Anämie und hämorrhagisches Syndrom bei Leberzirrhose: Ursachen und klinische Manifestationen

Kürzlich ist Leberzirrhose (CP) ein ziemlich dringendes soziales und medizinisches Problem. Dies ist auf eine Zunahme der Inzidenz und Mortalität von Komplikationen der Leberzirrhose zurückzuführen.

Die Leberzirrhose ist in der überwiegenden Mehrzahl der Fälle durch irreversible Leberschäden gekennzeichnet. In sehr seltenen Fällen und in den frühen Stadien der Zirrhose ist nach Beseitigung der Krankheitsursache eine teilweise Wiederherstellung der Leberfunktionen möglich. Dies ist zum Beispiel bei sekundärer biliärer Leberzirrhose möglich, nachdem die Ursachen der Gallenabgangsverletzungen beseitigt worden sind.

Klinische Manifestationen der Zirrhose

Das Auftreten und der Schweregrad von Manifestationen der Zirrhose hängt direkt vom Grad der Leberschädigung ab.

Wenn CP im Stadium der frühen Symptome festgestellt wird, dann ist die Wahrscheinlichkeit einer erfolgreichen Behandlung und Verbesserung der Lebensqualität des Patienten ziemlich hoch. Späte Symptome deuten auf dekompensierten CP hin, wenn tiefe und irreversible Veränderungen im Leberparenchym bereits aufgetreten sind.

Bei Dekompensation des Krankheitsverlaufes sind fast alle Funktionen der Leber betroffen, die sich in verschiedenen Symptomen und Syndromen äußert. Die gefährlichsten von ihnen sind: die Entwicklung von portaler Hypertension und / oder Leberversagen.

Aber nicht minder wichtig sind Störungen in der Zusammensetzung solch einer lebenswichtigen Komponente des menschlichen Körpers wie Blut und Störungen in der Funktion des Kreislaufsystems.

Im CP gibt es zwei Hauptsyndrome, die Störungen im Blutsystem charakterisieren: hämorrhagisch und anämisch.

Bevor wir die Ursachen und Manifestationen dieser Syndrome betrachten, ist es notwendig, die Rolle der Leber im normalen Prozess der Blutgerinnung zu klären.

Die Rolle der Leber im Prozess der Blutgerinnung

Der Prozess der Blutgerinnung ist eine der wichtigsten Verbindungen im hämostatischen System. Das Hämostasesystem erfüllt folgende Funktionen:

  • Pflegen Sie das Blut in einem flüssigen Zustand.
  • "Reparatur" von Gefäßen (Thrombose) im Falle ihrer Beschädigung.
  • Auflösung von Blutgerinnseln, die ihre Rolle erfüllt haben.

Wie hört die Blutung auf?

Nach Verletzung des Gefäßes tritt seine Reflexverengung auf. Spezielle Blutzellen - Plättchen - beginnen, an dem Defekt zu haften. Bildete das so genannte primäre Blutgerinnsel.

Als nächstes kommt die Aktivierung zahlreicher Gerinnungsfaktoren des Blutes. Ihre Beteiligung löst eine Kette von eher komplexen und zahlreichen Transformationen und Reaktionen aus, wodurch die Bildung eines dichteren "sekundären" Thrombus erfolgt.

Nach Wiederherstellung der Integrität des Gefäßes wird das Blutgerinnungshemmersystem aktiviert (Fibrinolyse) und ein Thrombus resorbiert.

Was sind Gerinnungsfaktoren?

Bis heute sind 13 Plasmagerinnungsfaktoren von Blut (im Plasma enthalten) und 22 - Thrombozyten (in Thrombozyten) bekannt. Außerdem werden Blutgerinnungsfaktoren in roten Blutzellen, Leukozyten usw. gefunden.

Von besonderem Interesse sind Plasmakoagulationsfaktoren des Blutes. Gemäß der internationalen Klassifikation sind sie in römischen Ziffern bezeichnet. Strukturell sind die meisten Proteine. Und vor allem werden fast alle von ihnen in der Leber synthetisiert, mit Ausnahme von zwei: III und IV. Für die Synthese von vielen von ihnen erfordert das Vorhandensein von Vitamin K aus Lebensmitteln.

Was macht die Leber sonst noch?

Viele fibrinolytische Proteine ​​werden in der Leber synthetisiert, die für die Prozesse der "Ausdünnung" von Blut, die Resorption von "unnötigen" Blutgerinnseln usw. verantwortlich sind.

Es sollte auch angemerkt werden, dass die meisten der Faktoren sowohl des Koagulationssystems als auch der Fibrinolyse in einem inaktiven Zustand im Blutplasma sind. Damit sie ihre Funktion erfüllen können, müssen sie durch biochemische Reaktionen aktiviert werden. Danach führt die Leber auch eine nutzende Funktion aus und entfernt aktivierte Faktoren und Komplexe und andere Endprodukte von Thrombose und Thrombolyse aus dem Blut.

Warum treten Blutgerinnungsstörungen bei CP auf?

Die Mechanismen der Entwicklung des hämorrhagischen Syndroms als Folge von Gerinnungsstörungen bei CP sind sehr vielfältig und komplex. Zum besseren Verständnis dieser Prozesse können sie in drei bedingte Gruppen unterteilt werden.

Reduzierte Synthese von Blutgerinnungsfaktoren

Bei der dekompensierten Form des CP kommt es durch den Ersatz eines großen Areals funktionierender Leberzellen (Hepatozyten) durch fibröses Gewebe zu einer scharfen Verletzung aller seiner Funktionen. Gleichzeitig leidet die synthetische (produzierende) Funktion der Leber.

Die Konzentration aller von der Leber synthetisierten Gerinnungsfaktoren nimmt ab. Zu Beginn ist ein Rückgang der Faktoren festzustellen, deren "Lebens" -Periode am kleinsten ist, beispielsweise Faktor VII. Dann gibt es eine Abnahme der Konzentration von II, IX, X Faktoren. Ferner ist bei schwerem Leberversagen die Synthese der Faktoren I, V und XIII reduziert.

Es sollte auch angemerkt werden, dass es mit CP häufig Verstöße gegen die Mechanismen der Gallenausscheidung gibt.

Dies wiederum führt zu einer Verletzung der Prozesse der Verdauung und Absorption von Vitaminen, Spurenelementen und anderen Nährstoffen aus der ankommenden Nahrung. Solche Veränderungen verursachen einen Mangel an Vitamin K im Körper und beeinträchtigten die Synthese von II, VII, IX und X Gerinnungsfaktoren.

Erhöhte Aufnahme von Gerinnungsfaktoren

Spezielle thromboplastische Substanzen werden von den geschädigten Leberzellen ins Blut abgesondert. Gleichzeitig nimmt die fibrinolytische Aktivität zu und es tritt ein gefährlicher Zustand auf - disseminierte intravaskuläre Blutgerinnung (DIC), die einen chronischen Verlauf nimmt. In diesem Zustand kommt es zu einer massiven Thrombozytenthrombose in den Gefäßen und es wird Fibrinolyse aktiviert, was mit einem erhöhten Verbrauch an Gerinnungsfaktoren I, II, V, VII, IX - XI einhergeht.

Reduzierung der Anzahl und Änderung der funktionellen Eigenschaften von Thrombozyten

Mit der Entwicklung von CP, insbesondere seiner dekompensierten Form, kommt es zu einer Abnahme der Thrombozytenzahl - Thrombozytopenie. Die häufigste Ursache dafür ist die disseminierte intravaskuläre Koagulation (DIC) und die Manifestationen des Hypersplenismus, bei dem sich Plättchen in der vergrößerten Milz ansammeln.

Mit dem Fortschreiten der Krankheit treten auch qualitative Veränderungen der Blutplättchen auf, die ihre Fähigkeit zur Aggregation (Zusammenkleben) während der Bildung eines primären Blutgerinnsels beeinflussen.

Unabhängig davon ist anzumerken, dass bei Alkoholabhängigen die Anzahl der Blutplättchen auch ohne Anzeichen einer CP-Dekompensation abnimmt.

Durch die Enthaltung von Alkohol für 1-2 Wochen kehrt die Blutplättchenzahl jedoch zu normalen Werten zurück, was bei den obigen Verletzungen nicht auftritt.

Hämorrhagisches Syndrom

Ein auffallendes Beispiel für eine Verletzung der Koagulation der Prozesse der Gerinnung und Fibrinolyse bei CP ist das hämorrhagische Syndrom (der alte Name ist hämorrhagische Diathese). Seine Manifestationen sind sehr unterschiedlich, aber das dominierende Symptom ist Blutung. Die Intensität der Blutung kann unterschiedlich sein - von mikroskopisch klein und absolut asymptomatisch bis extensiv, massiv, lebensbedrohlich.

Manifestationen des hämorrhagischen Syndroms

Das klinische Bild ist auf eine erhöhte Blutung zurückzuführen. Manifestationen davon können sehr unterschiedlich sein.

Solche Hauterscheinungen des hämorrhagischen Syndroms wie der Hautausschlag unterscheiden sich sogar bei ein und derselbe Patientin. Der Hautausschlag ist klein, hat das Aussehen von Petechien (Flecken bis zu 3 mm Durchmesser). Auch kann der Hautausschlag in Form von größeren Flecken - Ekchymose oder Blutungen (Blutungen oder Prellungen) sein. Blutergüsse wiederum können manchmal ziemlich groß werden.

Meistens tritt Hautausschlag in Form von Petechien und Ekchymosen auf, mit der Größe von Elementen bis zu 1 cm.

Die Farbe der Elemente des Ausschlags kann unterschiedlich sein: violett-rot, blau, violett, usw. Wenn gedrückt, verschwindet der Ausschlag nicht.

Andere Manifestationen

Der Hautausschlag wird oft von Schmerzen in den Gelenken und Muskeln, Magen, Fieber und anderen Manifestationen begleitet. Oft ist das Auftreten von Hautausschlag von sichtbaren Blutungen in Form von Zahnfleischbluten, nasal, Gebärmutter, von Krampfadern des Rektums und der Speiseröhre, etc. begleitet.

Diagnose

Die Diagnose von hämorrhagischen Komplikationen der Leberzirrhose wird auf der Grundlage der charakteristischen klinischen Manifestationen und spezifischen Veränderungen in Bluttests festgestellt.

  • In Laboruntersuchungen ergab sich eine Abnahme des Blutplättchenspiegels.
  • Die Blutgerinnungszeit wird ebenfalls untersucht (erhöht) und die Dauer der Blutung (verlängert).
  • Sicher sein, das Koagulogramm zu studieren und die Hauptfaktoren der Koagulation zu bestimmen.

Manchmal ist es notwendig, ein Koagulogramm für eine kurze Zeit zu überprüfen: eine schnelle Abnahme der Anzahl der Gerinnungsfaktoren zeigt eine Verbrauchskoagulopathie, als eine der Ursachen von DIC und hämorrhagischen Syndromen.

Und auch nach Angaben führen sie andere Tests durch: Thrombin- und Prothrombinzeit, Bestimmung der Aktivität von Gerinnungsfaktoren, das Studium der Thrombozytenfunktion usw.

Anämisches Syndrom

Anämie (Anämie) ist ein ziemlich häufiges Symptom von chronischen Lebererkrankungen und Leberzirrhose. Was ist Anämie?

