Nachweis von HCV-RNA im Serum mit Anti-HCV weist auf eine aktuelle Infektion hin. Die Abwesenheit von HCV-RNA in Anti-HCV-positiven Blutproben kann nicht zur Unterscheidung des vergangenen HS und des "falsch-positiven" Labortestergebnisses verwendet werden. Darüber hinaus wird bei einigen Patienten eine instabile Virämie festgestellt, die ein negatives Ergebnis des HCV-RNA-Nachweises bestimmen kann.

Die Notwendigkeit, die Qualität von Labortests zur Identifizierung von HCV-Infektionsmarkern zu verbessern, bestimmt die obligatorische Teilnahme von Laboratorien am Maßnahmensystem zur Durchführung der externen Qualitätskontrolle. Für diese Arbeit ist eine wissenschaftlich fundierte Entwicklung von Kontrollpanels zur Testung von Anti-HCV- und HCV-RNA erforderlich.

3. EPIDEMIOLOGIE HEPATITIS C UND VORBEUGENDE MASSNAHMEN

Quellen der HCV-Infektion sind Patienten mit akuten und chronischen Formen der HS-Virusinfektion, und die wichtigsten unter ihnen sind Menschen ohne Gelbsucht mit asymptomatischem oder asymptomatischem Verlauf.

Hepatitis C ist eine Infektion mit parenteraler Übertragung des Erregers, die sich in allen bekannten Formen der Infektion äußert - akut und chronisch, mit einem manifesten oder asymptomatischen Verlauf. Der Prozess entwickelt sich meist latent.

Gegenwärtig sind die meisten der manifesten Erkrankungen von akutem HS das Ergebnis einer Infektion während verschiedener parenteraler Manipulationen bei medizinischen und nicht medizinischen (hauptsächlich intravenösen psychotropen Arzneimitteln). Die Infektion mit Hepatitis C bei der Einnahme von Medikamenten spielt eine führende Rolle und bestimmt die ungleiche Intensität des epidemischen Prozesses in verschiedenen Alters- und Geschlechtsgruppen. Am intensivsten am Epidemieprozess beteiligt sind Jugendliche zwischen 15 und 17 Jahren und junge Erwachsene zwischen 18 und 29 Jahren, meist Männer. Unter ihnen sind spezifische Gruppen, bei denen das Risiko einer Infektion mit dem HS-Virus besteht, bei wiederholter Verwendung von Nadeln und Spritzen, die mit virushaltigem Blut kontaminiert sind, zur intravenösen Verabreichung von Psychopharmaka - Sekundarschüler (hauptsächlich Berufsschulen) und höhere Bildungseinrichtungen, Kleinhändler, Inhaftierte, Arbeitslose usw. Risikogruppen bilden sich auch aus der Anzahl der Personen, die Blut und ihre Medikamente für Patienten mit Hämophilie, Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz und erhalten Geeignete Hämodialyse-Sitzungen, Patienten mit hämatologischen malignen Erkrankungen. Zu den Risikogruppen gehören Personen, die an verschiedenen chronischen Krankheiten (Tuberkulose usw.) leiden und langfristige und mehrfach stationäre Behandlungen erhalten, Mitarbeiter von Blutbehandlungseinrichtungen, Krankenhäuser (in erster Linie Mitarbeiter von chirurgischen Abteilungen, Intensivstationen, klinische Diagnoselabors), die direkten Kontakt zu Blut und Sekrete, die Blut enthalten, sowie Spender, insbesondere Plasmaspender, die einer wiederholten nicht-instrumentellen Plasmapherese unterzogen wurden. Der epidemische Prozess kann sich als lokaler Ausbruch des HS äußern, wenn eine erhebliche Anzahl gefährdeter Personen daran beteiligt ist (lokale Ausbrüche in Krankenhäusern, Plasmapherese-Zentren usw.).

Die natürliche Komponente des epidemischen Prozesses ist nicht gut verstanden. Die Materialien der epidemiologischen Studie der Familien von Patienten mit akutem und chronischem HS bestätigen die seltene Möglichkeit, den sexuellen Übertragungsweg des Erregers zu realisieren. Häufiger findet die Verwirklichung dieses Pfades unter Sexarbeiterinnen, Sexarbeiterinnen um Geld, sexuellem Missbrauch usw. statt. Die Übertragung von HCV von Müttern mit einer akuten oder chronischen Form der Infektion ist ein seltenes Phänomen, das nicht öfter als 5-6% auftritt. Fälle. Das Infektionsrisiko ist auf natürliche Weise geringer als bei Hepatitis B (HB).

