Gelbsucht Tests

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Die Gelbsucht ist eine Krankheit, bei der die Leberproduktion von Bilirubin (eine Substanz mit einem gelben Pigment) signifikant überschritten wird. Wenn es viel davon gibt, hat der Körper keine Zeit, das Pigment zu entfernen. Es setzt sich in Organen und Geweben fest, und Haut und Augäpfel des Patienten werden leuchtend gelb. Da das gelbe Pigment toxisch ist, beeinflusst es das Nervensystem und andere menschliche innere Organe nachteilig. Damit der Arzt eine genaue Diagnose stellen und die richtige Behandlung verordnen kann, muss sich der Patient mit Gelbsucht einer gründlichen Untersuchung unterziehen und die Tests bestehen.

Ein Bluttest für Gelbsucht

Ein Gelbsuchtest wird benötigt, um den Leukozytengrad im Blutkreislauf des Patienten zu überprüfen. Wenn die hepatozelluläre Variante der Erkrankung das Blutbild vollständig zeigt, zeigt sich eine Leukozytose vor dem Hintergrund niedriger Lymphozytenkonzentrationen. Ein Anstieg der Leukozyten wird bei akuter Cholangitis und Tumorbildung beobachtet. Polymorphkernige Leukozytose wird auf Gelbsucht aufgrund von Alkoholismus oder Virushepatitis hinweisen.

Urinanalyse

Bei Gelbsucht ist Urinanalyse obligatorisch. Diese Analyse zeigt nicht nur die Zusammensetzung der Flüssigkeit aus der Harnröhre, sondern auch die Farbe. Wenn es nicht dem zulässigen entspricht, weist es auf eine Fehlfunktion innerhalb des Körpers hin. Bei Gelbsucht, die auf Hepatitis basiert, wird der Urin dunkelbraun, sieht aus wie starker Tee und beginnt stark zu schäumen.

Warum verändert sich die Urinfarbe?

Bilirubin ist der Hauptbestandteil der Galle. Ein Teil davon gelangt in die Blutbahn in den Nieren, und sie fungieren als Filter - reinigen Sie das Blut aller unnötigen Substanzen, einschließlich der gelben Toxin, die dann natürlich durch Urinieren ausgeschieden wird. Dieses Gift färbt die aus der Blase austretende Flüssigkeit gelb.

Wenn das gelbe Toxin zu viel ist, hat der Urin einen dunkelgelben (näher zu braun) Farbton. Dies kann von jedem mit einem bloßen Auge bemerkt werden. In diesem Stadium wird das Toxin Urobilin genannt. Eine detaillierte Untersuchung von Urin mit Lebererkrankungen zeigt, dass neben einer erhöhten Konzentration von Bilirubin auch das Verhältnis von roten Blutkörperchen und Protein zunimmt. Um die Richtigkeit der angeblichen Diagnose zu überprüfen, hilft der Arzt zusätzliche Tests.

Koprogramm

Unter dieser Analyse versteht man die Untersuchung von Fäkalien, die den Zustand des Verdauungstraktes bestimmen sowie eine parasitäre Infektion diagnostizieren können.

Zusätzlich zur Harnröhre wird das gelbe Toxin aus dem Körper durch den Dickdarm ausgeschieden, wobei es zuvor in die Pigmentsubstanz Stercobilin umgewandelt wurde, was auf die normale Funktion des Darms und der inneren Mikroflora hinweist.

Ursachen von Farbveränderungen in Fäkalien

Sie können das Ausmaß von Stercobilin in den Fäkalien überprüfen, indem Sie Exkremente mit Quecksilberdichlorid kombinieren. Als Ergebnis wird die Farbe der resultierenden Masse, die Intensität der Farbe, bewertet. Die Analyse wird während des Tages vorbereitet (so viel Zeit wird für die Reagenzien für die vollständige Interaktion benötigt). Normalerweise sollte eine rosa Masse mit einem weniger oder intensiveren Ton erhalten werden. Wenn in den untersuchten Fäkalien kein Stercobilin vorhanden ist, ist die während der Reaktion erhaltene Substanz grün.

Die Menge an Stercobilin wird in dem Fall geschätzt, wenn der Kot blass ist. In dieser Ausführungsform wird der Kot mit Paradimethylaminobenzaldehydreagens kombiniert. Das Ergebnis sollte eine Mischung aus roter Farbe sein, deren Helligkeit den Überschuß an Stercoblin im Testprodukt der Defäkation anzeigt. Die Studie wird spektrophotometrisch durchgeführt.

Unter normalen Bedingungen werden bei einer gesunden Person mit Stuhlmassen bis zu 350 ml Stercobilin pro Tag sezerniert. Eine Verringerung oder Überschreitung einer Substanz weist auf das Vorhandensein von fortschreitenden Krankheiten im menschlichen Körper hin.

Niedriger Sterbobilin-Koeffizient in fäkalen Massen zeigt die Entwicklung von Hepatitis an. Aber manchmal mit dieser Diagnose kann ein Anstieg dieses Parameters beobachtet werden. Dies ist auf den schnellen Abbau roter Blutkörperchen im Blut zurückzuführen. Oft signalisieren solche Prozesse im Körper die Entwicklung angeborener oder erworbener hämolytischer Anämie. Hämolytische Gelbsucht in diesem Fall manifestiert sich durch Gelbfärbung der Haut am ganzen Körper des Patienten.

Wenn sich bei der Untersuchung menschlicher Stuhlmassen herausstellt, dass Stercobilin vollständig fehlt, deutet ein ähnliches Phänomen auf die absolute Obstruktion des Choledochus hin. Oft kommt es zu einer Blockierung, weil die Öffnung des Kanals mit einem Tumor oder einem Stein zusammengedrückt wird. In dieser Situation nimmt der Kot einen weißen Farbton an und die Haut des Patienten wird gelb-grün.

Die Ursachen der Pigmentabnahme im Stuhl sind oft die folgenden pathologischen Prozesse:

  • Cholangitis, Cholelithiasis;
  • Hepatitis;
  • akute oder chronische Pankreatitis.

Biochemischer Bluttest

Die Blutbiochemie ermöglicht es Ihnen, ein vollständiges Bild der menschlichen inneren Organe zu sehen und zu bewerten, wie sie funktionieren, in welchem ​​Zustand sie sich befinden. Finden Sie heraus, wie der Stoffwechsel (die Wechselwirkung von Proteinen, Kohlenhydraten, Lipiden), und um herauszufinden, welche Mikropartikel der Körper des Patienten braucht.

  • Ein gemeinsames Bilirubin in einer biochemischen Studie zeigt das Vorhandensein verschiedener Pathologien der Leber und der Gallenblase. Der Überschuß der Norm des Indikators signalisiert über:
  1. progressive Hepatitis;
  2. Zirrhose;
  3. hämolytische Anämie (schneller Abbau von roten Blutkörperchen);
  4. Versagen des Abflusses von Galle (mit Steinen in der Gallenblase).

Unter akzeptablen Bedingungen beträgt der Gesamtbilirubin-Index 3,4-17,1 μmol / l.

  • Direkte Bilirubin (kohärent oder konjugiert) ist Teil des allgemeinen, erhöht mit Gelbsucht, manifestiert sich als Folge eines Versagens der Ausfluss von Galle. Zulässige Werte: 0-7,9 μmol / l.
  • Indirektes Bilirubin (frei, nicht konjugiert) ist der Durchschnitt der gesamten und direkten Unterarten. Dem Überschreiten des Körpers geht ein beschleunigter Abbau der roten Blutkörperchen voraus, der bei Malaria, ausgedehnten inneren Blutungen, hämolytischer Anämie auftritt.

Bei einem gesunden Menschen ist der Koeffizient dieser Substanz negativ.