Anämie ist eine Erkrankung, bei der die Konzentration von Hämoglobin und / oder roten Blutkörperchen (Hämatokrit) im Vergleich zu normalen Werten abnimmt.

Hämoglobin ist ein eisenhaltiges Protein, das Teil von roten Blutkörperchen (rote Blutkörperchen) ist. Die Hauptfunktion von Hämoglobin ist die Übertragung von Sauerstoff auf das Gewebe. Mit einer Abnahme seines Spiegels, der während der Entwicklung von Anämie auftritt, beginnt Hypoxie (Sauerstoffmangel) von Geweben.

Manifestationen der Anämie

Klinische Manifestationen der Anämie hängen von der Ursache davon ab. Es gibt jedoch häufige Symptome, die bei allen Arten von Anämie auftreten:

  • Blasse Haut und Schleimhäute.
  • Erhöhte Müdigkeit.
  • Schwäche
  • Ohnmacht, Herzklopfen, etc.

Für jede Art von Anämie gibt es auch eigene charakteristische Merkmale. Bei Eisenmangelanämie werden trockene Haut, Sprödigkeit und Nagelveränderung beobachtet. Hämolytische Anämie ist in der Regel von Gelbsucht begleitet. Bei einer Anämie, die durch einen Mangel an Folsäure verursacht wird, gibt es Stomatitis (Entzündung der Mundschleimhaut), Glossitis (Entzündung der Zunge), Kribbeln in den Händen und Füßen usw.

Diagnose

Die Diagnose wird in der Studie von peripherem Blut festgestellt. Dazu reicht es oft aus, ein komplettes Blutbild (OAK) zu bestehen, und wenn nötig, werden andere Studien durchgeführt.

Allgemeiner Bluttest

In der KLA wird eine Abnahme der Konzentration von Hämoglobin und roten Blutkörperchen festgestellt. Hämatokrit wird bestimmt - das Verhältnis von Blutzellen (Erythrozyten, Leukozyten usw.) zu Plasma. Der Farbindikator (CP) wird berechnet - der Hämoglobingehalt in den Erythrozyten.

Es ist auch möglich, die Größe der Erythrozyten in den KLA - Normozyten, Mikrozyten (Abnahme) oder Makrozyten (Zunahme) zu bestimmen. Manchmal gibt es qualitative Veränderungen in roten Blutkörperchen:

  • Veränderungen in der Größenordnung (Anisozytose);
  • Formen (Poikilozytose);
  • der Grad der Färbung (Anisochromie);
  • das Auftreten von "jungen" Formen - Retikulozyten usw.

Andere diagnostische Methoden

Um die Ursache der Anämie genauer zu bestimmen, ist es möglich, spezifische Forschungsmethoden durchzuführen: Serumspiegel von Eisen, Folsäure, B12, Transferrin, Ferritin usw.

Manchmal wird ein biochemischer Bluttest durchgeführt - Bestimmung des Bilirubinspiegels, der Aktivität der hepatischen Transaminasen usw.

Ursachen von Anämie mit CP

Bei Leberzirrhose kann Anämie aus mehreren Ursachen entstehen. Bei Patienten mit CP können diese Ursachen kombiniert werden, und Anämie bekommt die Merkmale einer polyetiologischen (multifaktoriellen) Erkrankung. Alle von ihnen sind, wie oben erwähnt, eine Abnahme der Hämoglobin- und Erythrozytenkonzentrationen. Betrachten Sie die Hauptfaktoren in der Entwicklung des anämischen Syndroms und spezifische diagnostische Kriterien für jedes von ihnen.

Anämie aufgrund von Hypervolämie

Eine Hypervolämie oder eine Erhöhung des zirkulierenden Plasmavolumens ist bei Leberzirrhose ziemlich häufig. Gleichzeitig entwickelt sich eine so genannte Verdünnungsanämie.

Wenn der Verlauf einer solchen Anämie nicht durch andere Ursachen erschwert wird, wird mit Labordiagnose nur eine Abnahme des Hämatokrits festgestellt.

Hämolytische Anämie

Diese Art von Anämie tritt häufig bei CP auf und ist manchmal asymptomatisch. Bei ausgedehnter Hämolyse (Erythrozyten-Desintegration) tritt hämolytische Gelbsucht auf. In Bluttests werden Retikulozyten bestimmt, die Konzentration von Bilirubin erhöht sich aufgrund seines indirekten Anteils und der Aktivität der Lactatdehydrogenase (LDH).

Die hämolytische Anämie bei CP ist fast immer mit einer vergrößerten Milz und Manifestationen des Hepatolienal-Syndroms verbunden.

Mikrozytische Anämie

Andere Namen für diese Art von Anämie sind Eisenmangel, hypochrome. Es entwickelt sich als Folge von akutem oder chronischem Blutverlust. Patienten mit CP haben oft Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre oder des Enddarms, als eine Manifestation der portalen Hypertension. Ein längerer, aber relativ geringer Blutverlust kann bei Magengeschwüren, Nasenbluten etc. auftreten.

In der KLA werden Mikrozytose, Anisozytose, Poikilozytose und eine Abnahme der CP festgestellt. Retikulozyten können nachgewiesen werden.

In biochemischen Studien von Blut, eine Abnahme der Serum-Eisen, Ferritin und andere Zeichen von Eisenmangel.

Macrocyten Anämie

Diese Art von Anämie bei CP entsteht aufgrund einer Stoffwechselstörung von Vitamin B12 und / oder Folsäure.

Folsäure-Mangel tritt häufig bei Alkoholabhängigen auf. Wenn Sie den Alkohol für mehrere Monate aufgeben, verschwinden die Erscheinungsformen solcher Anämie.

In der Analyse von Blut, Makrozytose, Anisozytose, Poikilozytose, einem Anstieg des mittleren Volumens der Erythrozyten und spezifischen Veränderungen - Neutrophilen-Hypersegmentierung (eine Art von Leukozyten) - wird nachgewiesen. Megaloblasten sind auch definiert - große Zellen, die frühe Vorläufer von Erythrozyten im Prozess der Blutbildung sind. In schweren Fällen wird eine Abnahme des Gehalts aller Blutzellen festgestellt - Panzytopenie.

In biochemischen Analysen ergab sich eine Abnahme der Menge an Folsäure und / oder Vitamin B12.

Zusammenfassend ist es wichtig zu beachten, dass nur ein Arzt die Ergebnisse der Forschung bewerten und die Diagnose stellen sollte.

Ursachen von Anämie bei Leberzirrhose

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Anämie ist eine Folge von Krankheiten, die nicht direkt mit der Blutproduktion zusammenhängen. Ein reduziertes Hämoglobinniveau heute zu diagnostizieren ist nicht problematisch. Das Auftreten von Anämie bei Leberzirrhose ist ein häufiges Problem, da es am häufigsten vor dem Hintergrund von Problemen mit der Leber, dem endokrinen System usw. auftritt. Ihre Behandlung steht in direktem Zusammenhang mit der Therapie der Primärerkrankung.

Allgemeine Informationen

Anämie wird oft von chronischen Krankheiten begleitet. Anämie ist gekennzeichnet durch niedrige Hämoglobinwerte, manchmal rote Blutkörperchen.

Hämoglobin ist ein Protein, das Eisen enthält. Diese Zellen tragen die Funktion, Blut durch den Körper zu transportieren. Wenn Hämoglobin im Blut fällt, beginnt Sauerstoffmangel der Organe und Gewebe, weshalb die Krankheit Anämie genannt wird.

Tritt in einer chronisch entzündeten Leber eine portale Hypertension auf, beginnt häufig eine venöse Blutung im Bereich der Leber, Speiseröhre und des Magens, was zu einer mikrozytischen Anämie führt. Manchmal beginnt bei einer Entzündung der Leber die Teilung der roten Blutkörperchen, was eine Sporen-Zell-Anämie verursacht. Zirrhose kann Probleme bei metabolischen Prozessen von Folsäure und B12 verursachen. Es führt auch zu einem Rückgang der Hämoglobinwerte.

Formen und Grade

Anämie wird nach mehreren Kriterien klassifiziert, die von den Symptomen, der Art und Schwere des Krankheitsverlaufs abhängen. Anämie wird klassifiziert in:

Die Krankheit kann auch unterteilt werden in:

  • Eisenmangelanämie;
  • hypoplastisch;
  • aplastisch;
  • megaloblastisch;
  • Folsäuremangel;
  • B-12-Mangel (perniziös);
  • hämolytisch;
  • Autoimmun;
  • Sichelzellen.

Eisenmangel tritt aufgrund von Eisenmangel im Blut auf. Dies kann passieren, wenn das Ferment nicht vom Körper absorbiert wird, es kommt zu wenig aus der Nahrung. Anämie kann nach Blutspende oder einem Ungleichgewicht der Hormone im Körper entstehen. Reichhaltige Menstruation, Schwangerschaft oder Blutverlust bei Krebs kann Anämie-Syndrom hervorrufen.

Wenn das Knochenmark seine Funktionen nicht erfüllt, kann hypoplastische oder aplastische Anämie auftreten. In diesem Fall produziert das Knochenmark keine Blutzellen in der richtigen Höhe. Dies kann auf toxische Wirkungen, Strahlenkontamination oder als Nebenwirkung von Medikamenten zurückzuführen sein. Diese Form der Krankheit ist durch eine erhöhte Menge an Ferment in dem Körper gekennzeichnet, bei der der Hämoglobinspiegel fällt und neue rote Blutzellen nicht erzeugt werden.

Bei Megaloblastenanämie im Knochenmark werden Megaloblasten beobachtet. In der hämolytischen Form der Krankheit leben Erythrozyten weniger als erwartet, da Antikörper gebildet werden, die die Erythrozyten in weniger als 2 Wochen zerstören. Nach dem Kriterium des Durchmessers der roten Blutkörperchen wird Anämie klassifiziert in:

  • normalcytic;
  • mikrozytisch;
  • Makrozytose;
  • megaloblastisch.

Um den Grad der Anämie zu bestimmen, ist es notwendig, ein komplettes Blutbild zu übergeben, wo Sie Indikatoren für rote Blutkörperchen und Hämoglobin im Blut sehen. Das Ausmaß der Krankheit:

  • Licht (Hämoglobin - 90+ für Frauen, 100+ - für Männer);
  • mittel (70+ bzw. 90+, ausgeprägte Symptome treten auf);
  • schwer (50+, 70+, das Leben des Patienten ist in Gefahr);
  • extrem schwer (Zahlen unter 50 und 70).
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Gründe

Es gibt mehrere Provokateure für die Entwicklung des Syndroms:

  • akute oder chronische Blutung;
  • Probleme mit der Produktion von roten Blutkörperchen durch das Knochenmark;
  • Verringerung der Lebensdauer von Erythrozyten von 4 Monaten bis 2 Wochen.

Anämie aufgrund von Hypervolämie

Polyzythämische Hypervolämie ist ein Syndrom, bei dem das Gesamtvolumen des Blutes aufgrund einer Zunahme der Anzahl seiner Komponenten größer wird, während Ht über den zulässigen Grenzen liegt. Hypervolämie ist ein häufiges Vorkommnis bei Zirrhose. Es wird auch Verdünnungsanämie genannt. Labordaten zeigen keine Abweichungen von den Standards, wenn keine anderen Erkrankungen vorliegen.

Hämolytische Anämie

Zirrhose wird oft von hämolytischer Anämie begleitet. Es tritt auf, wenn eine große Anzahl von roten Blutkörperchen vor der vorgeschriebenen Zeit zerstört wird, was sich äußerlich durch hämolytische Gelbsucht manifestiert.