Vorbeugende Maßnahmen gegen die Übertragungswege und Übertragungsfaktoren des HS-Virus (einschließlich in den Foci der chronischen Formen der HCV-Infektion) werden ähnlich wie bei HB durchgeführt. Von großer Bedeutung ist die medizinische Aufklärung der Bevölkerung mit Schwerpunkt auf den Übertragungswegen des HS-Erregers und Maßnahmen zur Infektionsprävention. Universelle Maßnahmen zur Verhinderung einer Infektion durch Erreger, die durch das Blut und sexuell übertragen werden (HBV, HIV-Infektion, Geschlechtskrankheiten), sind auch bei HS wirksam.

Um Personen mit chronischer Hepatitis C vor einer Infektion mit HAV und HBV zu schützen, wird eine Impfung gegen Hepatitis A und B empfohlen.

4. POSTTRANSFUSION HEPATITIS C UND BLUTDIENST

Prävention der Posttransfusion Hepatitis C ist eine der dringendsten Aufgaben des Blood Service (SC). Diese Aufgabe wird von den drei Problemgruppen bestimmt, denen die IC des Landes heute gegenübersteht.

4. 1. Arbeiten Sie mit dem Geberkontingent zusammen
Ein signifikanter Rückgang der Lebensqualität im neuen Russland, schwindende staatliche Unterstützung für Spenden und die Arbeit mit der Bevölkerung führten zu einem Rückgang der Spenderzahlen und einem stetigen Trend zu mehr bezahlten Freiwilligen sowie zu einem allgemeinen Anstieg des Alters der Spender und der Einstellung von als Angehörige ausgegebenen Spendern. Ein Ausweg aus dieser Situation kann nur die Wiederaufnahme der effektiven Propagandaarbeit der IC sein (die in der UdSSR in erster Linie die Organisation des Roten Kreuzes war). Gegenwärtig sollte jede Gelegenheit genutzt werden (z. B. bei Naturkatastrophen, militärischen Zusammenstößen usw.), um in den Medien und der Telekommunikation (z. B. im Internet) einen permanenten Mangel an Spenderblut zu demonstrieren.

4. 2. Labordiagnose
Der Nachweis von Hepatitis C-Markern ist eine der Schwachstellen der Laboridentifikation von Viren, die in SC relevant sind. Einerseits führt das Fehlen von zuverlässigen Systemen zum direkten Nachweis von viralen Proteinen auf dem Markt dazu, dass bisher die Ergebnisse der ELISA-Testung auf Antikörper gegen das Hepatitis-C-Virus (HCV) die Grundlage für die Abweisung einer potentiell gefährlichen HCV-Infektion von Spenderblut im SC bleiben. Andererseits ist die Einführung routinemäßiger NAT-Diagnostik (d. H. Verfahren zum Testen auf Nukleinsäuren einschließlich PCR) des russischen SC nicht mehr möglich. Ernste Verluste für die Versicherungsgesellschaft und das Fehlen einer zentralisierten Computerdatenbank von Spendern, deren Schaffung eine dringende Aufgabe ist.
Es erscheint zweckmäßig, PCR-Methoden so bald wie möglich in die IC-Praxis einzuführen. Finanzielle Unterstützung für diese Arbeit kann die Produktion von Blutprodukten liefern. Darüber hinaus ist es bei der Herstellung möglich, wirtschaftlich rentabler als die individuelle, PCR-Analyse des gepoolten Rohstoffes. Die Einrichtung und der Betrieb von PCR-Labors sollte unabhängig kontrolliert werden, und ihre Mitarbeiter müssen eine Qualifizierungsschulung und eine unabhängige Bewertung durchlaufen. Die Organisation zentralisierter Computerdatenbanken ist auch im IC unverzichtbar.

4. 3. Herstellung von virussicheren Blutprodukten
Die Herstellung von Blutprodukten umfasst heute zwei Stufen des antiviralen Schutzes: Eingangskontrolle und Inaktivierung während der Fraktionierungsstufen. Die Eingangskontrolle entspricht der Arbeit an Stationen und Bluttransfusionseinheiten (Abschnitt 4. 2); die Inaktivierung erfolgt durch Erhitzen von Zwischenprodukten und deren Verarbeitung mit Detergentien und niedrigem pH-Wert; Nanofiltration wird auch verwendet, um die Konzentration eines möglichen Virus vor der Inaktivierung zu reduzieren. Die Produktionskontrolle ist heute nicht reguliert, da ihre Zuverlässigkeit durch die semiquantitative Natur von ELISA und PCR sowie durch das Fehlen adäquater und kostengünstiger Laborsysteme für die direkte virologische Forschung begrenzt ist. Es ist ratsam, experimentelle Methoden von NAT zu verwenden, um ihre Fähigkeit zu bewerten, die Produktionskontrolle der Produktion von Blutprodukten zu organisieren.