Wie verhält sich eine gelbe toxische Substanz, wenn sich Gelbsucht entwickelt? Ikterus besteht aus 3 Arten:

  1. hämolytisch (adhepatisch);
  2. Parenchym (hepatisch);
  3. mechanisch (subhepatisch).
Bei einer erkrankten Leber bricht Bilirubin nicht ab und zirkuliert im Blut in großen Mengen.
  • Superhepatische Gelbsucht ist direkt abhängig von indirektem Bilirubin. Wenn im Körper aus einer Anzahl von Gründen (zum Beispiel aufgrund von Toxinvergiftung, Unverträglichkeit von Blutgruppen während der Transfusion) Hämolyse auftritt (Massenabbau roter Blutkörperchen), wird viel Hämoglobin freigesetzt, das sich während des Zerfalls in Bilirubin umwandelt. Aus diesem Grund gibt es einen Überschuss an indirektem Bilirubin, das sich nicht auflöst und daher nicht von den Nieren in die Blase gefiltert wird. Die Leber hat keine Zeit, um es zu verarbeiten, und die Substanz durch das Blut dringt in alle Ecken des Körpers ein und malt die Haut gelb.
  • Hepatische Gelbsucht tritt oft durch fortschreitende Hepatitis, Leberzirrhose und Zerstörung des Lebergewebes auf. Leberzellen verlieren ihre Fähigkeit, direktes Bilirubin zu verarbeiten. Gleichzeitig werden die Wände der Blutgefäße und Gallenwege zerstört und die konjugierte Substanz gelangt in den Blutkreislauf. Er erreicht die Nieren, wird dort in die Blase gefiltert und färbt den Inhalt in dunklen Tönen, ähnlich wie Tee oder Starkbier.
  • Subhepatische Ikterus tritt als Folge der Quetschung oder Überlappung der Gallengänge und des Wachstums von Druck der angesammelten Galle im Fließsystem. Gallensteine, Pankreatitis, Pankreas-Tumoren (oft maligne) tragen zur Überlappung und Verengung der Gallengänge bei. Ein solcher Zustand provoziert den Übergang der konjugierten Substanz von den Gallengängen in die Blutgefäße. Zur gleichen Zeit tritt Bilirubin nicht in den Darm ein, daher gibt es kein Sterkobilin im Rektum, und die Fäzes werden verfärbt und werden blass. Aus dem gleichen Grund wird Urobilin nicht hergestellt.
  • AST (Aspartat-Aminotransferase) und ALT (Alanin-Aminotransferase) gehören zu den wichtigsten Enzymen, die von der Leber produziert werden. Eine größere Anzahl dieser Substanzen ist unter normalen Bedingungen in den Leberzellen lokalisiert, und es sollte wenige von ihnen in der Blutbahn geben. Das Wachstum von AST ist möglich bei Erkrankungen der Leber, des Herzens, bei längerem Gebrauch von Aspirin und kontrazeptiven Zubereitungen auf der Basis von Hormonen. Erhöhte ALT deutet auf eine vernachlässigte Herzinsuffizienz, Blutpathologien sowie die weitgehende Zerstörung von Leberzellen hin, die bei Hepatitis, Zirrhose auftritt.

Akzeptable AST-Indikatoren bei Frauen - bis zu 31 U / l, bei Männern - bis zu 37 U / l.
Zulässige ALT-Werte bei Frauen - bis zu 34 U / l, für Männer - bis zu 45 U / l.

  • Albumin gilt als das wichtigste Blutprotein. Der Löwenanteil von Molkenproteinen im Körper enthält Albumin. Die Reduktion einer Substanz im Blutstrom deutet auf mögliche Erkrankungen der Nieren, des Darms und der Leber hin. Der umgekehrte Prozess signalisiert die Wahrscheinlichkeit einer Austrocknung. Albumin Norm - 35-52 g / l.
  • Alkalische Phosphatase ist das informativste Enzym im menschlichen Körper. Bei der Untersuchung der Biochemie des Blutes achten Labortechniker vor allem auf die Aktivität der Leber- und Knochenunterarten dieses Indikators. Bei einem gesunden Menschen beträgt die alkalische Phosphatase 30-120 U / l.
  • Leucin-Aminopeptidase ist ein Enzym, das hauptsächlich in den Nieren, der Leber und dem Dünndarm konzentriert ist. Es steigt mit der Onkologie mit Metastasen in der Leber, subhepatischem Ikterus, in geringerem Maße - mit Leberzirrhose, Hepatitis. Zulässige Aktivitätsindikatoren für dieses Enzym sind 15-40 IE / l.
  • Gamma-Glutamyltransferase ist ein Enzym, das von den Zellen der Bauchspeicheldrüse und der Leber produziert wird. Ihr Anstieg ist wahrscheinlich mit Dysfunktion der oben genannten Organe, sowie während der ständigen Verwendung von alkoholischen Getränken.

Unter akzeptablen Bedingungen beträgt der Koeffizient der Gamma-Glutamyltransferase:

  1. in einem Mann;
  2. bei der Frau.
Die Indikatoren der Zusammensetzung des Blutes in den Pathologien der Leber können je nach dem Geschlecht, dem Alter, den übertragenen Erkrankungen des untersuchten Patienten variieren.
  • Cholesterin ist das Hauptlipid des Blutkreislaufs. Es wird dem Körper mit Nahrung zugeführt, interagiert mit den Leberzellen. Der Koeffizient von Cholesterin, die entsprechende Norm, ist 3,2-5,6 mmol / l.
  • Prothrombin gilt als ein spezielles Protein, das die Blutverdickung und die Bildung von Blutgerinnseln fördert. Es erscheint in den Lebergeweben während der Aktivierung von Vitamin K. Der Prothrombin-Index ist einer der Hauptindikatoren für ein Koagulogramm (eine Untersuchung des Gerinnungssystems, Hämostase genannt). Der Prothrombin-Index wird als 78-142% normal angesehen.
  • Fibrinogen ist ein transparentes Protein, das in den Geweben der Leber gefunden wird und den Prozess der Hämostase aktiv beeinflusst. Stoffindikatoren können zunehmen:
  1. im letzten Trimester der Schwangerschaft;
  2. bei Entzündungen und Infektionen im Körper, Hemmung der Schilddrüsenfunktion;
  3. nach Operationen;
  4. mit Verbrennungen;
  5. gegen die Verwendung von Verhütungsmitteln;
  6. mit Herzinfarkt, Schlaganfall, bösartigen Tumoren.

Akzeptable Indikatoren für Fibrinogen bei Kindern - 1,25-3 g / l, bei Erwachsenen - 2-4 g / l.

  • Sedimentproben: Thymol und Sublimat. Sie sind entworfen, um die Arbeit der Leber zu studieren. In der ersten Ausführungsform wirkt Thymol als ein Reagens. Die Norm ist 0-6 Einheiten. Der Überschuss dieser Zahlen weist auf die Entwicklung von Malaria, Hepatitis A, Leberzirrhose hin. Die zweite Stichprobe zeigt die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung von Tumoren, verschiedenen Infektionen, Parenchym-Gelbsucht. In normalen Sublimatprobe ist 1,6-2,2 ml.

Gelbsucht

Gelbsucht ist eine Krankheit, bei der die Haut und die Schleimhäute aufgrund einer zu hohen Menge an Bilirubin im Blut gelb werden. Es entsteht, wenn die Bilirubinbildungsrate die Eliminationsrate übersteigt. Dies tritt auf, wenn überschüssige Vorstufen von Bilirubin im Blut oder in Verletzung seines Anfalls (Leberzellen), seines Metabolismus und seiner Ausscheidung.

Frühe Anzeichen von Gelbsucht sind Gelbfärbung der Haut, Augen und Körperflüssigkeiten.

Gelbsucht kann ein Zeichen für andere gefährliche Krankheiten sein, und ihr Aussehen erfordert einen dringenden Besuch bei einem Arzt.

Russische Synonyme

Englische Synonyme

Gelbsucht, Ikterus, Attributives Adjektiv, Ikterisch.

Symptome

  • Vergilbung der Haut.
  • Gelbfärbung Schleim.
  • Gelbfärbung Sklera.
  • Verfärbung von Urin und Kot.
  • Pruritus

Wer ist gefährdet?

  • Menschen mit Krankheiten, die von Gelbsucht begleitet sein können.
  • Neugeborene, die den Bilirubinstoffwechsel noch nicht stabilisiert haben.

allgemeine Informationen

Bei Gelbsucht werden Haut und Schleimhäute, Augensklera und Körperflüssigkeiten gelb. Dies liegt an dem erhöhten Gehalt an Bilirubin, das eine gelbe Färbung aufweist.

Was ist Bilirubin? Es ist ein Pigment, das durch den Abbau der Blutbestandteile Hämoglobin und rote Blutkörperchen entsteht.

Nach der Bildung von unkonjugierten (indirekt, frei), dh nicht mit anderen Substanzen verbunden, tritt Bilirubin in die Leber. In Leberzellen bindet es an Glucuronsäure. Der resultierende Komplex wird konjugiertes (direktes) Bilirubin genannt.

Dann kommt konjugiertes Bilirubin in der Zusammensetzung der Galle in den Zwölffingerdarm, dann - in den unteren Teilen des Dünndarms und im Dickdarm. Außerdem werden die meisten dieser Substanzen mit Kot aus dem Körper ausgeschieden.

Die folgenden Arten von Gelbsucht werden unterschieden.

  • Suprahepatische Gelbsucht tritt mit erhöhter Bildung von Bilirubin auf, was beispielsweise bei einer übermäßigen Zerstörung von roten Blutkörperchen (hämolytische Anämie) auftritt. Gleichzeitig erhöht sich seine freie Fraktion - indirektes Bilirubin.
  • Leber-Ikterus wird durch Leberschäden verursacht und wird durch eine Verletzung der Verarbeitung von Bilirubin durch seine Zellen verursacht. Gleichzeitig erhöht sich im Blut der Gehalt an sowohl direktem als auch indirektem Bilirubin. Ursache hierfür kann eine Verletzung der Zuordnung von direktem Bilirubin aus der Leber zur Galle oder des Metabolismus von Bilirubin in der Leber sein.
  • Subhepatische Gelbsucht entsteht durch Blockierung der Gallenwege mit gestörtem Gallenausfluss oder kompletter Blockade des Choledochus (durch Stein, Entzündung, Schwellung etc.). In diesem Fall gelangt direktes Bilirubin in das Blut.