Die Ergebnisse des Labors zeigen einen Anstieg des Bilirubinspiegels und andere Veränderungen im Blutbild. Bei hämolytischer Anämie ist die Milz oft größer als gewöhnlich.

Mikrozytische Anämie

Eisenmangelanämie tritt aufgrund akuter oder chronischer Blutung auf. Da während der Zirrhose häufig venöse Blutungen im Bereich der Speiseröhre, des Magens usw. auftreten, ist diese Art von Erkrankung häufig mit einer Entzündung der Leber verbunden. Ein Bluttest ohne Probleme wird das Vorhandensein der Krankheit zeigen.

Macrocyten Anämie

Makrozytäre Anämie - eine Krankheit, die durch erhöhte rote Blutkörperchen, mit einem Mangel an Vitamin B12 oder Folsäure gekennzeichnet ist. Folsäure ist oft in alkoholabhängigen Menschen mangelhaft. Die Provokateure dieses Phänomens können sein:

  • Krankheiten des Verdauungssystems, zum Beispiel Leberprobleme, Enteritis usw.;
  • Schwangerschaft;
  • genetische Sucht;
  • Diät

Eine Anämie wird durch das Auftreten von Metallblasten im Knochenmark begleitet, was zur Zerstörung der roten Blutkörperchen führt.

Symptome und Anzeichen

Symptome der Anämie schließen die folgenden ein:

  • Schwäche;
  • reduzierter Druck;
  • eine Person wird schnell müde;
  • Ich möchte nicht essen;
  • Tachykardie;
  • schwer zu konzentrieren;
  • Probleme mit Schlaf und Gedächtnis;
  • brüllt in den Ohren.

Bei einer Anämie können folgende Symptome auftreten:

  • Blutspuren im Urin und Kot;
  • erhöhte Körpertemperatur;
  • Risse im Mund und Lippen, die Beschwerden verursachen;
  • grauer Hautton;
  • Integumente werden blass;
  • Nägel abblättern;
  • sprödes und dumpfes Haar erscheint;
  • die Arbeit des Immunsystems verschlechtert sich, was häufige Atemwegsinfektionen verursacht;
  • Schwellung der unteren Extremitäten erscheint;
  • oft auf die Toilette gehen wollen;
  • Veränderung im Geschmack und Geruch.

Bei aplastischen und hypoplastischen Anämien umfassen diese Symptome:

  • Kettenräder für die Haut;
  • Sepsis;
  • übermäßige Blässe der Haut;
  • Fettleibigkeit;
  • Unbehagen im Mund;
  • Blut aus der Nase;
  • Zahnfleisch bluten.

Die folgenden Anzeichen sind charakteristisch für Anämie des Metalloblastentyps:

  • das Gehirn ist schwer mit Aufgaben zu bewältigen;
  • Hände und Füße werden regelmäßig zu tauben, kribbelnden Sorgen;
  • Es gibt Unsicherheit im Gehen.

Wenn der Patient an hämolytischer Anämie leidet, kann er sich wie folgt manifestieren:

  • dunkler Urin;
  • Gelbfärbung der Haut usw.

In den Anfangsstadien der Krankheit können die Symptome nicht vorhanden sein oder es ist kaum wahrnehmbar, und ein Bluttest zeigt immer das Vorhandensein eines Problems an. Bei einer Zirrhose ist die Anämie häufig von Blutungszeichen begleitet.

Diagnose von Anämie bei Leberzirrhose

Allgemeiner Bluttest

Bei der Durchführung eines Bluttests bemerkt ein Spezialist einen verringerten Hämoglobinspiegel und die Anzahl der roten Blutkörperchen im Blut. Diese Art von Forschung ist in der Lage, Hämatokrit zu zeigen. Das vollständige Blutbild umfasst die Teilung der roten Blutkörperchen in Unterarten (normal, Mikro, Makrozyten). Man kann sehen, dass sich die roten Blutkörperchen in Größe und Form verändert haben, sie haben eine andere Farbe angenommen, viele Retikulozyten haben sich im Blut gebildet usw.

Andere Methoden

Manchmal sind weitere Studien erforderlich, um eine Anämie zu diagnostizieren:

  • Urinanalyse;
  • Hämolyse-Test;
  • Blutbiochemie;
  • Punktion im Knochenmark usw.
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Komplikationen

Komplikationen der Anämie sind die folgenden Krankheiten:

  • häufige Erkältungen aufgrund einer beeinträchtigten Immunität;
  • Dermatitis;
  • Hautkrankheiten;
  • Probleme der Absorption im Darm;
  • Abweichungen im Nervensystem (Aggressivität, Reizbarkeit, Tränlichkeit, Stimmungsschwankungen);
  • Kardiomyopathie;
  • Hypertrophie des linken Ventrikels des Herzmuskels;
  • Sauerstoffmangel;
  • tödliches Ergebnis.

Behandlung

Anämie - eher als eine Krankheit und das Syndrom, das die primäre Krankheit begleitet, so ist die Therapie auf die Behandlung von Leberzirrhose reduziert. Wenn die Ursache einer Anämie eine venöse Blutung ist, ist es wichtig, die Blutung zuerst zu stoppen.

Bei Eisenmangel werden zusätzlich Eisenpräparate über einen längeren Zeitraum (länger als 3 Monate) verschrieben. Zu dieser Zeit ist es empfehlenswert, Lebensmittel zu essen, die reich an Fermenten sind.

Wenn Anämiesyndrome durch einen Mangel an Vitamin B12 verursacht werden, wird der Patient es in pharmazeutischen Präparaten verschrieben. Der hämolytische Typ unterliegt einer Hormontherapie mit Glukokortikosteroiden.

Der Patient kann Blutprodukte erhalten oder transfundiert werden. Die Anämietherapie kann ambulant oder stationär durchgeführt werden, abhängig vom Grad der Krankheitsentwicklung.

Leberzirrhose: Symptome, Behandlung und Komplikationen

Eine Krankheit wie Leberzirrhose verschwindet nicht spurlos - früher oder später wird sie durch viele andere Krankheiten verschlimmert, die die Lebensqualität der Patienten weiter beeinträchtigen. Bis heute sind Komplikationen die Haupttodesursache für diese Krankheit und sind für die Patienten am gefährlichsten. Dieser Artikel wird Ihnen helfen zu verstehen, was die Komplikationen der Leberzirrhose sind und welche Methoden zur Bekämpfung und Vorbeugung dieser Abweichungen in dieser Zeit entwickelt werden.

Komplikationen der Leberzirrhose

Jeder weiß, dass Zirrhose eine Pathologie ist, die oft als Komplikation von Krankheiten wie Hepatitis, Cholelithiasis auftritt. Dieses Leiden trägt jedoch letztlich zu einer noch größeren Abweichung der Leber- und des Gesamtorganismus bei.

Bis heute gibt es eine ganze Reihe von identifizierten Komplikationen, die sich aufgrund von Zirrhose manifestieren. Komplikationen der Leberzirrhose manifestieren sich innerhalb weniger Monate nach dem Einsetzen der zugrundeliegenden Pathologie, da sich die Erkrankung schnell genug entwickelt, manchmal keine Zeit für die Behandlung gibt.

Die meisten dieser Pathologien sind auf die Tatsache zurückzuführen, dass die Venen der Speiseröhre bei Leberzirrhose beginnen, Knoten zu bilden, aufgrund dessen eine Verletzung der Durchblutung des Organs und benachbarter Gewebe ist. Dies verursacht zunächst kleine Abweichungen - Entzündung, Störungen des Abflusses der Galle und dann noch schlimmere, manchmal tödliche Komplikationen. Alle Komplikationen manifestieren sich mit verschiedenen Symptomen, die helfen, die Abweichung in der Zeit zu erkennen und zu versuchen, sie loszuwerden.

Die Hauptpathologien, zu denen Zirrhose führt, sind:

  • Die Ansammlung einer großen Menge Flüssigkeit im Peritoneum (Aszites).
  • Portale Hypertension (portale Hypertension).
  • Infektionen im Körper.
  • Enzephalopathie.
  • Anämie
  • Peritonitis
  • Hepatische Koma.
  • Blutung aus den Gefäßen der Speiseröhre.
  • Knoten in den Gefäßen des Magens und der Leber.
  • Leberversagen.

Diese Krankheiten können in verschiedenen Stadien auftreten, abhängig davon, wie schnell sich die Hauptkrankheit entwickelt.

Mit dem Auftreten irgendwelcher Komplikationen steigt die Sterblichkeitsrate von Patienten dramatisch an, da sich ihre Gesundheit erheblich verschlechtert, was zu Schwierigkeiten bei der Behandlung führt.

Anämie

Anämie bei Leberzirrhose ist die häufigste und wichtigste Komplikation, die sich bereits in den frühen Stadien der Entwicklung der Grunderkrankung manifestiert. Am häufigsten tritt diese Abweichung aufgrund der Entwicklung von kleinen Blutungen aus den Kapillaren und kleinen Gefäßen des Körpers. Blutzellen können nicht die optimale Sauerstoffmenge im Körper des Patienten verteilen, was zur Bildung von Hypoxie führt - Sauerstoffmangel in den Geweben und Zellen.

Anämie kann die Bildung einer portalen Hypertension verursachen, aufgrund derer häufiger Blutungen aus der Leber auftreten. Außerdem ist bekannt, dass die Leber das für die Blutgerinnung verantwortliche Organ ist, das ein größeres Volumen des Blutflusses filtert und durchlässt - das liegt daran, dass beim Filtern von Blut der Körper den Großteil des bereits durch die Leberzellen laufenden Hämoglobins rasch abbaut fortgeschrittenes Stadium der Anämie.

Grad der Pathologie

Je nach dem Zustand der Person und dem Auftreten von Anämie werden heute 3 Grad Anämie bei Zirrhose unterschieden. Für jedes Stadium ist durch die Manifestation von Symptomen, Läsionen des Körpers gekennzeichnet.

Bei chronischen Lebererkrankungen manifestiert sich Anämie meist in unterschiedlichem Ausmaß, abhängig vom Stadium der Erkrankung.

Das milde Stadium manifestiert sich in den frühen Stadien der Zirrhose. Der Hauptgrund dafür ist Blutungen aus den Kapillaren, die allgemeine Abnahme der roten Blutkörperchen und Hämoglobin, durch den Kampf des Körpers gegen Entzündungen. Eine solche Anämie ist eine eher seltene Manifestation von Zirrhosekomplikationen, da aufgrund des schnellen Verlaufs des Prozesses und einer Verletzung der Blutgerinnung meist sofort oder mittelschwere Anämien auftreten. Ein Indikator für diesen Grad ist der Hämoglobinspiegel von 90 bis 100.

Der durchschnittliche Grad der Anämie tritt auf, weil die vergrößerten Gefäße der Speiseröhre oft Blutungen verursachen, die Zusammensetzung des Blutes verändern und Sauerstoffmangel verursachen. Das gemäßigte Stadium manifestiert sich in den schwereren Stadien der Zirrhosebildung aufgrund von Durchblutungsstörungen. Bei dieser Anämie sinkt die Eisenmenge im Blut des Patienten auf 70-80 Einheiten, was ein ausgeprägtes Krankheitsbild verursacht.