5. NATÜRLICHER KURS DER HEPATITIS C

Die Infektion mit HCV führt zur Entwicklung von akuter Hepatitis C (OGS), die manifest (ikterisch) oder häufiger in latenter (anikterischer) Form auftritt und sich in einem Verhältnis von nicht weniger als 1: 6 entwickelt. Etwa 17-25% der Patienten mit OGS erholen sich spontan, bei den übrigen 75 -83% entwickeln eine chronische Hepatitis C. Die meisten Patienten mit biochemischen Anzeichen einer chronischen Hepatitis haben einen leichten oder mäßigen Grad an Nekrose und entzündlichen Leberschäden sowie eine minimale Fibrose. Das langfristige Ergebnis ist nicht bekannt. Ungefähr 26-35% der Patienten mit chronischer Hepatitis C entwickeln innerhalb von 10-40 Jahren Leberfibrose und der Tod durch Zirrhose und ihre Komplikationen können auftreten. Bei 30-40% der Patienten mit Leberzirrhose ist die Bildung von Leberkrebs möglich. Die Bandbreite der klinischen Ergebnisse für Hepatitis C ist in Diagramm 2 dargestellt.

DAS SPEKTRUM DER KLINISCHEN ERGEBNISSE BEI ​​HEPATITIS C

Eine Vielzahl von Lebererkrankungen, einschließlich Zirrhose, Leberkrebs und ein subklinischer, nicht-progredienter Verlauf der chronischen Hepatitis, können durch eine GS-Infektion verursacht werden. Heute kann eine spontane Genesung von Hepatitis C in Fällen angegeben werden, in denen sich der Patient ohne spezifische Therapie gut fühlt, begleitet von normalen biochemischen Blutparametern, dem Fehlen einer Vergrößerung der Milz und Leber und dem Fehlen von HCV-RNA im Blut für mindestens 2 Jahre nach akuter Hepatitis C. Die endgültigen Kriterien für die Rückforderung sind jedoch noch nicht festgelegt.

6. AKUTE HEPATITIS C

Akute Hepatitis C ist eine Infektion, die durch HCV verursacht wird; in klinisch signifikanten Fällen ist es durch Symptome akuter Leberschäden gekennzeichnet, die am häufigsten mit mäßiger Toxizität auftreten und in den meisten Fällen mit der Entwicklung einer chronischen Hepatitis enden.

6. 1. Klinische Diagnose
Die Diagnose von OGS basiert auf einem Komplex von klinischen (Vergrößerung der Leber und Milz), biochemischen (erhöhte Aktivität von Aminotransferasen-AST, ALT), virologischen (Vorhandensein von HCV-RNA und / oder anti-HCV) Daten, die eine eindeutige Verbindung mit parenteralen Manipulationen nach 1 haben -4 Monate vor seiner Entwicklung: Bluttransfusion, Operation, die erste Injektion von Medikamenten usw. Antikörper gegen Proteine, die von HCV NS3 und NS5 RNA kodiert werden, sind keine absoluten Marker sowohl für akute als auch für chronische Hepatitis C.
Die meisten Patienten haben keine Anzeichen einer akuten Hepatitis. Der Nachweis von HCV-RNA gegen Anti-HCV unterscheidet nicht zwischen akuter Hepatitis C und akuter Exazerbation der chronischen Hepatitis C. Die Diagnose der akuten Hepatitis C sollte in den meisten Fällen auf der Verfügbarkeit relevanter Daten aus Epidamn für 1-4 Monate basieren, bevor neue Anzeichen von Hepatitis C entdeckt werden - Anti-HCV und Fermentemia.

Nach OGS wird der Patient einer regelmäßigen medizinischen Untersuchung im Büro von Infektionskrankheiten der Landpoliklinik unterworfen.

6. 2. Behandlung
6. 2. 1. Interferontherapie
Gegenwärtig nimmt die Interferon-Therapie (IFN-Therapie) eine führende Stellung bei der Behandlung sowohl der akuten als auch der chronischen Hepatitis C. Bei der Diagnose einer akuten Hepatitis C kann die Behandlung mit Alpha-Interferon unmittelbar nach der Diagnose in einer Dosis von 3 Millionen IE dreimal pro Woche empfohlen werden Monate.

6. 2. 1. 1. Sicherheitsüberwachung der IFN-Therapie beinhaltet:
Alle Patienten während der IFN-Therapie müssen eine Studie der Aktivität von ALT und klinische Analyse von Blut 1 alle 2 Wochen im ersten Monat der Behandlung und monatlich in der Zukunft durchführen.
Zusätzlich, vor der Behandlung, ist nötig es die Kennziffern der Funktion der Schilddrüse und automarkers zu untersuchen:

  • Bei den normalen Niveaus der obengenannten Kennziffern muss man sie - einmal alle 6 Monate prüfen;
  • Auf den geänderten Niveaus ist eine monatliche Kontrolle aller Indikatoren notwendig.