Hautfarbe mit Gelbsucht kann von hellgelb bis leuchtend orange reichen. Einige Formen der Krankheit werden von einer Veränderung der Farbe von Urin und Kot begleitet. Wenn die subhepatische Form des Urins die Farbe des Bieres annimmt, wird der Kot leicht (bis zu weiß).

Wenn Ikterus nicht behandelt wird, verursacht es eine Vergiftung des Körpers, einschließlich einer toxischen Wirkung auf das Gehirn.

Die übrigen Manifestationen der Gelbsucht hängen von den Ursachen ab.

Die häufigsten Ursachen von Gelbsucht

  • Leberzirrhose im fortgeschrittenen Stadium oder Leberentzündung, zu der Hepatitis A, B, C, D, E führt, Alkoholmissbrauch, Exposition gegenüber bestimmten Medikamenten und Toxinen.
  • Obstruktion (Blockierung) der Gallengänge innerhalb oder außerhalb der Leber. Dies kann durch Gallensteinkrankheit, Läsionen und Narben in den Gallengängen, Gallengangatresie und angeborene Merkmale der Gallengänge verursacht werden. Gallensteine ​​blockieren manchmal die Gallengänge und die Bauchspeicheldrüse, was in einigen Fällen zu einer Verstopfung der Gänge außerhalb der Leber führt.
  • Hämolytische Anämie, Malaria, Autoimmunerkrankungen, hämolytische Erkrankung des Neugeborenen, sowie alle anderen Bedingungen, die zu einer signifikanten Zerstörung von roten Blutkörperchen im Blut und vermehrter Bildung von Bilirubin führen.
  • Gilbert-Syndrom. Bei Menschen, die an ihnen leiden, kann Gelbsucht vorübergehend aufgrund von körperlicher Anstrengung, Stress oder Alkoholkonsum auftreten.
  • Physiologische Gelbsucht von Neugeborenen. neugeborene Leber ist nicht sofort in der Lage normalen Bilirubin-Metabolismus bereitzustellen, so dass sie oft Ikterus in kurzer Zeit unmittelbar nach der Geburt leiden. Es sollte zu einer Verbesserung ergriffen wird in diesen Kindern innerhalb von 48-72 Stunden aufgetreten. Wenn dies nicht geschieht, oder Ikterus fortschreitet, ist es offensichtlich, dass es nicht durch die Entstehung von Bilirubin Stoffwechsel verursacht wird, und andere Faktoren (zB hämolytische Erkrankung des Neugeborenen).

Seltenere Ursachen von Gelbsucht

  • Das Crigler-Nayar-Syndrom ist eine Erbkrankheit, die zu einer ernsthaften Erhöhung der Bilirubinkonzentration führen kann. Die Genmutation verursacht einen Mangel des Enzyms, das für die Eliminierung von Bilirubin (Glucuronsäure) notwendig ist.
  • Das Dubin-Johnson-Syndrom und das Rotor-Syndrom sind Erbkrankheiten, die mit der Schwierigkeit verbunden sind, direktes Bilirubin aus Leberzellen zu entfernen. Bei Patienten mit Gelbsucht ist die Gelbsucht oft intermittierend.

Es ist notwendig, Gelbsucht und Pseudo-Vergilbung zu unterscheiden, bei denen die Haut auch eine gelbliche Färbung annehmen kann, was aber mit der Verwendung von Karotten, Kürbissen, Melonen in großen Mengen zusammenhängt - in diesem Fall ändert sich die Hautfarbe durch die Ansammlung großer Mengen Carotin. Diese Reaktion ist vorübergehend und hängt nicht mit dem Bilirubinspiegel im Blut zusammen. Eine Besonderheit der Pseudo-Vergilbung ist das Fehlen von Farbveränderungen im Weiß der Augen.

Diagnose

Wenn Gelbsucht auftritt, ist es notwendig, zu bestimmen, was sie verursacht hat, und auch den Grad ihrer Schwere herauszufinden - dafür wird das Niveau des Blutbilirubins bestimmt. In der Regel beginnt die Diagnose mit einer Untersuchung der Leber. Blutuntersuchungen werden am sogenannten Leberpanel durchgeführt, welches die Bestimmung der folgenden Enzyme im Blut beinhaltet:

In der Regel werden Bluttests auf Virushepatitis durchgeführt. Aus nicht-laborchemischen Studien ist das Ergebnis einer Ultraschalluntersuchung der Leber von großer Bedeutung.

Das Verhältnis zwischen den Blutwerten der beiden Formen von Bilirubin, direkt und indirekt, kann bei verschiedenen Arten von Gelbsucht signifikant variieren. Dieses Verhältnis ist extrem wichtig für die Differentialdiagnose von Krankheiten, die durch Gelbsucht verursacht werden können.

  • komplettes Blutbild
  • Urinanalyse.

Wenn die Ergebnisse eines allgemeinen Bluttests Anzeichen einer Anämie zeigten, wird die Anzahl der Retikulozyten - unreife Erythrozyten - bestimmt, von denen ein signifikanter Anstieg auf eine hämolytische Anämie hinweisen kann.

Entsprechend den erzielten Ergebnissen wird vom behandelnden Arzt eine Nachuntersuchung vorgeschrieben:

  • Ultraschall und Leberbiopsie können verwendet werden, um den Zustand und die Struktur der Leber, Gallenblase und Gallengänge zu beurteilen; Bauch-Ultraschall oder CT-Scans können verordnet werden (Computertomographie);
  • endoskopische retrograde Cholangiopankreatikographie (ERCP) - Untersuchung der Gallenwege und des Pankreasganges durch Einbringen einer röntgendichten Substanz durch eine spezielle Sonde;
  • Laparoskopie der Bauchhöhle - eine Operationsmethode, bei der Operationen an inneren Organen durch Öffnungen von 0,5 bis 1,5 cm durchgeführt werden.

Behandlung

Gelbsucht - ein Grund für die dringende Behandlung des Arztes. Die Behandlung von Gelbsucht ist in der Regel die Behandlung der zugrunde liegenden Krankheit, die sie verursacht hat.

Physiologische Gelbsucht bei Neugeborenen erfordert sorgfältige Beobachtung - mit ihrer Verschlimmerung sind Sofortmaßnahmen notwendig, da Bilirubinablagerungen zu irreversiblen Hirnschäden führen können.

Empfohlene Analysen

  • Gesamtbilirubin
  • Bilirubin gerade
  • Alanin-Aminotransferase (ALT)
  • Aspartat-Aminotransferase (AST)
  • Alkalische Phosphatase (alkalische Phosphatase)
  • Gamma-Glutamyltranspeptidase
  • HBsAg
  • Anti-HCV-Antikörper

Diagnose der Gelbsucht: Was ändert sich die Farbe der Haut und der Schleimhäute

Der Austausch von Bilirubin ist wie folgt. Alte rote Blutkörperchen werden in den Organen (hauptsächlich in der Milz) zerstört, und Bilirubin wird aus dem freigesetzten Hämoglobin gebildet. Zusammen mit der Blutbahn gelangt es in die Leber, wo es an die Glucuronsäure bindet und zusammen mit der Galle in das Darmlumen ausgeschieden wird. Hier wird ein Teil des Bilirubins zusammen mit dem Kot in Form von Stercobilin ausgeschieden, was ihm eine charakteristische Farbe verleiht, während der andere Teil in das Blut gelangt und zusammen mit dem Urin in Form von Urobilin ausgeschieden wird.

Unter normalen Bedingungen besteht Bilirubin in drei Fraktionen im Blut:

  • Indirektes, unkonjugiertes oder freies Bilirubin. Dies ist der Teil von Bilirubin, der noch nicht mit Glucuronsäure in der Leber assoziiert ist. Die Rate an indirektem Bilirubin beträgt 0 bis 8 μmol / l.
  • Direktes, konjugiertes oder gebundenes Bilirubin. Diese Substanzform ist bereits in der Galle enthalten. Die Geschwindigkeit des direkten Bilirubins beträgt 0 bis 19 & mgr; mol / l.
  • Gesamtbilirubin - der Gesamtwert beider Fraktionen. Die Gesamtmenge an Bilirubin beträgt 3 bis 17 μmol / l.

Klassifikation der Gelbsucht und ihre Ursachen

Im Falle des Ikterus-Syndroms erlaubt die Differentialdiagnose die Unterscheidung von drei Typen: hämolytischer, hepatischer und mechanischer Ikterus.