Ein schweres Stadium ist der gefährlichste Zustand, der durch Blutungen in der Bauchhöhle verursacht wird. Die häufigste Ursache ist, dass die erweiterten Venen der Speiseröhre platzen und das Ausströmen von Blut in die Bauchhöhle verursachen. Der Hämoglobinspiegel in diesem Grad übersteigt 70 Einheiten nicht, was mit einer hohen Gefahr für das Leben des Patienten verbunden ist.

Der Tod aus einem schweren Stadium tritt nach einigen Stunden auf, wenn keine adäquate Behandlung und Operation erfolgt.

Symptome und Diagnose

Wie sich herausstellte, ist der vaskulöse vaskuläre Ösophagus eine Folge der Entwicklung von Anämie bei einem Patienten. Das klinische Bild der Anämie bei Zirrhose ist auf die eine oder andere Form der Pathologie und deren Stadium zurückzuführen. Häufige Symptome einer Anämie sind:

  • Blässe der Haut und sichtbare Schleimhäute.
  • Unwohlsein, Müdigkeit, Lethargie, verminderte Leistung.
  • Möglicher Verlust des Bewusstseins und des Gleichgewichts.
  • Hohe Herzfrequenz.
  • Appetitlosigkeit.
  • Senkung des Blutdrucks.
  • Aus der Nase bluten.
  • Verdunkelung des Urins.

Darüber hinaus können einige Arten von Anämie (Eisenmangel, hämolytisch) Symptome wie Gelbfärbung der Haut, Trockenheit, Peeling, Verlust der Stärke der Haare und Nägel. Und eine Anämie mit einem Mangel an Folsäure im Körper kann Zeichen wie Glossitis oder Stomatitis geben.

Es ist wichtig zu verstehen, dass je fortgeschrittener das Stadium der Anämie, desto stärker die Blutung aus Krampfadern der Speiseröhre, und je mehr Symptome mit dem Zustand des Patienten verbunden sind.

Krampfadern der Speiseröhre Grad 3 in Zirrhose ist das auffälligste klinische Bild, da sich Anämie bereits in einem schwierigen Stadium entwickelt. In diesem Fall wird Blut aus den Venen der Speiseröhre in das Peritoneum oder in Organe gegossen, und Blutungen treten auf. Abhängig davon, welche Symptome vorhanden sind, kann die Behandlung von Anämie verschiedene Variationen und Methoden haben.

Die Diagnose der Anämie ist heute kein schwieriger Prozess, da es möglich ist, die Pathologie nach einem Bluttest zu erkennen, der den Hämoglobinspiegel in der biologischen Flüssigkeit anzeigt. Niedriges Hämoglobin spricht immer über das Auftreten von Anämie. Manchmal, um Anämie zu bestätigen, benötigen Sie möglicherweise Tests wie Urinanalyse, biochemische Blutuntersuchungen und Wirbelsäulenpunktion - diese Tests helfen, die Form und den Grad der Anämie zu identifizieren.

Behandlung

Im Falle einer Leberzirrhose ist es ziemlich schwierig, Anämie zu behandeln, da Krampfadern nicht immer die Menge an Hämoglobin im Blut erhöhen. Die Hauptmethode, um Anämie zu verhindern, ist, Zirrhose zu behandeln, die die Hauptursache der Anämie ist.

Abhängig von der Ursache der Anämie ist es wichtig, sie so schnell wie möglich zu beseitigen und zu versuchen, die Eisenmenge im Blut zu erhöhen. Zu diesem Zweck werden Patienten spezielle Präparate von Eisen, Folsäure oder Glucocorticoiden verschrieben. Es ist wichtig zu verstehen, dass die Behandlung von Anämie ein langer Prozess ist, so dass die Verschreibung von Medikamenten 3 Monate der Einnahme erreicht. Wenn Hämoglobin zunimmt, treten klinische Manifestationen auf und der Blutdruck steigt an.

Im Falle einer Blutung aus den Gefäßen greifen die Ärzte auf den Verschluss der Gefäße und die Bluttransfusion zum Patienten zurück, da ein Patient mit Zirrhose aufgrund der ständigen Freisetzung von Kräften zur Bekämpfung der Grunderkrankung manchmal nicht in der Lage ist, die Eisenversorgung des Körpers wieder aufzufüllen.

Vorhersage und Diät

Um den Eisenspiegel im Blut zu füllen, ist es zusätzlich zum Gebrauch von Arzneimitteln wichtig, dass der Patient der Diät folgt. Eine Diät für Leberleiden ist ein obligatorischer Bestandteil der Therapie, weil die Dauer des Lebens einer Person und die Geschwindigkeit der Entwicklung der Krankheit weitgehend davon abhängt, sowie der erste Grad, der hilft, die Folgen von Leberkomplikationen zu vermeiden.

Eine Diät mit Zirrhose mit Anämie sollte gesunde, nicht fettende Lebensmittel enthalten, die große Mengen an Vitaminen und Mineralstoffen enthalten, einschließlich Eisen. Die Ernährung des Patienten sollte solche Gerichte wie Rindfleisch, fettarme Arten von Fisch, Eier, Granatäpfel, grüne Äpfel enthalten. Ein ausreichender Gehalt an Hämoglobin ist in Getreide enthalten - Griechisch, Hirse. In den Nüssen ist viel Eisen vorhanden.

Die Prognose der Pathologie hängt weitgehend von der Ursache der Anämie und ihrem Grad ab. Komplikationen der Zirrhose sind sehr komplex in der Therapie, daher ist eine positive Prognose sehr wahrscheinlich nur in den frühen Stadien der Erkennung von Anämie. Wenn die Anämie schwer oder sehr stark ausgeprägt ist, verschlechtert sich die Prognose signifikant, da die Blutung ständig zunimmt, was tödlich sein kann.

Anämie bei Leberzirrhose: Ursachen, Symptome, Anzeichen

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Anämie ist eine Folge von Krankheiten, die nicht direkt mit der Blutproduktion zusammenhängen. Ein reduziertes Hämoglobinniveau heute zu diagnostizieren ist nicht problematisch. Das Auftreten von Anämie bei Leberzirrhose ist ein häufiges Problem, da es am häufigsten vor dem Hintergrund von Problemen mit der Leber, dem endokrinen System usw. auftritt. Ihre Behandlung steht in direktem Zusammenhang mit der Therapie der Primärerkrankung.

Allgemeine Informationen

Anämie wird oft von chronischen Krankheiten begleitet. Anämie ist gekennzeichnet durch niedrige Hämoglobinwerte, manchmal rote Blutkörperchen.

Hämoglobin ist ein Protein, das Eisen enthält. Diese Zellen tragen die Funktion, Blut durch den Körper zu transportieren. Wenn Hämoglobin im Blut fällt, beginnt Sauerstoffmangel der Organe und Gewebe, weshalb die Krankheit Anämie genannt wird.

Tritt in einer chronisch entzündeten Leber eine portale Hypertension auf, beginnt häufig eine venöse Blutung im Bereich der Leber, Speiseröhre und des Magens, was zu einer mikrozytischen Anämie führt. Manchmal beginnt bei einer Entzündung der Leber die Teilung der roten Blutkörperchen, was eine Sporen-Zell-Anämie verursacht. Zirrhose kann Probleme bei metabolischen Prozessen von Folsäure und B12 verursachen. Es führt auch zu einem Rückgang der Hämoglobinwerte.

Formen und Grade

Anämie wird nach mehreren Kriterien klassifiziert, die von den Symptomen, der Art und Schwere des Krankheitsverlaufs abhängen. Anämie wird klassifiziert in:

Die Krankheit kann auch unterteilt werden in:

  • Eisenmangelanämie;
  • hypoplastisch;
  • aplastisch;
  • megaloblastisch;
  • Folsäuremangel;
  • B-12-Mangel (perniziös);
  • hämolytisch;
  • Autoimmun;
  • Sichelzellen.

Eisenmangel tritt aufgrund von Eisenmangel im Blut auf. Dies kann passieren, wenn das Ferment nicht vom Körper absorbiert wird, es kommt zu wenig aus der Nahrung. Anämie kann nach Blutspende oder einem Ungleichgewicht der Hormone im Körper entstehen. Reichhaltige Menstruation, Schwangerschaft oder Blutverlust bei Krebs kann Anämie-Syndrom hervorrufen.

Schwangerschaft, Menstruation und Onkologie können die Blutbildung bei Patienten mit der Leber verschlimmern.

Wenn das Knochenmark seine Funktionen nicht erfüllt, kann hypoplastische oder aplastische Anämie auftreten. In diesem Fall produziert das Knochenmark keine Blutzellen in der richtigen Höhe. Dies kann auf toxische Wirkungen, Strahlenkontamination oder als Nebenwirkung von Medikamenten zurückzuführen sein. Diese Form der Krankheit ist durch eine erhöhte Menge an Ferment in dem Körper gekennzeichnet, bei der der Hämoglobinspiegel fällt und neue rote Blutzellen nicht erzeugt werden.

Bei Megaloblastenanämie im Knochenmark werden Megaloblasten beobachtet. In der hämolytischen Form der Krankheit leben Erythrozyten weniger als erwartet, da Antikörper gebildet werden, die die Erythrozyten in weniger als 2 Wochen zerstören. Nach dem Kriterium des Durchmessers der roten Blutkörperchen wird Anämie klassifiziert in:

  • normalcytic;
  • mikrozytisch;
  • Makrozytose;
  • megaloblastisch.

Um den Grad der Anämie zu bestimmen, ist es notwendig, ein komplettes Blutbild zu übergeben, wo Sie Indikatoren für rote Blutkörperchen und Hämoglobin im Blut sehen. Das Ausmaß der Krankheit:

  • Licht (Hämoglobin - 90+ für Frauen, 100+ - für Männer);
  • mittel (70+ bzw. 90+, ausgeprägte Symptome treten auf);
  • schwer (50+, 70+, das Leben des Patienten ist in Gefahr);
  • extrem schwer (Zahlen unter 50 und 70).

Gründe

Es gibt mehrere Provokateure für die Entwicklung des Syndroms:

  • akute oder chronische Blutung;
  • Probleme mit der Produktion von roten Blutkörperchen durch das Knochenmark;
  • Verringerung der Lebensdauer von Erythrozyten von 4 Monaten bis 2 Wochen.

Anämie aufgrund von Hypervolämie

Polyzythämische Hypervolämie ist ein Syndrom, bei dem das Gesamtvolumen des Blutes aufgrund einer Zunahme der Anzahl seiner Komponenten größer wird, während Ht über den zulässigen Grenzen liegt. Hypervolämie ist ein häufiges Vorkommnis bei Zirrhose. Es wird auch Verdünnungsanämie genannt. Labordaten zeigen keine Abweichungen von den Standards, wenn keine anderen Erkrankungen vorliegen.

Hämolytische Anämie

Zirrhose wird oft von hämolytischer Anämie begleitet. Es tritt auf, wenn eine große Anzahl von roten Blutkörperchen vor der vorgeschriebenen Zeit zerstört wird, was sich äußerlich durch hämolytische Gelbsucht manifestiert.

Die Ergebnisse des Labors zeigen einen Anstieg des Bilirubinspiegels und andere Veränderungen im Blutbild. Bei hämolytischer Anämie ist die Milz oft größer als gewöhnlich.