6. 2. 1. 2. Die Überwachung der Wirksamkeit der IFN-Therapie umfasst:
Die Studie von ALT, HCV-RNA unmittelbar nach dem Ende von 6 Monaten. Therapie und weiter
1 Mal in einem halben Jahr für 2 Jahre (bei anhaltend positiver Wirkung).

7. CHRONISCHE HEPATITIS C

Chronische Hepatitis C (CHC) ist eine diffuse Lebererkrankung, die 6 Monate oder länger andauert und durch das Hepatitis-C-Virus verursacht wird.

7. 1. Klinische Diagnose
Die Kriterien für die Diagnose sind ein Anstieg der Leber und Milz, Hyperfermentämie und Anti-HCV im Blut für mindestens 6 Monate, mit Ausnahme von anderen chronischen Lebererkrankungen, nach der internationalen Klassifizierung von 1994. Die genaue Art der Schädigung der Leber, nämlich der Grad der Nekrose-entzündlichen Veränderungen und das Stadium der Fibrose, ermöglicht es Ihnen, eine Leberbiopsie zu bestimmen. Die Ergebnisse einer Leberbiopsiestudie liefern einen Ausgangspunkt für einen bestimmten Patienten.

Die Anwesenheit oder Abwesenheit von HCV-RNA ist normalerweise kein diagnostisches Kriterium für chronische Hepatitis C und bestimmt die Phase des Prozesses (aktiv, inaktiv).

7. 2. Behandlung
Die Behandlung von Patienten mit chronischer Hepatitis C sollte in Zentren durchgeführt werden, die die Einhaltung der Regeln von Sanepidrezhimima, Spezialisten, Hepatologen (Spezialisten für Infektionskrankheiten und Gastroenterologen) gewährleisten.

Wenn Patienten mit schweren Begleiterkrankungen anwesend sind, sollten Patienten von Hepatologen zusammen mit Spezialisten entsprechend dem Krankheitsbild des Patienten (Urologe, Onkologe, Kardiologe, Endokrinologe, Venerologe, etc.) mit einer chronischen Hepatitis C behandelt werden.

In den meisten Fällen kann die Behandlung von CHC ambulant durchgeführt werden.

7. 2. 1. IFN-Therapie
IFN-Therapie ist definitiv angezeigt:

  • Erwachsene Patienten von 18 bis 60 Jahren
  • mit einem stetigen Anstieg der ALT-Werte,
  • in Gegenwart von HCV-RNA im Blut,
  • bei Vorliegen einer Leberbiopsie moderater Entzündungsprozess oder Fibrose.

Im Falle des Vorhandenseins der oben genannten Indikationen für die IFN-Therapie besteht die primäre Aufgabe des Arztes darin, die mögliche Wirksamkeit für einen bestimmten Patienten zu beurteilen. Der Grund für die Verschreibung einer IFN-Monotherapie kann das Vorhandensein der folgenden Faktoren sein, die mit einem hohen Grad an Wahrscheinlichkeit den ultimativen therapeutischen Effekt anzeigen: junges Alter zum Zeitpunkt der Infektion (bis zu 40 Jahre), weibliches Geschlecht, Übergewicht, erhöhte Eisen- und GTP-Spiegel im Serum erhöhte ALT-Spiegel, das Vorhandensein eines moderaten Aktivitätsgrads des Prozesses und minimale Fibrose gemäß Leberbiopsie, ein geringer Anteil an HCV-RNA und der "nicht 1" -HCV-Genotyp. Das Fehlen dieser Faktoren kann als Indikation für die Ernennung einer Kombinationstherapie angesehen werden. Standard-Monotherapie für Alpha-IFN ist die Verabreichung von 3 Millionen IE des Arzneimittels dreimal pro Woche für 12 Monate, vorausgesetzt, dass die HCV-RNA nach 3 Monaten verschwindet. vom Beginn der Behandlung. Bei Nachweis von HCV-RNA nach 3 Monaten. Behandlung, um Therapie gemäß dem angegebenen Schema fortzusetzen, ist unangemessen.

In Ermangelung von Indikationen für IFN-Therapie ist es notwendig, dynamische Beobachtung und grundlegende, vor allem symptomatische Behandlung (vor allem bei Begleiterkrankungen) zu führen. Kontrolluntersuchungen der biochemischen Parameter des Blutes, ist es ratsam, 1 Mal in 3 Monaten zu untersuchen. : HCV-RNA, Blutproteinspektrum, Prothrombin und Albumin - 1 Mal in 6 Monaten. ; Ultraschall und? -Fetoprotein - 1 Mal in 12 Monaten. In Fällen, in denen während einer dynamischen Untersuchung nur eine Basistherapie durchgeführt wird, wird nach 4-5 Jahren eine wiederholte Biopsie der Leber empfohlen.