Die hämolytische Gelbsucht entwickelt sich aufgrund einer verstärkten Hämolyse oder eines intravaskulären Zusammenbruchs der roten Blutkörperchen, wodurch Bilirubin direkt im Blutkreislauf gebildet wird. Dies kann auftreten, wenn:

  • hämolytische Anämie - Sichelzellenanämie, Thalassämie, autoimmune hämolytische Anämie und andere;
  • Infektionskrankheiten - Malaria, Babesiose;
  • Vergiftung mit hämolytischen Giften;
  • Komplikationen nach der Bluttransfusion und in anderen Situationen.

Bei hämolytischer Gelbsucht ist der Bilirubinspiegel aufgrund der indirekten oder freien Fraktion erhöht. In der Regel hat das Syndrom einen leichten klinischen Verlauf, und oft entwickelt sich die Gelbsucht der Haut überhaupt nicht.

Hepatische oder parenchymale Gelbsucht entwickelt sich mit signifikanten Leberschäden. Am häufigsten tritt es bei folgenden Krankheiten auf:

  • Virushepatitis A, B, C und andere;
  • alkoholische Lebererkrankung;
  • massive Fibrose und Zirrhose;
  • primär sklerosierende Cholangitis und primäre biliäre Zirrhose;
  • Autoimmunhepatitis;
  • primäre Lebertumoren und ihre metastatische Läsion.

Die Differentialdiagnose zeigt, dass sich obstruktive, mechanische oder subhepatische Gelbsucht aufgrund der Gallengangsabschwächung entwickelt. Der Durchmesser des Gallenganglumens ist sehr klein und beträgt weniger als 1 cm.Wenn in ihnen ein Hindernis für den Abfluss von Gallenflüssigkeit auftritt, sammelt sich dieser in den darüber liegenden Abschnitten des Gallenbaums und seine Bestandteile dringen schließlich in das Blut ein. Lesen Sie mehr über den Gallenfluss →

Die Differentialdiagnose der Ursachen des obstruktiven Ikterus zeigt folgende Pathologien:

  • Gallensteinkrankheit;
  • Choledocholithiasis oder ein Stein im Gallengang;
  • narbige Veränderungen der Gallenwege, einschließlich bei Autoimmun-Cholangitis;
  • Stenose des Schließmuskels von Oddi;
  • Tumoren der Gallenwege.

Die Labordiagnose von Gelbsucht dieser Art zeigt einen signifikanten Anstieg des direkten Bilirubins sowie des Niveaus der alkalischen Phosphatase. Diese Art von Gelbsucht hat auch eine besondere klinische Manifestationen, die helfen, die Diagnose zu klären.

Entwicklungsmechanismen der Gelbsucht

Die beschriebenen Formen der Gelbsucht haben unterschiedliche Entwicklungsmechanismen, die bei der Differentialdiagnose von Gelbsucht und bei der Auswahl der effektivsten Behandlung unbedingt berücksichtigt werden müssen.

Der Hauptmechanismus für die Entwicklung von hämolytischem Ikterus ist eine Erhöhung des Spiegels an indirektem Bilirubin infolge eines verstärkten intravaskulären Erythrozyten-Abbaus. Ungeachtet des Grundes für die Entwicklung der Hämolyse wird Hämoglobin, das in den freien Blutstrom gelangt ist, von den Zellen des Makrophagensystems eingefangen und zu Bilirubin und eisenhaltigen Rückständen zerstört.

Bei der Niederlage großer Gallenwege sammelt sich die Gallenflüssigkeit im Gallenbaum an und ihre Bestandteile, darunter direktes Bilirubin und Gallensäuren, gelangen spontan in das Blut. Bei der Beseitigung des Hindernisses kollabiert die mechanische Gelbsucht in der Regel spontan. Das heißt, die Differentialdiagnose der obstruktiven Gelbsucht zielt darauf ab, die Pathologien der Leber zu eliminieren und den Abbau der roten Blutkörperchen zu erhöhen.

Klinisches Bild

Die wichtigste klinische Manifestation einer Gelbsucht ist eine gelbliche Verfärbung der Haut und der Schleimhäute. Zuerst werden das Weiße der Augen und die Schleimhaut der Mundhöhle gemalt, und erst dann verbindet sich die Haut.

Ärzte merken an, dass jede Gelbsucht eine eigene Hautfarbe hat:

  • bei hämolytischer Gelbsucht wird die Haut hellgelb oder zitronengelb;
  • Bei Gelbsucht bekommen die Hautlappen eine sattere gelbe Farbe, die oft der Farbe von Orangenschale oder Aprikose ähnelt;
  • Bei obstruktiver Gelbsucht nimmt die Haut durch intensives Eindringen von Gallensäuren in die Blutbahn eine grünliche Färbung an.

In der klinischen Praxis wird die Differentialdiagnose von Gelbsucht im Hautton nicht verwendet, da dieses Kriterium sehr subjektiv ist und nicht nur von der spezifischen Form der Verletzung des Bilirubinmetabolismus, sondern auch von den individuellen Eigenschaften der Haut des Patienten abhängt.

  • hämolytischer Gelbsucht Kot intensiv gefärbt, Urin ist entweder normal oder leicht dunkel;
  • Bei hepatischem Ikterus sind die Fäkalien ebenfalls stark gefärbt und der Urin wird dunkel und ähnelt in Aussehen dunklen Bieren oder stark gebrühtem Tee;
  • Bei mechanischer Gelbsucht verfärbt sich der Kot, der Urin wird dunkel.

Jede Art von Gelbsucht hat ihre eigenen Merkmale des klinischen Bildes. So ist für hämolytische Gelbsucht ein welliger oder knackiger Verlauf sowie eine vergrößerte Milz charakteristisch. Bei obstruktiver Gelbsucht wird häufig Juckreiz beobachtet, da Gallensäuren die Hautrezeptoren irritieren.

Differentialdiagnose des Ikterus-Syndroms

Die Bestimmung einer bestimmten Art von Gelbsucht wird auf der Grundlage eines Komplexes von klinischen, Labor- und instrumentellen Daten durchgeführt.

Die Tabelle der Differentialdiagnose der Gelbsucht

Jeder Patient mit Gelbsucht wird notwendigerweise eine Studie über Marker der Virushepatitis sowie Ultraschall der Leber, der Gallenblase und der Gallenwege durchgeführt. In den meisten Fällen verursacht die Diagnose von Gelbsucht keine Schwierigkeiten und dauert nicht mehr als ein paar Stunden.

Behandlung

Erwachsene Patienten leiden ohne Folgen an Gelbsucht und benötigen keine spezielle Behandlung. In einigen Fällen, wenn das Niveau von Bilirubin die Norm um das Zehnfache übersteigt, kann eine Infusion von Kristalloiden mit kurzzeitigen Diuretika (forcierte Diurese) sowie starkes Trinken indiziert sein.

Alle Bemühungen von Ärzten und Patienten sollten sich auf die Behandlung der Grunderkrankung richten, die sich durch Gelbsucht manifestiert. Bei hämolytischer Gelbsucht wird ein gründlicher Labor-Bluttest durchgeführt, um die Ursache der Hämolyse zu identifizieren:

  • Wenn eine hämolytische Anämie festgestellt wird, ist eine spezifische Behandlung indiziert, einschließlich Transfusion von roten Blutkörperchen des Spenders, Knochenmarktransplantation, Immunsuppression und sogar Milzentfernung.
  • Wenn die Ursache der Hämolyse durch Infektionskrankheiten wie Malaria und Babesiose verursacht wurde, wird die Behandlung auf der Grundlage des Erregertyps durchgeführt. Es umfasst die Verschreibung von Medikamenten gegen Malaria (Delagil, Mefloquin, Chinin, Artemisinin und andere), Antibiotika.
  • Im Falle einer Vergiftung mit hämolytischen Giften wird intensiv auf der Intensivstation therapiert.

Wenn die akute Virushepatitis zur Ursache der Gelbsucht geworden ist, wird die Behandlung in einem Krankenhaus für Infektionskrankheiten durchgeführt und umfasst reichlich Trinken, Bettruhe, strenge Diät und symptomatische Therapie. Für schwere Leberschäden, einschließlich neoplastischer Erkrankungen und Zirrhose, wird eine chirurgische Behandlung, einschließlich einer Transplantation, durchgeführt. Lesen Sie mehr darüber, wann Lebertransplantation für Zirrhose benötigt wird →

Alle Fälle von obstruktiver Gelbsucht erfordern einen chirurgischen Notfalleingriff mit der Beseitigung von Hindernissen im Lumen der Gallenwege und der Wiederherstellung des normalen Gallenflusses. Abhängig von den Indikationen können Gallenblasenentfernung, Gallengangdrainage und andere Operationen durchgeführt werden.

Konsequenzen

In den meisten Fällen wird die Gelbsucht unabhängig von der Beseitigung des verursachenden Faktors gelöst. Selbst bei einer signifikanten Erhöhung des Bilirubinspiegels leiden die Organe und Systeme eines erwachsenen Menschen nicht. Bei der Behandlung der Grunderkrankung verschwindet die Gelbfärbung der Haut und die physiologischen Funktionen nehmen ihre natürliche Farbe an.