Mikrozytische Anämie

Eisenmangelanämie tritt aufgrund akuter oder chronischer Blutung auf. Da während der Zirrhose häufig venöse Blutungen im Bereich der Speiseröhre, des Magens usw. auftreten, ist diese Art von Erkrankung häufig mit einer Entzündung der Leber verbunden. Ein Bluttest ohne Probleme wird das Vorhandensein der Krankheit zeigen.

Macrocyten Anämie

Makrozytäre Anämie - eine Krankheit, die durch erhöhte rote Blutkörperchen, mit einem Mangel an Vitamin B12 oder Folsäure gekennzeichnet ist. Folsäure ist oft in alkoholabhängigen Menschen mangelhaft. Die Provokateure dieses Phänomens können sein:

  • Krankheiten des Verdauungssystems, zum Beispiel Leberprobleme, Enteritis usw.;
  • Schwangerschaft;
  • genetische Sucht;
  • Diät

Eine Anämie wird durch das Auftreten von Metallblasten im Knochenmark begleitet, was zur Zerstörung der roten Blutkörperchen führt.

Symptome und Anzeichen

Symptome der Anämie schließen die folgenden ein:

  • Schwäche;
  • reduzierter Druck;
  • eine Person wird schnell müde;
  • Ich möchte nicht essen;
  • Tachykardie;
  • schwer zu konzentrieren;
  • Probleme mit Schlaf und Gedächtnis;
  • brüllt in den Ohren.

Bei einer Anämie können folgende Symptome auftreten:

  • Blutspuren im Urin und Kot;
  • erhöhte Körpertemperatur;
  • Risse im Mund und Lippen, die Beschwerden verursachen;
  • grauer Hautton;
  • Integumente werden blass;
  • Nägel abblättern;
  • sprödes und dumpfes Haar erscheint;
  • die Arbeit des Immunsystems verschlechtert sich, was häufige Atemwegsinfektionen verursacht;
  • Schwellung der unteren Extremitäten erscheint;
  • oft auf die Toilette gehen wollen;
  • Veränderung im Geschmack und Geruch.

Bei aplastischen und hypoplastischen Anämien umfassen diese Symptome:

  • Kettenräder für die Haut;
  • Sepsis;
  • übermäßige Blässe der Haut;
  • Fettleibigkeit;
  • Unbehagen im Mund;
  • Blut aus der Nase;
  • Zahnfleisch bluten.

Die folgenden Anzeichen sind charakteristisch für Anämie des Metalloblastentyps:

  • das Gehirn ist schwer mit Aufgaben zu bewältigen;
  • Hände und Füße werden regelmäßig zu tauben, kribbelnden Sorgen;
  • Es gibt Unsicherheit im Gehen.

Wenn der Patient an hämolytischer Anämie leidet, kann er sich wie folgt manifestieren:

  • dunkler Urin;
  • Gelbfärbung der Haut usw.

In den Anfangsstadien der Krankheit können die Symptome nicht vorhanden sein oder es ist kaum wahrnehmbar, und ein Bluttest zeigt immer das Vorhandensein eines Problems an. Bei einer Zirrhose ist die Anämie häufig von Blutungszeichen begleitet.

Diagnose von Anämie bei Leberzirrhose

Allgemeiner Bluttest

Bei der Durchführung eines Bluttests bemerkt ein Spezialist einen verringerten Hämoglobinspiegel und die Anzahl der roten Blutkörperchen im Blut. Diese Art von Forschung ist in der Lage, Hämatokrit zu zeigen. Das vollständige Blutbild umfasst die Teilung der roten Blutkörperchen in Unterarten (normal, Mikro, Makrozyten). Man kann sehen, dass sich die roten Blutkörperchen in Größe und Form verändert haben, sie haben eine andere Farbe angenommen, viele Retikulozyten haben sich im Blut gebildet usw.

Andere Methoden

Manchmal sind weitere Studien erforderlich, um eine Anämie zu diagnostizieren:

  • Urinanalyse;
  • Hämolyse-Test;
  • Blutbiochemie;
  • Punktion im Knochenmark usw.

Komplikationen

Komplikationen der Anämie sind die folgenden Krankheiten:

  • häufige Erkältungen aufgrund einer beeinträchtigten Immunität;
  • Dermatitis;
  • Hautkrankheiten;
  • Probleme der Absorption im Darm;
  • Abweichungen im Nervensystem (Aggressivität, Reizbarkeit, Tränlichkeit, Stimmungsschwankungen);
  • Kardiomyopathie;
  • Hypertrophie des linken Ventrikels des Herzmuskels;
  • Sauerstoffmangel;
  • tödliches Ergebnis.

Behandlung

Anämie - eher als eine Krankheit und das Syndrom, das die primäre Krankheit begleitet, so ist die Therapie auf die Behandlung von Leberzirrhose reduziert. Wenn die Ursache einer Anämie eine venöse Blutung ist, ist es wichtig, die Blutung zuerst zu stoppen.

Bei Eisenmangel werden zusätzlich Eisenpräparate über einen längeren Zeitraum (länger als 3 Monate) verschrieben. Zu dieser Zeit ist es empfehlenswert, Lebensmittel zu essen, die reich an Fermenten sind.

Wenn Anämiesyndrome durch einen Mangel an Vitamin B12 verursacht werden, wird der Patient es in pharmazeutischen Präparaten verschrieben. Der hämolytische Typ unterliegt einer Hormontherapie mit Glukokortikosteroiden.

Der Patient kann Blutprodukte erhalten oder transfundiert werden. Die Anämietherapie kann ambulant oder stationär durchgeführt werden, abhängig vom Grad der Krankheitsentwicklung.

Achtung! Die auf der Website veröffentlichten Informationen dienen nur zu Informationszwecken und sind keine Empfehlung zur Verwendung. Sprechen Sie unbedingt mit Ihrem Arzt!

Anämie (Anämie) ist ein Zustand, der durch eine Abnahme der Erythrozytenzahl gekennzeichnet ist (Norm 4-5,1x10,12 / l, bei Frauen 3,9-4,7x10,12 / l) und eine Abnahme des Hämoglobingehalts pro Volumeneinheit Blut (Norm) Männer 130-160 g / l, für Frauen - 120-140 g / l).

Gleichzeitig werden qualitative Veränderungen der Erythrozyten, deren Größe, Form und Farbe häufig nachgewiesen. Die Hämodilution sollte von einer echten Anämie unterschieden werden, dh Blutverdünnung aufgrund des häufigen Einströmens von Gewebeflüssigkeit, die beispielsweise bei Patienten während des Abstiegs von Ödemen nach einer Operation mit kardiopulmonalem Bypass beobachtet wurde.

Gleichzeitig kann eine echte Anämie durch Verdickung des Blutes mit reichlich Flüssigkeitsverlust (reichlich Erbrechen, starker Durchfall, starker Schweiß) maskiert werden. Ein charakteristisches Merkmal einer echten Anämie ist entweder eine absolute Abnahme der Masse von Erythrozyten-Erythron oder eine funktionelle Insuffizienz von Erythron aufgrund einer Abnahme des Hämoglobingehalts in einem einzelnen Erythrozyten.

Mit Anämie im Körper werden oxidative Prozesse gestört und es entsteht Hypoxie. Darüber hinaus beobachtet der Kliniker häufig eine Diskrepanz zwischen dem Schweregrad der Anämie und dem Zustand des Patienten. Die wichtigste Rolle bei der Beseitigung der Anämie und Wiederherstellung der normalen Zusammensetzung des Blutes gehört zum Knochenmark, seiner erythropoetischen Funktion.

Der Zustand der Hämatopoese mit Anämie kann in 4 Typen unterteilt werden: regenerative normoblastische, hyporegenerative normoblastische, megaloblastische und regenerative (aplastische).

Regenerative normoblastischen bei einer beschleunigten Rate der Reifung von Erythrozyten, eine Erhöhung des Gehalts an Erythronormoblasten, Retikulozyten im Knochenmark, wo ihre Zahl höher ist als im peripheren Blut. Anämie ist normalerweise normochrom. Oft ist ein solcher Zustand der Hämopathie charakteristisch für Blutverlust.

Beim hyporegenerativen normoblasticheskom Typ verlangsamt sich die Reifung der Erythrozyten. Hypochromische Anämie und eine Abnahme der Anzahl von Retikulozyten werden im peripheren Blut beobachtet. Diese Art von Hämatopoese ist typisch für Eisenmangel.

Der megaloblastische Typ ist durch die Übertragung der Blutbildung auf den embryonalen Typ gekennzeichnet. Das Vorhandensein von Megalozyten im Knochenmark verursacht eine Verzögerung der Reifung von normalen roten Blutkörperchen. Im peripheren Blut wird megalozytische hyperchrome Anämie mit einer erhöhten Anzahl von Retikulozyten und dem Vorhandensein solcher pathologischer Elemente wie basophile Erythrozyten, Jolly-Körper und Cabot-Ringe festgestellt.

Bei dem regenerativen, aplastischen (hypoplastischen) Typ wird die Armut des Knochenmarks durch die kernhaltigen Zellen der Leuko- und Erythropoese bestimmt, und das Muster des fettigen Ersatzes des Knochenmarks nimmt zu. Peripheres Blut ist durch ausgeprägte Panzytopenie gekennzeichnet.

Ätiologie und Pathogenese. Anämie tritt entweder auf, wenn der Verlust roter Blutkörperchen durch Blutverlust oder Blutvernichtung in einem bestimmten Zeitintervall die maximale Knochenmarkregenerationsfähigkeit oder unzureichende erythropoetische Funktion des Knochenmarks übersteigt, was sowohl auf den Mangel an für die normale Blutbildung notwendigen Substanzen (Eisen, Vitamin B12, Folsäure) zurückzuführen ist. - die sogenannte mangelhafte Anämie und die Unassimilation (Nichtbenutzung) dieser Substanzen durch das Knochenmark (die sogenannte akrestische Anämie). Im Wesentlichen basiert die Klassifizierung von Anämien auf ihrer Einteilung in 3 große Gruppen, wie von MPKonchalovsky vorgeschlagen, und später von IA Kassirsky und GAAlekseev modifiziert.

1. Anämie aufgrund von Blutverlust (post-hämorrhagische)

a) akute posthämorrhagische (normochrome) Anämie

b) chronische (hypochrome) posthämorrhagische Anämie

11. Anämien aufgrund einer gestörten Blutbildung

A) Eisenmangelanämie

1. Exogener (alimentärer) Eisenmangel

2. Exogener Eisenmangel aufgrund erhöhter Anforderungen des Körpers

3. Resorption Eisenmangel bei pathologischen Zuständen des Magen-Darm-Trakt, "chirurgische" Eisenmangelanämie

B) Zhelezorefrakterny (sideroakhrestichesky) Anämien

B) B-12 Folsäuremangelanämien

1. Exogener Vitamin B-12-Folsäuremangel

2. Endogener Mangel an Vitamin B-12-Folsäure aufgrund einer gestörten Assimilation von Vitamin B12 in der Nahrung aufgrund des Verlustes der Gastromukoprotein-Sekretion

3. Verletzung der Assimilation von Vitamin B-12-Folsäure im Darm

4. Erhöhter Verbrauch von Vitamin B-12-Folsäure

D) B-12-folic-achrestische Anämie aufgrund einer gestörten Assimilation von Vitamin B-12-Folsäure durch das Knochenmark

D) dizerythropoetische Anämie wegen ineffektiver Erythropoese

E) Aplastische (hypoplastische) Anämie

G) Metaplastische Anämie aufgrund von Knochenmarkersatz

111. Anämien aufgrund erhöhter Blutvernichtung (hämolytisch)

A) Anämie verursacht durch exo-Erythrozyten-Faktoren

B) Anämie aufgrund von Endo-Erythrozyten-Faktoren

Ursachen für akute Anämie durch Blutverlust sind verschiedene äußere Verletzungen, begleitet von Schäden an Blutgefäßen oder Blutungen aus inneren Organen. Das Bild der akuten posthämorrhagischen Anämie unmittelbar nach der Blutung besteht aus den eigentlichen anämischen Symptomen und dem Kollapsbild. Es kann eine scharfe Blässe der Haut, Schwindel, Ohnmacht, häufigen thread Puls, Temperaturabfall, kalter Schweiß, Erbrechen, Krämpfe sein. Hypoxie entwickelt sich. Wenn Sie nicht schnell Blutverlust, Kollaps, verminderte Diurese und Nierenversagen füllen.