Kontraindikationen für die Ernennung von IFN-Therapie sind in der Gebrauchsanweisung für kommerzielle Zubereitungen von IFN vorgestellt.

7. 2. 1. 1. Beurteilung (Überwachung) der Wirksamkeit der IFN-Therapie für CHC
Die folgenden Indikatoren sind enthalten: AST- oder ALT-Niveau, Vorhandensein oder Fehlen von HCV-RNA, Zeitfaktor.
Biochemische Remission am Ende der Behandlung - Normalisierung der AST- und ALT-Spiegel unmittelbar nach Therapieende;
Vollständige Remission am Ende der Behandlung - Normalisierung der AST- und ALT-Spiegel und das Verschwinden der HCV-RNA aus dem Blut unmittelbar nach Beendigung der Behandlung;
Stabile biochemische Remission - Aufrechterhaltung der normalen Spiegel von AST und ALT nach 6 Monaten. und mehr nach dem Absetzen der Therapie;
Stabile vollständige Remission - Erhaltung der normalen Spiegel von AST und ALT sowie der Abwesenheit von HCV-RNA nach 6 Monaten. und mehr nach dem Absetzen der Therapie;
In Fällen einer stabilen vollständigen Remission nach 6 Monaten. nach Beendigung der Behandlung wird empfohlen, den Patienten mindestens alle 2 Jahre mit einer Häufigkeit von 1 alle 6 Monate und anschließender Leberbiopsie zu überwachen.

Rückfall der Krankheit - erhöhte AST und ALT und / oder das Auftreten von HCV-RNA im Blut nach Beendigung der Behandlung.
Der Mangel an therapeutischer Wirkung - das Fehlen von Normalisierung von AST oder ALT und / oder die Konservierung von HCV-RNA im Blut für 3 Monate. nach Beginn der Behandlung und / oder am Ende der Behandlung.
Jede Wirkung, die bei der IFN-Monotherapie erreicht wird, sollte vom Arzt berücksichtigt werden, da Angelegenheiten für weitere Behandlungstaktiken. Die Überwachung der Sicherheit der Therapie bei CHC erfolgt ähnlich wie bei akutem HS.

7. 2. 2. Kombinationstherapie
Die zur Anwendung empfohlene Kombinationstherapie ist die Kombination von Alpha-Interferon mit Ribavirin für die folgenden Kategorien von Patienten mit CHC:

  • Patienten, die ungünstige prognostische Faktoren identifiziert haben, die auf eine geringe Wirksamkeit der IFN-Monotherapie hinweisen und die nicht zuvor mit Interferon-Arzneimitteln behandelt wurden;
  • Patienten, die nach Absetzen der Interferonbehandlung einen Rückfall erlitten hatten.

Die Überwachung der Wirksamkeit und Sicherheit der Kombinationstherapie erfolgt ähnlich wie bei der Monotherapie mit IFN und beinhaltet zusätzlich eine Testkontrolle für die Schwangerschaft mit dem Ziel, diese während der gesamten Behandlungsdauer und 4-6 Monate auszuschließen. nach seiner Fertigstellung.

Die Wirksamkeit der Kombinationstherapie bei Patienten, die nicht auf Interferon-Monotherapie ansprachen, wird derzeit untersucht. Patienten können an der Untersuchung verschiedener Behandlungsschemata im Rahmen des klinischen Studienprotokolls teilnehmen.

7. 3. Behandlung mit Ursodeoxycholsäure (UDCA)
Die Verwendung von UDCA bei der Behandlung von CHC ist ein Hilfsmittel. Die Hauptindikation für die Ernennung von UDCA sollte das Vorhandensein von Cholestase betrachtet werden. Die Kombination mit Interferonen erhöht nicht die Wirksamkeit von Alpha-Interferonen bei der Eliminierung von HCV, kann jedoch die Häufigkeit von Wiederauftreten von biochemischen Krankheiten verringern.

7. 4. Behandlung von chronischer Hepatitis C bei Patienten mit Autoimmunerkrankungen
Die antivirale Therapie ist derzeit in einer Anhäufung von klinischen Erfahrungen. Die Behandlung, insbesondere mit Interferonpräparaten, sollte streng individuell verordnet werden, vorzugsweise im Rahmen eines klinischen Studienprotokolls, das die Sicherheit der Therapie sicherstellt. Im schweren klinischen und laborchemischen Bild einer Autoimmunerkrankung, insbesondere Autoimmunhepatitis, sollte zu Beginn der Behandlung eine Prednisontherapie bevorzugt werden.