Bei jüngeren Kindern, besonders bei Neugeborenen, tritt eine viel schwierigere Gelbsucht auf. Bei Erreichen eines kritischen Wertes wird Bilirubin in den subkortikalen Kernen des Gehirns abgelagert (Bilirubinenzephalopathie), was zu einer erheblichen Störung der Funktionen des Nervensystems führt, einschließlich Lethargie des Kindes, erhöhter Schläfrigkeit, Auslöschung der Reflexe sowie Atem- und Herzerkrankungen. Deshalb sollte das Auftreten von Gelbsucht bei einem Kind sofort medizinische Hilfe suchen.

Das Gelbsucht-Syndrom ist ein Signal des Körpers über das Vorhandensein einer schweren Krankheit, die besondere Aufmerksamkeit und intensive Behandlung erfordert. Durch den rechtzeitigen Zugang zu einem Arzt hat der Patient alle Chancen auf Heilung oder eine signifikante Verbesserung des Krankheitsverlaufs.

Wie man die Farbe von Urin und Fäkalien mit Gelbsucht ändert

Die Farbe von Fäkalien mit Gelbsucht neigt dazu, sich drastisch zu ändern. Dies liegt an der Zunahme der Leberenzyme und der Unfähigkeit des Körpers, Toxine rechtzeitig zu entfernen. Die Entwicklung von Gelbsucht ist mit einer Reihe von provozierenden Faktoren verbunden, die auf einer Dysfunktion der Gallenwege beruhen. Wenn die Krankheit fortschreitet, werden offensichtliche Symptome der Krankheit diagnostiziert, einschließlich einer Veränderung des natürlichen Farbtons von Kot und Urin. Je nach Intensität der Farbe bestimmt der Spezialist die Schwere der Erkrankung.

Warum verändert sich die Urinfarbe?

Die Substanz aus der Leber, Bilirubin genannt, ist verantwortlich für den Schatten des Urins. Diese Komponente ist der Hauptbestandteil von Gallen- oder Gallenpigment. Es wird während des komplexen chemischen Prozesses der Spaltung von Hämoglobin und anderen Substanzen in der Leber gebildet. Zersetzungsprodukte sammeln sich in der Galle und werden zusammen mit den restlichen Toxinen aus dem Körper ausgeschieden. Dies ist ein kontinuierlicher Vorgang, jedoch wird unter Verletzung des Funktionszwecks der Leber die Anhäufung gefährlicher Bestandteile behoben.

Bilirubin kommt in geringen Mengen im menschlichen Blut vor. Etwaige Anomalien weisen auf die Entwicklung pathologischer Prozesse, insbesondere auf Leber- und Gallenblasendefekte, hin. Dies wird durch eine Reihe von Laboruntersuchungen von Blut und Urin bestätigt. Mit der schnellen Zunahme der Menge an Bilirubin ist es möglich, Anomalien im Körper ohne zusätzliche Forschung zu erkennen.

Alle Verstöße werden durch den Urinfarbton aufgezeichnet. Erhöhtes Bilirubin führt zu einer hohen Konzentration einer anderen Komponente - Urobilin. Er ist verantwortlich für die Farbe des biologischen Materials und verändert die natürliche Farbe zu einem dunklen gesättigten Farbton. Das Vorhandensein von Anomalien in der Leber wird nicht nur durch einen hohen Bilirubinspiegel angezeigt, sondern auch durch das Vorhandensein von roten Blutkörperchen und Protein im Urin. Zur Bestätigung der Gelbsucht empfiehlt der Spezialist, dass Sie auch einen Bluttest machen.

Gründe für die Veränderung des Stuhlgangs

Bilirubin beeinflusst die Farbe von Fäkalien. Staut es sich im Darm in Form von Stercobilin, so führt dies zu einer deutlichen Veränderung der Kotschattierung. Die Anwesenheit dieser Komponente in den Fäkalien wird durch Kombinieren des Testmaterials mit Quecksilberdichlorid überprüft. Die Studie wird während des Tages durchgeführt, diese Zeit ist genug für den Eintritt von Fäkalien in die Reaktion mit Reagenzien. Die erhaltenen Daten werden mit Laborindikatoren verglichen. Wenn die Person gesund ist, nimmt das Material einen rosa Farbton an. Die grüne Farbe zeigt die Abwesenheit von Stercobilin an.

Funktionsstörungen der Leber und der Bauchspeicheldrüse schaffen optimale Bedingungen für die Ansammlung gefährlicher und toxischer Bestandteile im Körper. Wenn sie in den Kot kommen, provozieren sie seine Veränderung. Unter normalen Bedingungen beträgt die tägliche Menge an ausgeschiedenem Sterlocobilin 350 ml. Wenn ein bestimmter Indikator in einer kleineren oder aufwärtsgerichteten Richtung variiert, ist es üblich, eine intensive Progression von Krankheiten im menschlichen Körper zu diagnostizieren.

Wenn Tests auf Gelbsucht eine starke Abnahme des Stercobilin-Verhältnisses anzeigen, legt ein Spezialist eine akute Beeinträchtigung der Leberfunktion fest. In seltenen Fällen gibt es eine Zunahme der Komponente mit Hepatitis. Dies liegt an der schnellen Zunahme der Anzahl roter Blutkörperchen im Blut. In den meisten Fällen zeigen ähnliche Prozesse das Fortschreiten der hämolytischen Gelbsucht an.

Wenn während der Studie kein Stercobilin nachgewiesen wurde, diagnostiziert ein Spezialist eine vollständige Obstruktion der Gallenwege. Die Verstopfung der Gänge wird durch Kompression durch einen Tumor oder einen Stein verursacht. In diesem Fall ist der Schatten von Kot mit Gelbsucht weiß.

Es ist wichtig: Nicht nur Lebererkrankungen können die Verfärbung von Fäkalien beeinflussen. Solche Verstöße werden mit Cholangitis, Pankreatitis und Cholezystitis aufgezeichnet.

Wie wirkt sich die Art der Gelbsucht auf die Farbe des biologischen Materials aus?

Ein Urintest kann den Zustand einer Person vollständig charakterisieren, insbesondere wenn Gelbsucht vermutet wird. Laut zahlreichen Studien gibt es drei Haupttypen von Hepatitis:

  • hämolytisch (Nebenniere),
  • parenchymale (Leber),
  • mechanisch (subhepatisch).

Die hämolytische Hepatitis wird von Vergilbung der Haut und der Schleimhäute begleitet. Der schnelle Anstieg des Bilirubins und die Ansammlung von Toxinen im Körper macht es der Leber und den Nieren unmöglich, gefährliche Substanzen herauszufiltern. Das Ergebnis dieses Prozesses ist eine helle Farbe des Urins.

Eine parenchymale oder hepatische Hepatitis entwickelt sich vor dem Hintergrund schwerwiegender Störungen der Leberfunktion. Ihr Fortschreiten ist auf den Ersatz gesunder Organzellen durch Binde- oder Narbengewebe zurückzuführen. Dieser Prozess ist charakteristisch für die Zirrhose. Die Leber kommt ihrer direkten Verantwortung nicht nach und verliert die Fähigkeit, Bilirubin zu verarbeiten. Substanz in großen Mengen ins Blut. Bilirubin wird teilweise von den Nieren gefiltert, was die natürliche Farbe des Urins zu einem satten dunklen Ton verändert. Nach äußeren Anzeichen ähnelt es einem starken Bier oder Tee.

Bei obstruktiver Gelbsucht wird eine schnelle Ansammlung von Galle im Flusssystem registriert. Dieser Prozess ist aufgrund der Verstopfung der Gänge aufgrund der Progression von gutartigen oder bösartigen Tumoren. Gifte sammeln sich in der Galle an und führen zur Vergiftung des Körpers. Ein Teil des produzierten Bilirubins gelangt in den Darm, wo es in Sterkobilin umgewandelt wird. Diese Komponente beeinflusst die natürliche Farbe der Stuhlmassen. Bei subhepatischem Ikterus nimmt der Kot einen blassen oder weißen Farbton an, ähnliche Veränderungen treten in der Farbe des Urins auf.

Je nach Stuhlgang kann ein Spezialist eine vorläufige Diagnose stellen. Aber welche Art von Gelbsucht ist beim Menschen festgeschrieben und was verursacht seine Entwicklung wird dazu beitragen, zusätzliche Labor-und Instrumentalstudien zu bestimmen.

Gefährliche Veränderungen im Körper des Neugeborenen

Veränderungen in der Farbe von Urin und Kot werden in jedem Alter aufgezeichnet. Sie sind jedoch besonders gefährlich für Säuglinge. Anomalien sind charakteristisch für hämolytische Erkrankungen des Neugeborenen (GBI). Dies ist ein pathologischer Prozess, begleitet von einem schnellen Anstieg des Bilirubins im Körper. Entwickelt während des Rh-Konflikts der Mutter und des Fötus, immer noch im Mutterleib. In den meisten Fällen ist es tödlich.