Bei der Analyse von Blut sollte die Tatsache der kompensatorischen Aufnahme in den Blutkreislauf aus dem Depot berücksichtigt werden. Gleichzeitig gibt es eine Verengung der Kapillaren, eine Abnahme des gesamten peripheren Widerstandes, eine reflektorische vaskuläre Kompensationsphase entsteht.

Es ist wichtig für den Praktiker zu wissen, dass eine Anämie nicht sofort entdeckt wird, sondern 1-2 Tage später, wenn die hydremische Kompensationsphase auftritt. Die Anzahl der Erythrozyten und des Hämoglobins nimmt ab, ohne den Farbindex zu reduzieren, dh die Anämie ist normochrom.

Abstieg 4-5 Tage nach Blutverlust im Blut erscheinen in großer Zahl in den Knochenmarkerythrozyten - Retikulozyten, der sogenannten Retikulozyten-Krise, die auf eine erhöhte erythropoetische Funktion des Knochenmarks hindeutet.

Chronische posthämorrhagische (hypochromische) Anämie entwickelt sich entweder als Folge eines einzigen, aber reichlich vorhandenen Blutverlustes oder eines geringfügigen, aber anhaltenden wiederholten Blutverlustes. Meistens blutet es aus dem Magen-Darm-Trakt (Geschwür, Krebs, Hämorrhoiden), sowie Nieren- und Gebärmutterblutungen. Im Wesentlichen sind diese Anämien Eisenmangel, da der Verlust von sogar geringen Mengen Blut (1-2 Teelöffel pro Tag, dh 5-10 ml) zur Erschöpfung der Eisenspeicher im Körper führt.

Eisenmangelanämie - die häufigste Form der Anämie (mehr als 80% aller Formen), wird durch einen Mangel an Serumeisen, Knochenmark und Depot verursacht, was zu trophischen Störungen im Gewebe führt.

Normalerweise beträgt der Eisengehalt im Plasma 14-32 μmol / l. Der Mangel an Eisen im Blutplasma - Sideropenie, deren Fehlen in den Geweben wird Hyposiderose genannt. Der Abbau von Gewebsreserven im Körper (Hyposiderose) führt zum Abbau von Redoxprozessen im Gewebe, die sich in Form von trophischen Störungen der epithelialen Integumente äußern. Eisenmangel entsteht, wenn sein Verlust 2 mg / Tag überschreitet.

Anämie mit einer Abnahme des Hämoglobins auf 110-90 g / l gilt als leicht, 90-70 g / l als mittelschwer und weniger als 70 g / l als schwere Anämie.

Gewebehyposiderose manifestiert sich als trophische Störungen. So haben Patienten Veränderungen in der Haut in Form von Trockenheit, Risse, Peeling. Es gibt eine Längs- und Querstreifung der Nägel, deren falsches Wachstum, Sprödigkeit. Manchmal werden die Nägel löffelförmig (Coilonyus, Coil-versunken), Haarausfall wird bemerkt. Die Schleimhaut der Zunge in Form von atrophischer Glossitis ist betroffen, Risse erscheinen in den Mundwinkeln - Angular Stomatitis. Sideropenische Dysphagie (ein Symptom von Rossolimo Bechterew) entwickelt sich mit Veränderungen in der Schleimhaut der Speiseröhre.

Die Patienten haben Veränderungen im Geschmack (Pica chlorotica) in Form von Sucht nach Kreide, Kohle, Ton (Geophagie), Eis (Pogophagie), Kalk. Die Patienten essen den Teig, Rohfüllung, Eierschalen. Die Perversion des Geruchs zeigt sich darin, dass sie den Geruch von Kerosin, Benzin und Abgasen mögen.

Es gibt Sabber in der Nacht, häufiges Wasserlassen am Morgen, Harninkontinenz beim Lachen und Inkontinenz von Gasen als Zeichen der Schwäche der Schließmuskeln. Beobachtete Schwellung unter den Augen am Morgen und pastöse Beine am Abend.

In 10-20% der Fälle tritt sideropenisches Fieber auf - die Temperatur liegt zwischen 37,2 ° C und 37,6 ° C.

Es gibt zwei Arten von Eisenmangel - endogen und exogen. Bei exogener Anämie sinkt die Eisenaufnahme während der Mangelernährung sowie bei Frauen während der Schwangerschaft und Stillzeit. Früher, in der Entstehung der Anämie, wurde eine große Rolle der Verletzung der Eisenresorption mit einer Abnahme der Magensekretion gegeben.

Es sollte angemerkt werden, dass Vorstellungen über die führende Rolle des Magens bei der Eisenabsorption veraltet sind, da Ahilia keine Eisenmangelanämie verursacht. Die Hauptursache für Anämie bei Erwachsenen, wie oben erwähnt, ist Blutverlust, vorwiegend präskriptiv, aber anhaltend.

Bei Frauen hängt der Blutverlust hauptsächlich mit dem Menstruationszyklus zusammen. Wenn bei Frauen, die während einer Menstruation nicht geboren haben, 30 ml Blut verloren gehen, geht bei 40-60 ml Frauen, die geboren haben, im Durchschnitt in schweren Perioden bis zu 100-500 ml Blut verloren. Bei Männern ist Blutverlust aus dem Gastrointestinaltrakt von großer Bedeutung für das Auftreten von Anämie. Der Grad des Blutverlustes kann durch die Markierung mit radioaktivem Chrom abgeschätzt werden. Es wurde festgestellt, dass Melena nur mit dem Verlust von mehr als 100 ml Blut erscheint. Gregersens Reaktion bestimmt das Blut in einer Menge von mehr als 15 ml, so dass geringe Blutmengen nicht durch verfügbare Tests ermittelt werden können. Es sollte daran erinnert werden, dass es notwendig ist, bei allen Personen mit Eisenmangelanämie eine Untersuchung des Gastrointestinaltraktes durchzuführen. Die Beeinträchtigung der Resorption von Eisen und anderen für die Blutbildung wichtigen Substanzen tritt auch nach Resektion des Magens oder eines Teils des Dünndarms auf.

Eisenmangel tritt bei jugendlichen Mädchen auf, insbesondere bei Müttern mit Eisenmangelanämie. Nach Angaben der WHO leiden 700 Millionen Menschen an Eisenmangel, dh alle 5-6 Personen.

Laut Statistiken aus hoch entwickelten Ländern (Schweden, Frankreich, Großbritannien) leiden 7,3-11% aller Frauen im gebärfähigen Alter an einer Eisenmangelanämie, und bei 30% der Frauen und 50% der Kleinkinder besteht ein verborgener Gewebemangel von Eisen. In der ehemaligen Sowjetunion kam es in Tadschikistan, wo Frauen viel gebären und stillen, zu einem hohen Anteil an Eisenmangelanämie. So gab es 1960-1965 viele kranke Mädchen mit juveniler Chlorose, weil sie in schwierigen Kriegs- und Nachkriegsjahren geboren wurden. Chlorose tritt während der Pubertät auf. Müdigkeit, Lethargie, Herzklopfen, Schläfrigkeit treten auf. Dann entwickelt sich Alabasterblässe der Haut, oft mit einer grünlichen Tönung. Gekennzeichnet durch eine Perversion des Geschmacks, Dysphagie, das heißt, ausgeprägte Symptome der Hyposiderose.

Der Krankheitsverlauf ist chronisch, rezidivierend. Eine Funktionsstörung der Leber und des Herzmuskels kann festgestellt werden. Es gibt Tachykardie, anämisches Herzgeräusch - systolisches Geräusch am Apex, aufgrund einer Abnahme der Blutviskosität, ein Gyroskopgeräusch an den Jugularvenen, verbunden mit einer Abnahme der Blutviskosität.

Eisenmangel führt zur Erschöpfung der Eisen-Gewebsreserven (Hyposiderose), was wiederum zu einem Abbau von Redox-Prozessen im Gewebe führt und sich in Form von trophischen Störungen der epithelialen Hülle äußert.

Bei Ösophagoskopie und Röntgenuntersuchung sind atrophische Veränderungen der Pharynxschleimhaut und der Speiseröhre sichtbar.

Das Blutbild ist durch eine hypochrome Anämie gekennzeichnet - eine Abnahme der Hämoglobinkonzentration und ein niedriger Farbindex (0,7 und darunter). Die Erythrozyten-Hypochromie, ihre Mikrozytose, Aniso- und Poikilozytose werden morphologisch bestimmt.

Eisenrefraktäre oder sideroachestrische Anämie ist eine Gruppe von anämischen Zuständen, die durch einen hohen Gehalt an Serumeisen und Refraktärität gegenüber Eisenbehandlung gekennzeichnet sind. Erbliche Eisenmangelanämie verbunden mit dem X-Chromosom und ausschließlich bei Jungen und jungen Männern, erworben - in jedem Alter bei Männern und Frauen. Die Ätiologie und Pathogenese dieser Anämie ist mit einer beeinträchtigten Aktivität von Enzymsystemen verbunden, die an der Synthese von Häm beteiligt sind. Patienten haben blasse Haut und Schleimhäute. Nicht verwendetes Eisen wird übermßig in Geweben und Organen abgelagert, was zur Entwicklung einer sekundären Hämosiderose führt, insbesondere bei Individuen, die häufig Bluttransfusionen erhalten. Symptome von Leberzirrhose, Läsionen der Magendrüse (Diabetes mellitus), Herzinsuffizienz.

Bluttests zeigen eine ausgeprägte Hypochromie der roten Blutkörperchen. Bei einer leicht reduzierten Anzahl roter Blutkörperchen erreichen die Hämoglobinwerte 70-80 g / l, und der Farbindex beträgt 0,4-0,5, eine Hyperiderämie wird festgestellt. Das Knochenmark ist durch das absolute Vorherrschen erythroider Zellen gekennzeichnet.

B-12-Folsäure-Mangelanämie B-12-Folsäure-Mangelanämie, die mit einer gestörten RNA-Synthese assoziiert ist

DNA Früher wurde diese Anämie nach den Autoren benannt, die sie beschrieben haben.

- Addison 1849 und Birmer 1872. Vor der Entdeckung der hepatischen Therapie war diese Krankheit tödlich, womit der alte Begriff "perniziöse Anämie" assoziiert ist, der tödliche oder maligne Anämie bedeutet. Am Ende des letzten Jahrhunderts erschienen Arbeiten zur Verwendung von roher Leber von Rindern in der klinischen Praxis.