7. 5. Behandlung von chronischer Hepatitis C bei Kindern
Das Behandlungsprogramm für Kinder mit CHC sollte nur diejenigen Medikamente beinhalten, deren Sicherheit und Wirksamkeit außer Zweifel stehen. Aufgrund des trägen Verlaufs der chronischen Hepatitis C und der Tatsache, dass die Wirksamkeit der Interferon-Anwendung bei Kindern untersucht wird, ist es im Rahmen des Clinical Test Protocols ratsam, Kindern eine IFN-Therapie zu verschreiben.

7. 6. Behandlungsmöglichkeiten bei chronischer Hepatitis C im Stadium ausgeprägter Fibrose oder kompensierter Leberzirrhose (Childe-Pugh-Klasse A)
Die Behandlung einer solchen Kohorte von Patienten bleibt aufgrund der geringen Wirksamkeit moderner Therapeutika und ihrer schlechten Verträglichkeit problematisch.

Es ist vorzuziehen, eine Kombination von Alpha-Interferon mit Ribavirin gemäß dem Clinical Trials Protocol zu verabreichen. In Abwesenheit einer Wirkung oder des Vorhandenseins von Kontraindikationen für Ribavirin kann eine Langzeit-Monotherapie von IFN verwendet werden, um die biochemische Reaktion zu erhalten und zu bewahren. Eine solche Strategie kann das Fortschreiten der Krankheit verlangsamen, die Fibrogenese inhibieren und das Risiko, an Leberkrebs zu erkranken, verringern. Es ist obligatorisch, Studien zu überwachen, die neben der monatlichen Überwachung biochemischer und klinischer Blutparameter die Bestimmung der Konzentration von Prothrombin, Fetoprotein und Ultraschall alle 6 Monate umfassen.

7. 7. Interferontherapie von Patienten mit chronischer Hepatitis C mit Begleiterkrankungen
In den letzten Jahren wurden klare Kriterien entwickelt, um den Einsatz der Interferon-Therapie bei chronischer Hepatitis C zu begründen. Dies ist in erster Linie die Verhinderung der Entwicklung von Leberzirrhose und hepatozellulärem Karzinom (HCC) als Folge chronischer Hepatitis. Bei Patienten ohne Komorbiditäten wurde der Einsatz von IFN entwickelt und der Therapieansatz vereinheitlicht. Die Behandlung von Patienten mit Komorbiditäten erfordert einen speziellen Ansatz, dh die Entwicklung spezieller Interferontherapie-Taktiken. Dieses sehr wichtige Prinzip der Individualisierung der Behandlung hilft, das Verhältnis Relevanz / Sicherheit zu berechnen und eine unangemessene Therapie und ihre Komplikationen bei einem Patienten mit chronischer Hepatitis C und Begleiterkrankungen zu vermeiden. In dieser Hinsicht ist es wichtig sicherzustellen, dass die Interferon-Therapie bei diesem speziellen Patienten tatsächlich gerechtfertigt ist (das Vorhandensein von HCV-Replikation, das Vorhandensein einer anhaltenden oder welligen Zunahme der ALT-Aktivität in Kombination mit moderater oder schwerer Hepatitisaktivität gemäß einer morphologischen Leberstudie).

Bei der Bestimmung der Indikationen für die Behandlung mit Interferon bei einem Patienten mit Hepatitis C und assoziierten Erkrankungen ist es sehr wichtig zu beurteilen, welche Pathologie führend ist. Der entscheidende Faktor kann die Progression der komorbiden Erkrankung sein. Bei einer Begleiterkrankung mit rascher Progression aus der Hepatitis-C-Interferontherapie sollte in den meisten Fällen auf das Risiko einer Interferontherapie verzichtet werden, was wiederum die Progressionsrate der Begleiterkrankung erhöhen kann.

7. 7. 1. Interferontherapie der chronischen Hepatitis C bei HIV-infizierten Patienten
Der Grund für die Verwendung von Interferon in dieser Patientengruppe ist das Vorhandensein von aktiver Hepatitis C (erhöhte Transaminase-Aktivität, Serum-HCV-RNA, morphologische Daten, die auf eine aktive chronische Hepatitis hinweisen).

Interferonbehandlung in dieser Kategorie von Patienten kann im Rahmen von klinischen Studien in Abwesenheit von Symptomen einer HIV-Infektion und schwerer Immunsuppression (CD4 + -Zellen mehr als 500 / & mgr; l) durchgeführt werden. In diesem Fall sollten Standarddosen von Arzneimitteln verwendet werden. Vorbehaltlich einer sorgfältigen Überwachung des Spiegels von CD4 + -Zellen und HIV-RNA ist es möglich, eine kombinierte Behandlung durchzuführen: IFN + Ribavirin.