Mit einem deutlichen Rh-Konflikt erhöht sich das Risiko von Fehl- oder Totgeburten. In den vergangenen Jahren lag die Mortalität aufgrund der Entwicklung einer hämolytischen Erkrankung bei 80%. Die Entwicklung der Pathologie zeigt eine helle Hautfarbe des Kindes an. Ein zusätzliches Beurteilungskriterium ist die Veränderung der Kotfarbe bei Gelbsucht, sie nimmt einen leuchtend gelben Farbton an. In der medizinischen Praxis wird dieser Zustand als Nuclear Ikterice bezeichnet.

Die Veränderungen der Farbe von Urin und Kot nehmen allmählich zu, für 3-4 Tage nach der Geburt hat das Baby hellgelbe Faeces mit einer leichten grünlichen Färbung. In Ermangelung therapeutischer Effekte, am 5. Tag akute Vergiftung des Nervensystems und die Entwicklung von nuklearer Gelbsucht eingestellt (Foto zeigt die Intensität seiner Manifestation). Wenn das Kind nicht rechtzeitig Hilfe leistet, ist es tödlich.

Wichtig: Jede Veränderung im Körper eines Erwachsenen und eines Kindes ist ein Grund für einen Notfallbesuch bei einer medizinischen Einrichtung. Das Ignorieren der offensichtlichen Anzeichen von Abweichungen ist gefährlich durch die Entwicklung von schweren Komplikationen, einschließlich Tod.

Gelbsucht Tests

Zunächst ist Gelbsucht keine Krankheit, sondern ein Symptom für Störungen in der Gesamtarbeit der inneren Organe. Der Mechanismus der Gelbsucht in Ihrem Kind kann mit einer Verletzung des Prozesses der Bildung (suprahepatisch) und Neutralisierung (hepatisch) von Bilirubin in ihrem Körper verbunden sein. Für ein Kind von 4 Jahren ist die Art der Gelbsucht nicht typisch für die Subhepatische (Eliminationsprozess), aber nur ein Arzt nach den Ergebnissen der Tests kann dies ausschließen. Um Gelbsucht zu diagnostizieren, müssen Sie zuerst Ihren Kinderarzt kontaktieren. Zweitens, um die Richtung zu nehmen oder Blut für die allgemeine und biochemische Analyse zu spenden. Führen Sie eine klinische (allgemeine) Urinanalyse durch. Sicher sein, dass Tests dieser Art zeigen, ob das Niveau des zulässigen Bilirubins im Blut / Urin des Kindes erhöht ist, die Anzahl der roten Blutkörperchen und ob die Verschlechterung des Zustands mit Krankheiten wie Anämie und Hepatitis verbunden ist.

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Gelbsucht Tests

Gelbsucht ist ein Symptom für verschiedene Krankheiten, bei denen eine Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute aufgrund einer hohen Ansammlung von Gesamtbilirubin im Blut (27 - 34 mmol / l und darüber) auftritt.

Es gibt drei Arten von Gelbsucht:

  • suprahepatisch
  • hepatisch
  • subhepatisch

Suprahepatische Gelbsucht tritt mit erhöhtem Erythrozytenabbau (hämolytisch), hepatisch - als Folge von Leberparenchymschäden, subepatischem (mechanischem) Gelbsucht - in Verletzung der Bilirubinsekretion durch die Gallenwege (eine häufige Ursache ist ein Tumor der pankreoduodenalen Zone oder Gallensteinkrankheit).

Suprahepatische Gelbsucht

Bei suprahepatischen (hämolytischen) Gelbsucht finden sich Anämie und Retikulozytose im allgemeinen Bluttest.

Funktionelle Leberfunktionstests sind innerhalb der normalen Grenzen, osmotische Resistenz der Erythrozyten ist reduziert, Hyperbilirubinämie (der Spiegel von indirektem Bilirubin ist stark erhöht), Cholesterin-Gehalt, Transaminase-Aktivität (ALT, AST), alkalische Phosphatase und der Prothrombin-Index ist normal. Bei der Analyse von Urin mit dieser Gelbsucht ist der Gehalt an Urobilinogen signifikant erhöht, es gibt kein Bilirubin.

Die Leberpunktion kann eine sekundäre Hämochromatose aufweisen.

Gelbsucht bei Lebererkrankungen

Bei hepatischer Gelbsucht ist eine Blutanamnese möglich, Anämie ist möglich, osmotische Resistenz der Erythrozyten normal, Bilirubingehalt deutlich erhöht (durch direkte Fraktion), Transaminaseaktivität (insbesondere ALT) und GGT erhöht, funktionelle Leberproben pathologisch verändert, Albuminspiegel reduziert, Immunglobuline (Subspezies) Blutglobuline) erhöht, der Prothrombin-Index gesenkt, die alkalische Phosphatase-Aktivität nicht verändert, der Cholesteringehalt normal oder erhöht, in schweren Fällen ist er reduziert.

Bei der Analyse von Urin zur Bestimmung von Bilirubin ist der Urobilinogenspiegel signifikant erhöht (auf der Höhe der Gelbsucht).

Nadelbiopsie - Zeichen von Hepatitis oder Leberzirrhose.

Gelbsucht

Gelbsucht bezieht sich auf das pathologische Syndrom der Färbung der Haut, Proteine ​​der Augen und der Schleimhäute in verschiedenen Gelbtönen als Ergebnis einer Erhöhung des Blutspiegels eines bestimmten Pigments - gebundenes oder freies Bilirubin. Abhängig von der Ursache und der Konzentration bestimmter Bilirubin-Anteile unterscheidet sich die Gelbsucht in Farbe und Manifestation.

allgemeine Daten

Gelbsucht ist keine Krankheit, sondern ein Syndrom, dh ein Komplex von pathologischen Erscheinungen, die mit einer gestörten Leberfunktion und einem gestörten Pigmentstoffwechsel verbunden sind, und die Ursachen für die Entwicklung von Gelbsucht können in jedem der Fälle völlig verschieden sein.

Die Grundlage der Gelbsucht ist der übermäßige Eintritt von Bilirubin in das Blutpigment, das aus Hämoglobin des ausgearbeiteten Blutes gebildet wird und seine Funktion nicht mehr erfüllt. Das Eisenion wird von Hämoglobin abgespalten und wiederverwendet, und Hämoglobin wird zu Bilirubin (noch toxisch) produziert, welches dann mit einer speziellen Säure (Glucuronsäure) kombiniert wird, die es neutralisiert.

Nicht-saures Bilirubin heißt:

  • indirekt. Es gibt eine spezielle indirekte chemische Reaktion mit Reagenzien,
  • ungebunden (unkonjugiert) oder frei. Es ist unlöslich in Wasser, ziemlich giftig, bindet gut an Proteine ​​oder Körperfette. Daher ist es gut angesammeltes Gewebe.

Wenn Bilirubin mit Glucuronsäure in Leberzellen gebunden wird, wird es:

  • direkt (gibt eine direkte Reaktion mit Reagenzien),
  • verknüpft (konjugiert).

Dieses Bilirubin ist ungiftig, in Wasser unlöslich, es in den Darm gelangt, wo es in Stercobilin (cal-Färbung) und Urobilin (absorbierte in das Blut ausgeschieden und durch die Nieren, Urin-Färbung) umgewandelt wird.

Foto: Weiß der Augen mit Gelbsucht

Klassifizierung

Nach dem Mechanismus der Bildung von Gelbsucht können drei große Gruppen unterschieden werden:

  • suprahepatisch, sind diese Gelbsucht nicht mit Leberproblemen verbunden, die durch den massiven Abbau von roten Blutkörperchen und die Freisetzung von Hämoglobin in das Blut verursacht werden,
  • Leber (oder sie werden auch Parenchym genannt), entwickeln sich aufgrund einer Lebererkrankung, wenn Leberzellen nicht mit der Verarbeitung von Bilirubin fertig werden,
  • subhepatisch oder mechanisch, wenn aufgrund verschiedener Probleme der normale Gallenfluss unterbrochen ist, wodurch Bilirubin nicht entfernt werden kann.

Ursachen von Gelbsucht

Manifestationen von Gelbsucht treten auf, wenn der Bilirubinspiegel im Blut über 20-30 μmol / l ansteigt. Zur gleichen Zeit, gemäß der Klassifikation, werden alle Gründe in drei Gruppen geteilt.

1. Ursachen von suprahepatischen oder hämolytischen Ikterus:

  • alle Arten von hämolytischer Anämie,
  • Vergiftung durch hämolytische Gifte,
  • toxische Wirkungen auf Blutzellen - rote Blutkörperchen, die zu ihrer Zerstörung führen.