Nachfolgende experimentelle Studien von William Castl, einem bedeutenden amerikanischen Physiologen, fanden die Beziehung zwischen dem Magen und der hämatopoetischen Aktivität der Leber heraus. Eine Reihe von Experimenten mit kombinierter und getrennter Fütterung von Patienten mit perniziöser Anämie von Rindfleisch und Magensaft erlaubte Kastla, eine Anzahl von Bestimmungen auszudrücken.

Die Anwesenheit von zwei Komponenten einer hämatopoetischen Substanz wurde aufgedeckt: eine äußere in Rindfleisch und eine innere in Magensaft. Durch die Wechselwirkung zweier Faktoren - extern oder exogen und intern oder endogen - wird Hämatopoietin gebildet, das sich in der Leber ablagert und die physiologische Reifung von Knochenmarkelementen, vorwiegend Erythroblasten, reguliert. Der externe Faktor von Kastla ist Cyanocobalamin (Vitamin B-12). Der Ort der Produktion des inneren Faktors Kastla - Glykoprotein sind die Parietalzellen der Fundusdrüsen - Gastromucoprotein. Die Hauptfunktion des inneren Faktors ist die Bildung eines fragilen Aggregatkomplexes - Protein Cyanocobalamin mit Vitamin B-12, das an spezifische Rezeptoren im unteren und mittleren Teil des Ileums bindet, welches die Aufnahme des Vitamins im Dünndarm fördert, dann verbindet sich Vitamin B-12 mit Cyanocobalamin, welches die Bildung reguliert Hämatopoietin in der Leber, was wiederum den Übergang von Folsäure zu einer physiologisch aktiven reduzierten Form, die an dem Metabolismus von Blutzellen beteiligt ist, erleichtert Kreationen durch Beeinflussung der DNA-Bildung. Die Reserven von B-12 im Körper sind so groß, dass es 3-6 Jahre dauert, um einen Mangel an B-12 unter Verletzung seiner Absorption zu entwickeln. Folsäure Reserven sind in 4 Monaten verbraucht.

Ein exogener Mangel an Vitamin B-12 und Folsäure kann ernährungsphysiologischer Natur sein, beispielsweise bei der Fütterung von Kindern mit Ziegenmilch, Milchpulver. Es kann eine Strahlenanämie, Medikamente (Phenobarbital) sowie einen gestörten intrazellulären Folatstoffwechsel bei Patienten, die Zytostatika und Tuberkulosemittel einnehmen, sowie bei Personen, die Alkohol konsumieren, geben.

Endogener Vitamin B-12-Mangel tritt aufgrund einer gestörten Assimilation von Vitamin B-12 aus der Nahrung aufgrund von Verlust der Sekretion von Magen-Mucoprotein auf. Dies kann wahre Addison-Birmer-Anämie, symptomatische Anämie von perniziöser Art bei Krebs, Syphilis, Hodgkin-Krankheit, Magen-Polyposis sein. Eine gestörte Assimilation des Vitamins im Darm erfolgt mit einer helminthischen (difillobotrioznoy) Anämie, mit Sprue, nach Resektion des Dünndarms. Während der Schwangerschaft wird ein erhöhter Vitaminkonsum beobachtet, mit Leberzirrhose. Es gibt erbliche Gründe für eine unzureichende Sekretion des internen Faktors. Bei einigen Patienten werden Antikörper gegen Belegzellen des Magens und Intrinsic-Faktor nachgewiesen.

Das Krankheitsbild besteht aus einer Symptomtrias: Störungen des hämatopoetischen Systems, des Verdauungstraktes und des Nervensystems. Die Patienten werden schnell müde, klagen über Schwindel, Tinnitus, "fliegende Fliegen" in den Augen, Gefühl von Baumwollfüßen, Kurzatmigkeit, Herzklopfen, Benommenheit. Dann schließen sich dyspeptische Symptome in Form von Anorexie und Durchfall an. Es gibt ein brennendes Gefühl in der Zunge, Parästhesien - Kriechen, Taubheit in den distalen Extremitäten, Schmerzen von radikulärem Charakter.

Das Auftreten von Patienten in der Phase der Exazerbation ist durch eine scharfe Blässe der Haut mit einem zitronengelben Farbton gekennzeichnet. Sclera subicteric. Manchmal gibt es Pigmentierung im Gesicht. Die Patienten sind normalerweise nicht erschöpft. Der hämorrhagische Ausschlag geschieht in der Regel nicht. Das typische ist die Niederlage der Sprache - Glanz Genter. In der Sprache erscheinen hellrote Entzündungsherde, die sehr empfindlich auf die Einnahme von Nahrung und Drogen reagieren und dem Patienten ein Gefühl von Schmerz und Brennen vermitteln. Wenn Entzündungen die gesamte Zunge verschlingen, wird es wie verbrüht. In der Zukunft klingen die Entzündungserscheinungen ab und die Brustwarzen der Zunge verkümmern. Die Zunge wird glatt und glänzend ("lackierte Zunge").

Gastroskopie zeigt das Nest Nest, seltener - totale Atrophie der Magenschleimhaut. Ein charakteristisches Symptom ist das Vorhandensein von sogenannten perlmuttartigen Plaques - Bereiche der Schleimhautatrophie.

Eine Analyse des Mageninhalts zeigt gewöhnlich eine Achilla- und einen erhöhten Schleimgehalt. Seit der Einführung von Histamin in die klinische Praxis sind Fälle von perniziöser Anämie mit konservierter freier Salzsäure im Magensaft, dh das Fehlen von Achlorhydrie, häufiger geworden. Die Leber ist meist vergrößert und palpationsempfindlich. In der Regel ist der untere Milzpol 2-3 cm unter der Kante des Rippenbogens zu tasten. Die pathomorphologische Grundlage des Nervensyndroms sind Degeneration und Sklerose der hinteren und lateralen Wirbelsäulenspalten oder die sog. Funikuläre Myelose mit typischer spastischer Paraparese.

Besonders hell sind die Veränderungen im Blut, die zur Entwicklung einer ausgeprägten Anämie führen. Wenn jedoch das niedrige Hämoglobin abnimmt, nimmt die Anzahl der Erythrozyten sogar noch weiter ab, so dass der Farbindex immer größer als 1 ist, dh das hauptsächliche hämatologische Zeichen ist die hyperchrome Anämie megaloblastischer Natur. Der Großteil der roten Blutkörperchen hat einen Durchmesser von 9-10 Mikron (Makrozyten). Es gibt rote Blutkörperchen mit einem Durchmesser von 12 bis 15 Mikron (Megalozyten), die zu stark mit Hämoglobin gesättigt sind. Wenn die Verschlimmerung im peripheren Blut fortschreitet, erscheinen Megaloblasten in unterschiedlichem Reifegrad, es können rote Blutkörperchen mit erhaltenen Überresten des Zellkerns in Form von Jolly-Körpern, Cabot-Ringen, roten Blutkörperchen mit basophiler Punktion vorliegen. Nicht weniger charakteristisch und Veränderungen im weißen Blut. Markierte Leukopenie (bis zu 1,5 x

10,9 / l und weniger), Neutropenie, Eosinopenie. Eine Verschiebung nach rechts wird unter den Zellen der neutrophilen Reihe festgestellt: das Vorhandensein von speziellen polysegmentierten Riesenformen mit bis zu 8-10 Kernsegmenten. Gleichzeitig kann es zu einer Verschiebung nach links zu Metamyelozyten und Myelozyten kommen. Es gibt eine mittelschwere Thrombozytopenie.

Knochenmark punktiert makroskopisch scheint reichlich, leuchtend rot, die im Gegensatz zu der blassen Erscheinung des peripheren Blutes. Bei manchen Patienten fehlen oxyphile Formen - "blaues Knochenmark". Das Verhältnis zwischen Leukozyten und Erythroblasten anstelle von 3: 1, 4: 1 wird 1: 2 und sogar 1: 3, dh absolute Vorherrschaft von Erythroblasten wird beobachtet. Das Bild des Knochenmarks wird in diesen Fällen mit der fetalen Hämatopoese verglichen. Dieser Vergleich ist im Grunde genommen nicht ganz korrekt, da sich Megaloblasten bei perniziöser Anämie von denen bei menschlichen Embryonen unterscheiden. Ein charakteristisches Merkmal der Ineffektivität megaloblastischer Erythropoese ist die intraossäre zerebrale Desintegration von hämoglobinhaltigen Megaloblasten, die ein Bild von hämolytischer Gelbsucht erzeugt, jedoch ohne Retikulozytose, die typische hämolytische Gelbsucht begleitet.

In Bluttests ist der Gehalt an Vitamin B-12 reduziert, der Gehalt an ungebundenem Bilirubin, das eine indirekte Reaktion bewirkt, ist erhöht.

S. P. Botkin wies auch auf die Möglichkeit der Entwicklung von Megaloblastenanämie während der Invasion durch einen breiten Bandwurm hin. Der Parasit, der sich im oberen Teil des menschlichen Dünndarms befindet, verbraucht große Mengen an Vitamin B-12, die aus der Nahrung stammen.

Unter der Bezeichnung B12-follisch-akrestische Anämie, dh Anämie aus Nichtgebrauch, bezieht sich dies auf den Zustand, wenn das Knochenmark nicht in der Lage ist, antianämische Substanzen im Blut zu verwenden, dh Vitamin B-12 und Folsäure. Gleichzeitig gibt es keine Anzeichen für eine Schädigung des Verdauungstraktes, der Magensaft enthält sowohl Salzsäure als auch Pepsin, und es gibt keine Anzeichen für eine Schädigung des Nervensystems. Es gibt keine Vergilbung, keine vergrößerte Leber und Milz. Die Leber der Toten von der achrestischen Anämie enthält Vitamin B-12 und Folsäure, aber diese Vitamine werden nicht vom Knochenmark absorbiert. Derzeit wird dieser Zustand als Prä-Leukämie betrachtet.

APLASTISCHE (HYPOPLASTISCHE) ANEMIE

Früher wurde diese Anämie Panmylophthise genannt - der Verzehr von Knochenmark. Dies ist eine Erkrankung des Blutsystems, gekennzeichnet durch die Hemmung der hämatopoetischen Funktion des Knochenmarks und manifestiert sich durch die unzureichende Bildung von roten Blutkörperchen, Leukozyten und Thrombozyten - Panzytopenie. Es gibt angeborene (konstitutionelle) und erworbene Hypoplasien. 1888 beschrieb Erlich erstmals die Krankheit bei einer jungen Frau, bei der sich akute Blutung, Fieber, tiefe Anämie und Leukopenie akut entwickelten und bei der Autopsie keine Anzeichen einer Blutbildung im Knochenmark auftraten.

Hämatopoetische Hypoplasie kann auf eine Reihe von Faktoren zurückzuführen sein: Myelotoxische Wirkung wird durch ionisierende Strahlung, Chemikalien, insbesondere Benzol und seine Derivate, Antimetaboliten, Antitumormittel ausgeübt. Myelotoxische Wirkung entwickelt sich, wenn Antibiotika, insbesondere Chloramphenicol, Antimalariamittel. Weniger häufig tritt eine hypoplastische Anämie bei Tuberkulose, in der Schwangerschaft, bei Leberschäden auf. Manchmal ist die Ursache der Anämie schwer zu identifizieren - idiopathische Form. Exogene Anämie, wie oben erwähnt, wird myelotoxisch genannt.