Vielversprechend sind Studien zur Sicherheit und Wirksamkeit der antiretroviralen Therapie in Kombination mit einer Interferon-Therapie bei HCV-HIV-koinfizierten Patienten. Ihr Ziel ist es, anhand einer Reihe von Indikatoren klare Indikationen für eine solche Therapie zu entwickeln: Ergebnisse der Leberbiopsie, Immunstatus, Stadium der HIV-Infektion unter Berücksichtigung der Viruslast und des HCV-Genotyps.

7. 7. 2. Behandlung von chronischer Hepatitis C bei Patienten mit Tuberkulose
Die Wirksamkeit und Sicherheit der Interferonbehandlung der chronischen Hepatitis C bei Patienten mit Tuberkulose wurde nicht untersucht. Kandidaten für die Interferontherapie bei chronischer Hepatitis C in klinischen Studien mit Standard-IFN-Dosen können Patienten mit Remissions-Tuberkulose sein, mit klinischen, laborchemischen und morphologischen Anzeichen einer akut vorhandenen Hepatitis C.

7. 7. 3. Behandlung von chronischer Hepatitis C bei Patienten mit Alkoholismus und Drogenabhängigkeit
Eine Bedingung für die Ernennung von Interferon-Therapie von Hepatitis C kann nur ein völliger Verzicht auf Alkohol sein.
Eine Interferontherapie für Menschen, die weiterhin intravenöse Arzneimittel verwenden, ist wegen des hohen Risikos einer Reinfektion und der Komplikationen einer Interferontherapie während der Anästhesie ungeeignet. Die Bedingung für die Ernennung von Interferon zu Drogenkonsumenten kann nur eine völlige Verweigerung der Einnahme von Drogen und das Vorhandensein einer 2-Monats-Remission von der letzten Verwendung des Medikaments, das Fehlen von psychischen und physischen Abhängigkeit erfordern medikamentöse Therapie, das Fehlen von Depressionen sein.
Die Behandlung dieser Patientengruppen sollte mit Standard-IFN-Dosen durchgeführt werden.

7. 7. 4. Behandlung von chronischer Hepatitis C bei Patienten mit Nierenerkrankungen
Grundsätzlich unterschiedliche Ansätze zur Ernennung von IFN-Therapie bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz (CRF), die auf programmierte Hämodialyse sind, abhängig von der geplanten Nierentransplantation. Bei Patienten, bei denen keine Nierentransplantation geplant ist, wird die Behandlung von IFN bei Vorliegen von morphologisch ausgeprägten Veränderungen des Lebergewebes verschrieben, da ALT-Aktivität spiegelt in den meisten Fällen nicht die Aktivität von CHC wider. Die Durchstichbiopsie der Leber in ihnen wird unter Berücksichtigung allgemein akzeptierter Kontraindikationen durchgeführt. Patienten mit chronischer Hepatitis C, die sich auf eine Nierentransplantation vorbereiten, können IFN erhalten, ohne die morphologische Studie der Leber in einer Standarddosis nach jeder Hämodialyse-Sitzung im Rahmen des Clinical Trial Protocol zu berücksichtigen. Die Anwendung von Ribavirin in dieser Patientengruppe ist aufgrund des Risikos einer Akkumulation von Ribavirin-Metaboliten in Erythrozyten kontraindiziert.

Patienten, die Allotransplantation der Nieren unterzogen, ist es nicht empfohlen, IFN für die Behandlung von chronischer Hepatitis C zu verschreiben, weil Dies kann das Risiko einer Transplantatabstoßung erhöhen. In dieser Patientengruppe erscheint es vielversprechend, die Wirksamkeit der Ribavirin-Monotherapie zu untersuchen.

7. 7. 5. Interferonbehandlung von chronischer Hepatitis C bei Patienten mit Diabetes mellitus
Die Wirksamkeit und Sicherheit der Verwendung von IFN-Präparaten zur Behandlung von Hepatitis C bei diabetischen Patienten, die Insulin erhalten, wurde nicht untersucht. Bei Patienten mit Diabetes sollte die Interferonbehandlung im Rahmen klinischer Studien mit Standarddosen durchgeführt werden. Kontraindikationen für die Behandlung mit Interferon ist dekompensierter Diabetes.

7. 7. 6. Interferonbehandlung von Patienten mit chronischer Hepatitis C und Hämophilie
Eine Interferontherapie wird bei Patienten mit schwerer Hämophilie (aufgrund des hohen Hämatomrisikos an den Injektionsstellen) nicht empfohlen. Bei der Hämophilie der leichten bis mittleren Schwere und dem Vorhandensein der klinischen und labormässigen Kennziffern der Aktivität der Hepatitis C im Rahmen der klinischen Forschungen kann man die IFN-Therapie unter Ausnutzung der Standarddosen des Präparates durchführen. Es ist vielversprechend, die Wirksamkeit der Kombination von IFN + Ribavirin zu untersuchen. Bei Patienten mit Hämophilie wird keine Punktions-Biopsie der Leber durchgeführt.