2. Ursachen, die zur Entwicklung von Leber- oder Parenchym-Gelbsucht führen:

  • viraler Leberschaden (Hepatitis A, B, C, Delta und E),
  • medizinische Hepatitis,
  • Hepatitis aufgrund von Vergiftung und Blutvergiftung,
  • alkoholische Hepatitis und Leberzirrhose,
  • chronische Hepatitis, autoimmune Läsionen,
  • Tumoren und Leberkrebs.

3. Ursachen für obstruktive oder obstruktive Gelbsucht:

  • Verstopfung von Gallengangssteinen mit Cholelithiasis,
  • Tumore oder Zysten der Bauchspeicheldrüse, die den Gallenfluss stören,
  • Adhäsionen im Gallentrakt,
  • Verstopfung der Gallenwege durch Parasiten,
  • andere Ursachen von Verstößen gegen den Abfluss von Galle (Verdickung, Entzündung der Gänge, etc.).

Entwicklungsmechanismen

Bei jeder Art von Gelbsucht entsteht ein eigener Schadensmechanismus, der zu einer Art Manifestation führt.

Mit Gelbsucht aufgrund von Hämolyse

Es gibt eine erhöhte Zerstörung von roten Blutzellen mit der Freisetzung einer großen Menge an Hämoglobin ins Blut, die auf Bilirubin übertragen und aus dem Körper entfernt werden muss.

Gleichzeitig wird zu viel Arbeit an der Leber geleistet, während das Enzym für die Übertragung von Bilirubin von einer gefährlichen Form auf eine ungefährliche Form nicht ausreicht. Daher tritt eine überschüssige Menge an Bilirubin in den Blutstrom ein und wird auf die Gewebe verteilt. Mehr als die normale Menge an Bilirubin geht in den Darm, wobei der Kot mit Stercobilin stärker angefärbt wird, und ein Urobilin-Überschuss färbt mehr Urin. Da das meiste Bilirubin unlöslich ist, tritt Bilirubin nicht in den Urin ein und wird in der Analyse nicht nachgewiesen.

In den Analysen wird sein:

  • Blut - viel indirektes Bilirubin, ein wenig direkt,
  • Urin - viel Urobilin,
  • Kot - viel sterkobilina.

Mit Gelbsucht als Folge von Leberschäden

  • Schädigung der Leberzellen, die normalerweise Bilirubin verarbeiten sollten;
  • kleine Gallengänge in der Leber sind geschädigt und die Galle ist schlecht von ihnen getrennt und kann nicht entfernt werden;
  • eine Menge Bilirubin aller Art wird gebildet - sowohl direkt als auch indirekt;
  • ein Teil von Bilirubin tritt in Blut und Urin ein, aber der Prozess der Ausscheidung von Bilirubin mit Gallenflüssigkeit im Darm ist schwierig.

Als Ergebnis wird der Kot weniger Stercobilin und im Urin weniger Urobilin sein. Aufgrund der Tatsache, dass die Gallenkapillaren beschädigt sind, gelangt ein Teil der Gallenflüssigkeit mit ihren Gallensäuren in den Blutkreislauf und breitet sich durch den Körper aus, was zu Juckreiz führt.

  • Es gibt viele direkte und indirekte Bilirubin- und Gallensäuren im Blut.
  • Es gibt wenig Urobilin im Urin, aber Bilirubin gibt es eine dunkle Farbe.
  • im Kot wenig Stercobilin - es ist leicht, aber nicht vollständig verfärbt.

Mit Gelbsucht als Folge von Verstößen gegen den Abfluss von Galle

es gibt eine vollständige Überlappung des Abflusses von Galle mit Bilirubin im Darm. Ergebend:

  • steril in Calais ist überhaupt nicht, es ist verfärbt,
  • Es gibt kein Urobilin im Urin, aber Bilirubin - es wird dem Urin eine sehr dunkle Farbe geben,
  • Gallen und direktes Bilirubin, Gallensäuren, erscheinen im Blut aufgrund der Dehnung der Kapillaren und ihrer Verletzungen.

Symptome der Gelbsucht

Bei der Gelbsucht gibt es einen ganzen Komplex von Symptomen, die es ermöglichen, nicht nur die Gelbsucht, sondern auch ihre Erscheinung zu bestimmen.

Das grundlegendste Symptom ist die Neufärbung der Haut, der Schleimhäute und der Sklera der Augen in gelber Farbe. In diesem Fall wird der Hautton anders aussehen:

  • hämolytische Arten von Gelbsucht Hautfarbe zitronengelbe Farbe, während es auch Blässe gibt,
  • bei parenchymalen oder hepatischen Gelbsucht ist die Haut orange-gelb gefärbt,
  • mit mechanischer Haut kann gelb-olive Farbe mit dem Übergang zu dunkler zu braun sein.

Außerdem können die letzten beiden Typen auftreten:

  • Juckreiz der Haut, stärker ausgeprägt mit der subhepatischen Form,
  • Besenreiser aufgrund von Leberschäden und Blutgerinnungsstörungen.
  • Verfärbung von Stuhl und Urin.
  • eine Zunahme der Größe der Leber, mit hämolytischen - sogar die Milz,
  • wund rechts
  • Fieber.

Diagnose von Gelbsucht

Eine vorläufige Diagnose kann bei Gelbfärbung der Haut gestellt werden, aber es ist notwendig, die Ursache der Gelbsucht zu bestimmen. Muss halten:

  • Allgemeine Blut- und Urinanalyse
  • das Niveau von Bilirubin im Blut und Urin,
  • biochemischer Bluttest zur Bestimmung der wichtigsten Enzyme der Leber, Protein, Cholesterin usw.
  • Blut für Antikörper gegen virale Hepatitis und andere Infektionen
  • Kot-Analyse.

In Laboruntersuchungen werden bei Bedarf Ultraschall der Leber und des Gallentraktes der Milz, Intubation des Duodenums, Leberscan, Tomographie und MRT verwendet.

Gelbsucht Behandlung

Abhängig von der Ursache kann Ikterus von Spezialisten für Infektionskrankheiten, Allgemeinmedizinern, Hämatologen oder Chirurgen behandelt werden.

Die hämolytische Gelbsucht wird von den Hämatologen durchgeführt, sie führen den Kurs der Behandlung der hämolytischen Anämie bis zur Bluttransfusion durch.

Bei ansteckendem Gelbsucht wird antivirale Therapie in Krankenhäusern von Infektionskrankenhäusern durchgeführt und ein Verlauf zur Unterstützung der Leberfunktion.

Bei mechanischer Gelbsucht werden Operationen durchgeführt, um Hindernisse für den Abfluss von Gallenflüssigkeit zu entfernen - Adhäsionen und Tumore zu entfernen, Steine ​​zu zerkleinern oder die Gallenblase zu entfernen.

Gelbsuchtuntersuchung

Die wichtigsten Methoden der Untersuchung auf Gelbsucht - ein Bluttest für Leberenzyme, Ultraschall, Szintigraphie und Biopsie.

Biochemischer Bluttest

Eine Gelbsuchtuntersuchung ist durch eine Erhöhung der Konzentration von Gallensäuren, alkalischer Phosphatase (alkalische Phosphatase) und Gamma-Glutamyl-Transferase (GGT) im Blut gekennzeichnet. Der Metabolismus von Gallensäuren (reflektiert durch Änderungen in ihrer Konzentration nach der Nahrungsaufnahme) bei cholestatischen Krankheiten und bei portosystemischen Shunts unterscheidet sich geringfügig. Folglich ist das Niveau der Gallensäuren im Serum ein sehr empfindlicher, aber kein spezifischer Indikator zur Beurteilung der Cholestase. Von den Enzymen ist GGT ein sehr spezifischer Indikator für Cholestase, aber nicht so empfindlich wie eine Schätzung der Gesamtkonzentration von Gallensäuren. ALP ist auch ein empfindlicher Parameter, aber es ist weniger spezifisch, weil es in vielen Geweben enthalten ist, und nicht nur im hepatobiliären System. In alkalischer Phosphatase in der Leber ist eine sehr lange Halbwertszeit, im Gegensatz zu Isoenzymen in anderen Geweben, mit Ausnahme des Skeletts gefunden. In dieser Hinsicht ist ein hoher Anteil an alkalischer Phosphatase bei Menschen ohne Erkrankungen des Skelettsystems gewöhnlich mit einer Schädigung des hepatobiliären Systems verbunden. Das Steroid-induzierte alkalische Phosphatase-Isoenzym, das in der Leber als Reaktion auf die Langzeitanwendung von Steroiden produziert wird, hat die gleiche lange Halbwertszeit, aber seine Anwesenheit ist nicht mit einer Cholestase assoziiert. Die Leber bei Kindern enthält viel weniger alkalische Phosphatase als in der Leber bei Erwachsenen, und die Halbwertszeit dieses Enzyms ist viel kürzer, so dass die Definition von alkalischer Phosphatase bei diesem Typ von Patienten kein empfindlicher Test für Gelbsucht ist. Auf der Grundlage der oben genannten Daten kann gefolgert werden, dass, wenn Kinder eine erhöhte alkalische Phosphatase-Konzentration aufweisen, dies ein sehr spezifisches Anzeichen für eine ernsthafte Lebererkrankung ist.