Es kann endogene hypoplastische Anämie geben - das ist Fanconis Familie aplastische Anämie, wahrscheinlich aufgrund der rezessiven Vererbung eines Gens von einem der Eltern. Es ist möglich, dass die Entwicklung einer hypoplastischen Anämie mit einer Schädigung der Stammzellen einhergeht. Gleichzeitig besteht kein Mangel an hämatopoetischen Faktoren, im Gegenteil, ihr Gehalt ist aufgrund unvollständiger Verwendung von reduziertem Knochenmark erhöht.

Die Krankheit kann akut, subakut und chronisch sein. In akuten Fällen beginnt der Prozess mit einem hämorrhagischen Syndrom. Oft gibt es einen allmählichen Anstieg der Symptome. Erscheint Schwäche, Schwäche, Schwindel, Müdigkeit. Es gibt eine wachsartige Blässe der Haut ohne Gelbsucht. Mit der Entwicklung von Thrombozytopenie treten Blutungen auf der Haut, Schleimhäute und im Fundus auf. Myokarddystrophie findet statt. Häufig treten entzündliche und eitrig-nekrotische Prozesse auf.

Anämie wird scharf ausgedrückt, manchmal ist Hämoglobin auf 20-30 g / l reduziert, Anämie ist normochrom in der Natur, die Anzahl der Retikulozyten ist reduziert. Leukopenie kann 1x10.9 / l oder weniger erreichen. Es wird hauptsächlich durch Neutropenie verursacht. Es gibt eine starke Abnahme der roten Blutkörperchen und Blutplättchen. Die Punktierung des Knochenmarks ist spärlich, die Kernelemente sind in der Regel Lymphozyten, wenige Granulozyten und Normozyten. Megakaryozyten fehlen oft. Die Trepanbiopsie des Ilium zeigt eine starke Vorherrschaft des fettigen Knochenmarks über der hämatopoetischen, manchmal die Abwesenheit der letzteren.

Fanconi Anämie bei Kindern (konstitutionelle aplastische Anämie) oder angeborene Panzytopenie wurde 1927 bei 3 Kindern in der gleichen Familie beschrieben. Jungen sind häufiger krank. Außerdem die Kombination von Knochenmarkshypoplasie mit anderen Defekten: Mikrozephalie, Mikrophthalmie, verzögerte sexuelle Entwicklung. Die Vererbung der Krankheit ist autosomal rezessiv. Wahrscheinlich gibt es einen Defekt in Stammzellen.

Ein häufiges Zeichen der hämolytischen Anämie ist die verstärkte Zerstörung der roten Blutkörperchen, die einerseits Anämie und vermehrte Bildung von Abbauprodukten verursacht, andererseits reaktiv verstärkte Erythropoese. Eine Zunahme der Zersetzungsprodukte von Erythrozyten manifestiert sich klinisch durch die Zitronen-Gelbsucht, einen hohen Gehalt an ungebundenem (unkonjugiertem) Bilirubin im Blut, mit dessen Abwesenheit im Urin, mit einer Erhöhung des Gehalts an Urobilin im Urin. Die Zersetzungsprodukte der roten Blutkörperchen reizen das Knochenmark und verursachen die Freisetzung von roten Blutkörperchen in das Blut, wie durch Retikulozytose angezeigt.

Erythrozyten leben 90-120 Tage. Zerstört durch ein phagozytisches mononukleares System.

Die am meisten begründete Einteilung der hämolytischen Anämie in angeborene und erworbene. Hereditäre (kongenitale) hämolytische Anämie kann auf die Pathologie entweder der Erythrozytenmembran oder der Struktur und Synthese von Hämoglobin sowie auf einen Mangel eines der Enzyme der Erythrozyten zurückzuführen sein.

Hereditäre (angeborene) hämolytische Anämie

1. Erythrozytäre Membranopathie

2. Enzymopenisch (enzymatisch)

18 Gruppen, die mit dem Mangel des Enzyms verbunden sind

Angeborene hämolytische Anämie

Die am häufigsten untersuchte Form ist die mikrosphärozytäre hämolytische Anämie - die Minkowski-Chauffard-Krankheit, die autosomal-dominant vererbt wird. In der Erythrozytenmembran ist der Gehalt an actomyosinähnlichem Protein, Phospholipiden und Cholesterin reduziert, was zu einer Abnahme der Gesamtoberfläche der Erythrozyten und der Bildung von Mikrozyten führt. Mikrozyten haben einen Durchmesser von bis zu 6 μm, eine Dicke von 2,5-3 μm. Diese kleinen Zellen sind auf dem Abstrich intensiv gefärbt, ohne zentrale Erleuchtung. Ihr osmotischer Widerstand ist stark reduziert, ebenso wie ihre mechanische Beständigkeit. Der Krankheitsverlauf ist vielfältig - von leicht bis schwer, mit häufigen hämolytischen Krisen. Beschwerden von Patienten können fehlen. Laut Chauffard sind diese Patienten also eher gelb als krank. Die Patienten bemerkten Gelbfärbung der Haut, der Sklera und der Schleimhäute. Gleichzeitig ist der Urin gesättigt, der Kot ist scharf gefärbt. Alle Patienten hatten eine vergrößerte Milz, die Hälfte der Patienten hatte eine vergrößerte Leber. Bei einigen Patienten können kongenitale Anomalien auftreten: Turmschädel, gotischer Gaumen, Strabismus, Fehlbildungen des Herzens und der Blutgefäße. Es gibt beidseitige Geschwüre auf der Haut der Beine.

Wenn hämolytische Krise auftritt, intensive Schmerzen in der rechten und linken Hypochondrie, Schüttelfrost, Temperaturanstieg auf 39-40 C, Erbrechen, erhöhte Gelbsucht und Anämie, eine Zunahme der Größe der Milz.

Oft sind bei solchen Patienten Pigmentsteine ​​in den Gallenwegen vorhanden. Die einzige Behandlung ist Splenektomie.

Die Ovozytenanämie ist durch das Vorhandensein von Ovalozyten im Blut gekennzeichnet. Die Anämie wird autosomal-dominant vererbt und ihre Pathogenese beruht auf einem Defekt der Erythrozytenmembran. Acantocyten (Akanthus, Dornen) sind rote Blutkörperchen, die auf ihrer Oberfläche 5-10 lange schmale stachelige Fortsätze aufweisen. Der Gehalt an Phospholipiden in der Membran solcher Erythrozyten ist verändert. Während der Stomatozytose haben die roten Blutkörperchen eine mundförmige Erleuchtung in der Mitte. Die Klinik dieser Anämien ähnelt der vorherigen.

Die enzymopenische Anämie unterscheidet sich in der Pathogenese und ihr klinisches Bild ist ähnlich.

Hämoglobinopathien. Assoziiert mit Verletzung der Struktur und Synthese von Hämoglobin. Nach dem ersten Bericht von Pauling 1949 über ein ungewöhnliches Hämoglobin bei einem Patienten mit Sichelzellenanämie wurden mehr als 200 verschiedene Varianten von abnormalen Hämoglobinen, dh solche, bei denen die Aminosäuresequenz in den Hämoglobinketten gestört war, beschrieben. Die erste Hämoglobin-Nomenklatur wurde 1953 vom Internationalen Symposium der US-amerikanischen National Institutes of Health entwickelt.

Der normale Typ von Hämoglobin eines gesunden Erwachsenen wurde mit dem Buchstaben "A" aus dem Wort Erwachsener (Erwachsener), "F" - fötaler Typ (aus dem Wort Fötus - Fötus), "P" - primitiv (Keimhämoglobin bis zu 12 Wochen) markiert. Das Hämoglobin der Sichel Erythrozyten wurde Hämoglobin S, aus dem Wort Sichel - Sichel genannt. Dann wurde vorgeschlagen, die neu entdeckten abnormalen Hämoglobine in Großbuchstaben des lateinischen Alphabets zu benennen. Bald wurden alle Buchstaben des Alphabets benutzt, und es wurde beschlossen, sie mit dem Namen der Stadt, Labors, Krankenhäusern, wo sie gefunden wurden, oder mit den Namen der Kranken zu bezeichnen.

Sichelzellenanämie mit HBS-Trägern ist gekennzeichnet durch hämolytische Krisen und Arthritis. Das Erscheinungsbild der Patienten ist typisch: asthenischer Körperbau, lange dünne Gliedmaßen, Vergrößerung des Abdomens durch Splenomegalie. Geschwüre an den Gliedmaßen werden häufig bemerkt. Im Blut ist Hämoglobin auf 50-60 g / l reduziert, Erythrozyten auf 1,5-2,0 × 10,12 / l, Sichelzellen-Erythrozyten.

Thalassämie. Die Grundlage ihrer Pathogenese ist die erbliche Abnahme der Syntheserate einer der normalen HB-Ketten. So ist die Major Thalassämie oder Morbus Cooley gekennzeichnet durch eine Klinik der schweren progressiven hämolytischen Anämie, die bis zum Ende des ersten Lebensjahres nachweisbar ist, was zu einer Verzögerung der geistigen und körperlichen Entwicklung des Kindes führt, Anzeichen von "Mongoloid", schwere Blässe und Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute, Geschwüre an den Beinen, Veränderungen im Knochensystem. Erythrozyten sind im peripheren Blut vorhanden.

Erworbene hämolytische Anämie

1. Immunohämolytische Anämie

2. Erworbene Membranopathien

a) paroxysmale Nacht Hämoglobinurie

b) Sporenzellenanämie

3. Verbunden mit mechanischen Schäden an roten Blutkörperchen

a) marschierende Hämoglobinurie

b) Moschkowitsch-Krankheit (mikroangiopathische Thrombozytopenie)

c) aus prothetischen Herzklappen entstehen

Immunohämolytische Anämien sind durch das Vorhandensein von Antikörpern gegen eigene Antigene (Autoimmun) oder gegen das auf Erythrozyten (Heteroimmun) resorbierte Hapten im Blut gekennzeichnet. Autoimmune hämolytische Anämie kann auf das Vorhandensein von thermischen Autoantikörpern, kalten Agglutininen, zurückzuführen sein. Der Beginn der Krankheit ist oft graduell, kann aber akut sein, mit einem Bild von schneller Hämolyse und anämischem Koma. Die Haut ist blass, ikterisch, manchmal markant akrozyanos. Das Serum erhöhte den Gehalt an ungebundenem Bilirubin. Die Milz ist mäßig vergrößert, obwohl Splenomegalie möglich ist. Positiver direkter Coombs-Test. Wenn eine hämolytische Anämie durch kalte Autoantikörper verursacht wird, tritt die hämolytische Anämie während des Abkühlens auf. Akrocyanose wird beobachtet, oft Acrogranren, Raynaud-Syndrom. Autoantikörper können auftreten, wenn eine Anzahl von Medikamenten eingenommen wird.

Isoimmune hämolytische Anämie kann bei Neugeborenen mit einer Inkompatibilität von ABO- und Rh-System des Fötus und der Mutter sowie Transfusion von unverträglichem Blut entstehen. Bei diesen Anämien ist ein indirekter Coombs-Test positiv, der freie Antikörper im Plasma nachweist.

Erworbene Membranopathie - Markiafai-Micheli-Krankheit. Die Erkrankung gilt als erworbene Erythrozytopathie mit dem Auftreten einer abnormen Erythrozytenpopulation. Die Hämolyse wird durch eine Vielzahl von Faktoren ausgelöst: Schlafzustand, Menstruation.

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