7. 7. 7. Interferonbehandlung von Patienten mit chronischer Hepatitis C mit onkologischen Erkrankungen
Die Behandlung von chronischer Hepatitis C bei Krebspatienten kann im Rahmen klinischer Studien unter folgenden Bedingungen mit Standard-Dosierungen von IFN durchgeführt werden: klinische, laborchemische und morphologische Indikatoren für Hepatitis C-Aktivität, Remission der Grunderkrankung, Fehlen von Strahlentherapie oder Chemotherapie.

7. 8. Schwangerschaft und Hepatitis C
Die Probleme der perinatalen (vertikalen) Übertragung von HCV-Virus-Infektion (von Mutter zu Fötus während der Schwangerschaft) sind noch nicht vollständig verstanden. Eine Infektion des Kindes ist möglich, wenn die Mutter während der Schwangerschaft und der Geburt eine aktive Virusreplikation hat. Gleichzeitig müssen Frauen im Blut HCV-RNA nachweisen. Aber auch in diesen Fällen wird der vertikale Transmissionsmechanismus nur in 4-10% der Fälle realisiert, dh die Mehrheit der Neugeborenen infiziert sich während der Schwangerschaft und der Geburt nicht.
Die horizontale Übertragung des HC-Virus ist vor allem in den ersten Lebensmonaten durch engen Kontakt zwischen Mutter und Kind möglich und geht mit einer Mikrotraumatisierung der Schleimhäute und der Haut einher. In Ermangelung von Schäden an der Brust (Risse) in Puerperas, kann das Kind gestillt werden. Der Nachweis von Anti-HCV bei einer schwangeren Frau ist kein Indiz für einen induzierten Abort oder Kaiserschnitt.
Die Behandlung der Hepatitis C während der Schwangerschaft mit den etiotropen Präparaten wird nicht durchgeführt. Bei der Untersuchung von Kindern, die von Müttern mit Anti-HCV geboren wurden, muss berücksichtigt werden, dass mütterliches Anti-HCV im Blut eines Kindes unter 1, 5 Jahren zirkulieren kann. Daher wird es nicht empfohlen, früh (bis zu einem Lebensjahr) oder eine häufige Untersuchung von Kindern auf Anti-HCV durchzuführen, d. H., Sie bis zu 1-1,5 Jahren zu identifizieren, kann zu einer falschen Diagnose von Hepatitis C bei einem Kind beitragen. Für die meisten Kinder von Müttern mit Anti-HCV, im Alter von 1, 5, verschwinden Anti-HCV.

Die Bandbreite der "offenen Fragen", die untersucht werden müssen.

Das Hauptproblem, das immer noch nicht gelöst ist, bleibt die Frage der Schaffung eines Impfstoffs gegen Hepatitis C und die folgenden Fragen:

I. Klinik
1. Was ist das Kriterium für eine vollständige Genesung bei akuter Hepatitis C?
2. Welche Faktoren tragen zu einem progressiven und nichtprogressiven natürlichen Verlauf des Prozesses bei HCV-Infektionen bei?
3. Ist es möglich, sich vollständig von einer spezifischen Therapie zu erholen?
4. Was sind die morphologischen Veränderungen bei Patienten mit stabiler klinischer, biochemischer und virologischer Remission - spontan und nach der Behandlung?

Ii. Diagnose
5. Welche Bedeutung haben Antikörper gegen Proteine, die von verschiedenen HCV-RNA-Bereichen in verschiedenen Formen der HCV-Infektion kodiert werden?
6. Gibt es und was sind sie - neue diagnostische Zeichen von OGS und CHC in Abwesenheit von Gelbsucht?

7. Ursachen der territorialen ungleichmäßigen Verteilung
Hepatitis C?
8. Was sind die natürlichen Übertragungswege von HCV?

Iv. Blut-Service

9. Wie hoch ist das Restrisiko einer Infektion der Empfängerkomponenten?
Blutspender?

10. Trotz der Tatsache, dass Interferoninduktoren und nichtparenterale Interferonformen vom Gesundheitsministerium der RF zur Verwendung bei Patienten mit OHS und CHC empfohlen werden, halten es die Konferenzteilnehmer für notwendig, die Wirksamkeit dieser Medikamente in kontrollierten Studien weiter zu untersuchen.

11. Es ist notwendig, "einheitliche" Überwachungskarten zu verbessern und einzuführen.
Forschung "Patienten mit akuter und chronischer Hepatitis C erhalten Behandlung
antivirale Medikamente.


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