Ultraschall für Gelbsucht

Ultraschall ist die einfachste und informativste Methode zur Untersuchung von Gelbsucht, Erkennung von Erkrankungen der Gallenwege und der Art des Auftretens dieser Störungen.

Der Ultraschall ist eine wichtige Methode zur Differentialdiagnose der intrahepatischen und extrahepatischen Cholestase. Der Unterschied ist, dass bei der extrahepatischen Cholestase der Choledochus vergrößert ist, während bei Patienten mit intrahepatischer Cholestase dies nicht beobachtet wird. Bei der chronischen extrahepatischen Obstruktion der Gallenwege werden der Choledochus und die größeren intrahepatischen Gallenwege uneben und gewunden. Mit Hilfe von Ultraschall während der Gelbsucht kann daher eine Obstruktion des extrahepatischen Gallengangs nachgewiesen und der chronische Verlauf des pathologischen Prozesses bestätigt werden. Es kann ziemlich schwierig sein, den erweiterten Gallengang von großen Blutgefäßen wie der Pfortader zu unterscheiden, aber der Unterschied wird immer deutlich, wenn die Doppler-Sonographie durchgeführt wird, die das Fehlen des Gallenflusses in den Gallengängen zeigt. Wenn alle Gallengänge erweitert sind, liegt die Ursache der extrahepatischen Obstruktion fast immer in der Vater-Papille nahe dem Zwölffingerdarm. Bei sorgfältiger Ultraschalluntersuchung auf Gelbsucht in diesem Bereich finden sich so häufige Ursachen für Obstruktion wie Tumoren der Bauchspeicheldrüse oder der Darmwand sowie Gallensteine. Unter der Kontrolle von Ultraschall zur Untersuchung mit Gelbsucht ist es auch möglich, eine Feinnadel-Aspirationsbiopsie aus pathologischen Formationen durchzuführen, die eine genaue Diagnose ergeben.

Eine häufigere Läsion der großen Gallengänge ist keine extrahepatische Obstruktion, sondern eine Entzündung. Die lymphozytäre Cholangitis ist normalerweise ein lang andauernder pathologischer Prozess, der zu Dilatation und dem Auftreten einer ungleichmäßigen Tortuosität des Choledochus und großer intrahepatischer Gallengänge führt. Diese Erkrankung mit Ultraschalluntersuchung auf Gelbsucht kann nicht von extrahepatischen Obstruktion der Gallenwege unterschieden werden. Aus histologischer Sicht unterscheiden sich diese Pathologien jedoch signifikant, so dass die endgültige Diagnose für eine dieser Erkrankungen niemals ohne eine histologische Untersuchung der Leber gestellt wird. Es ist anzumerken, dass bei einer extrahepatischen Obstruktion des Gallenganges die Gallenblase oft nicht vergrößert ist und nur eine Erweiterung des Gallengangs nachgewiesen werden kann.

Nicht alle Erkrankungen des extrahepatischen Gallengangs oder der Gallenblase werden durch Ultraschalluntersuchung der Gelbsucht festgestellt. Dies gilt insbesondere für die neutrophile Cholangitis und Cholezystitis. Bei diesen Erkrankungen kann sich die Gallenblasenwand aufgrund eines Ödems verdicken, das sich als dunkle Linie entlang der Gallenblasenwand darstellt. Aber dieses Symptom ist nicht pathognomonisch, da die Gallenblasenschwellung auch bei Patienten mit Hepatitis nachgewiesen werden kann und darüber hinaus bei Menschen mit Cholezystitis oder Cholangitis häufig fehlt. In vielen Fällen sind die Ergebnisse der histologischen Untersuchung der Leber nicht charakteristisch; nur unspezifische reaktive Hepatitis wird festgestellt. Bei Patienten mit neutrophiler Cholangitis zeigten sich in der histologischen Untersuchung Neutrophile in der Wand der Gallenblase und im Lumen der Gallengangspforten. Die einzige Möglichkeit, Cholangitis und Cholezystitis zu diagnostizieren, kann eine Feinnadelaspirationsbiopsie von Gallenflüssigkeit aus der Gallenblase mit zytologischer und bakteriologischer Untersuchung sein.

In vielen gesunden Galle mit Ultraschalluntersuchung mit Gelbsucht wird nicht völlig transparent, reflexionsfrei. Es kann viele sehr kleine Kristalle aus Cholesterin und Bilirubin enthalten, die keine besondere Bedeutung haben. Dieser Niederschlag oder Schlamm wird oft gut durch Ultraschall sichtbar gemacht (aber nicht durch Röntgenstrahlen).

Bei chronischer Gallenstauung oder -entzündung kann es zu Verkalkungen der Gallengangswege kommen, die bei der Gelbsucht sowohl mit Ultraschall als auch mit regelmäßigen Röntgenaufnahmen zu sehen sind. Eine solche Verkalkung in der Leber ist fast immer in den Wänden der Gallenwege lokalisiert und weist auf eine chronische Erkrankung der Gallenwege oder kongenitale zystische Läsionen der Gallengänge hin. Gaspartikel im Gallengang, die mit Ultraschall und Röntgenuntersuchungen auf Gelbsucht gut zu erkennen sind, weisen auf eine schwere bakterielle Infektion hin.

Szintigraphie

Diese Untersuchung auf Gelbsucht kann nur in spezialisierten Zentren durchgeführt werden. Die Sekretion von Galle und folglich der Grad der Cholestase kann durch Analysieren der Zeit der Absorption durch die Leber und Transport von 99t T-markiertem Iminodiacetatderivat zur Gallenblase gemessen werden. Um die Elimination der Galle zu quantifizieren, muss der Schließmuskel von Oddi geschlossen werden, was durch die Verabreichung von Methadon erreicht wird. Somit wird eine quantitative Bewertung der Aktivität des Prozesses erhalten und die Aktivität der Gallenblase bestimmt. Wenn der Ductus ductus ductus ductus ductus choledochus untersucht wird, kann der gleiche markierte Wirkstoff ohne Methadon verwendet werden, um die Intensität der Gallenausscheidung im Zwölffingerdarm zu sehen.

Feinnadelaspirationsbiopsie mit Gelbsucht

Dies ist die letzte Phase der Untersuchung auf Gelbsucht. Als Ergebnis der Untersuchung von erhaltenen Gallenproben kann eine Menge Information erhalten werden, die oft die einzige Methode zur Diagnose von Cholezystitis oder neutrophiler Cholangitis ist. Gallenproben sollten einer zytologischen Untersuchung unterzogen werden, um Entzündungsanzeichen, das Vorhandensein von Tumorzellen oder Bakterien zu erkennen, und Kulturproben sollten inokuliert werden, um eine Kultur des Pathogens zu erhalten, um die Art des Wachstums und die Empfindlichkeit von Bakterien gegenüber Antibiotika zu bestimmen. Es ist wichtig, die gewonnenen Proben zum Nachweis von anaeroben und aeroben Bakterien zu kultivieren, um Clostridien und andere Anaerobier nicht zu übersehen. Manche Bakterien sind sehr schwer oder gar nicht zu kultivieren. Besteht der Verdacht auf ein solches Bakterium (z. B. Helicobacter), ist ein geeigneter Test für den Nachweis die Polymerase-Kettenreaktion (PCR), mit deren Hilfe deren Anwesenheit bestimmt und in spezialisierten Labors sogar eine halbquantitative Beurteilung vorgenommen werden kann.

Punktion der Gallenblase während der Untersuchung mit Gelbsucht kann in Abwesenheit von Obstruktion des gemeinsamen Gallengangs unter der Kontrolle von Ultraschall durchgeführt werden. Die Cholecystozentese wird mit einer dünnen Nadel durchgeführt (Nr. 20-22 auf der Charriera-Skala). Es besteht keine Notwendigkeit, die Nadel durch den angrenzenden Teil der Leber zur Gallenblase zu führen, wie es manchmal empfohlen wird, Druck auf die Gallenblasenwand auszuüben und mögliche Blutungen zu stoppen. Sie können den Gallenblasenkörper an jeder geeigneten Stelle punktieren und einige Milliliter Galle aspirieren. Sedativa oder (lokale) Anästhesie sind nicht erforderlich, da eine Punktion mit einer feinen Nadel gut vertragen wird. Beruhigungsmittel können nur für nervöse Menschen benötigt werden. Während die Punktion mit einer feinen Nadel ohne Risiko durchgeführt wird, sollte die Punktion mit einer dicken Nadel vermieden werden. Die Gallenblase ist reichlich mit Nervenendigungen versorgt, und Verletzungen mit einer dicken Nadel (zum Beispiel während einer Leberbiopsie) können für 10-15 Minuten Vagotonie und Schock verursachen.


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