Bestimmung der Eigenschaften von Krankheiten (Käsige Nekrose in der Lunge. Lungeninfarkt. Lungenödem. Muskatleber. Lungenhämosiderose), Seite 2

3. Hyperplasie von Melanozyten in der basalen Schicht der Epidermis an der Grenze zur Dermis

4. in der Dermis Makrophagen sammeln Melanin (Melanoformen)

5. Lokale erworbene Melanose, möglicherweise Degeneration in bösartige Tumoren - Melanome.

15. Microdrug H / 31 - hyaline Glomerulosklerose.

1. Arteriolenwände sind verdickt aufgrund der Ablagerung von hyalin homogenen eosinophilen Massen unter dem Endothel

2. mehrere hyalinisierte Glomeruli

3. Zwischen den hyalinisierten Glomeruli sind die Tubuli atrophiert und durch Bindegewebe ersetzt

4. Der Mechanismus der Bildung von Hyalin. Zerstörung von Faserstrukturen und Erhöhung der Durchblutung von Gefäßen durch Angioödeme (Dyscirculation), metabolische und immunpathologische Prozesse. Plasmorrhagie ist mit der Imprägnierung von Gewebe mit Plasmaproteinen und deren Adsorption an veränderte Faserstrukturen verbunden, gefolgt von Präzipitation und der Bildung von Hyalinprotein. Die Hyalinose ist das Ergebnis von Plasmaeinweichung, Fibrinoidschwellung, Entzündung, Nekrose, Sklerose.

16. Microdrug O / 87-fibrinöse Perikarditis.

1) Die Struktur und Farbe der fibrinösen Überzüge auf dem Epikard: rot-rosa Farbe, in Form von Verflechtungsfäden.

2) Das Epikard ist mit Leukozyten infiltriert.

3) Die Bindungsstärke des Films mit den darunter liegenden Geweben: Die zerbrechliche Verbindung eines dünnen fibrinösen Films mit den darunter liegenden Geweben wird leicht entfernt, und wenn sie getrennt werden, werden Oberflächendefekte gebildet.

4) Die Gefäße des Epikards sind voll.

5) Die Art der fibrinösen Entzündung am Epikard ist croupös.

6) Welche Krankheiten können eine fibrinöse Perikarditis verursachen:

Rheuma, Urämie, Sepsis, transmuraler Myokardinfarkt.

17. Microdrug H / 140 - diphtherische Zystitis.

1. das Übergangsepithel ist vollständig nekrotisch und mit Fibrin gesättigt,

2. Nekrose breitet sich teilweise auf die Submukosa aus,

3. in der Submukosa diffuse entzündliche Infiltration.

4. Muskelschichten und seröse Membran der Blase bleiben erhalten,

5. Was sind die möglichen Folgen dieser Art von fibrinösen Entzündung: Geschwüre, gefolgt von einer Substitution. Bei tiefen Geschwüren - Narben, Sepsis, Blutungen.

18. Microdrug O / 20 - Nierenabszess.

1) Das Vorhandensein einer Höhle in der Niere.

2) Die Zusammensetzung der eitrigen Exsudat, die in der Höhle enthalten ist: eitrige, cremige Masse. Entzündungen des Detritusgewebes, Mikroben, lebensfähige und tote Granulozyten, Lymphozyten, Makrophagen, Neutrophile, Leukozyten.

3) Pyogene Membran an der Grenze zum Nierengewebe.

4) Die Struktur der pyogenen Membran: der Schaft des Granulationsgewebes. Die pyogene Kapsel ist ein Granulationsgewebe, das die Abszesshöhle begrenzt. Es besteht in der Regel aus 2 Schichten: Die innere - besteht aus Granulationen, die äußere - entsteht durch die Reifung des Granulationsgewebes in das reife SDT. Die äußere Schicht fehlt möglicherweise.

5) Abszess stromabwärts: akut, in Exazerbation der chronischen Pyelonephritis, begleitet von eitrigen Ausfluss.

19. Microdrug O / 135 - Hautphlegmone.

1) Die Epidermis ist teilweise nekrotisiert.

2) Diffuse Leukozyteninfiltration in der Dermis und im Unterhautgewebe.

3) Seröses Exsudat, Blutungen in der Hypodermis.

4) Phlegmon - eitrige, unbegrenzte diffuse Entzündung, bei der eitriges Exsudat Gewebe infiltriert und exfoliert.

5) Art der Phlegmone mit der Begründung - weiche Phlegmon, weil es gibt keine klaren Herde, sie kann weich sein, wenn die Lyse nekrotischen Gewebes vorherrscht, und hart, wenn bei der Cellulitis eine koagulative Nekrose des Gewebes auftritt.

20. Microdrug O / 164 Kondylom.

1) kegelförmige Wucherungen, die mit flachem mehrschichtigem keratinisiertem Epithel bedeckt sind,

2) das flache mehrschichtige Epithel ist mit ausgeprägter Akanthose (Eintauchen der Stränge des flachen Epithels in die Dermis) verdickt,

3) das Stroma ist locker, mit einer großen Anzahl von neu gebildeten Kapillaren,

4) diffuse entzündliche Stroma-Infiltration,

5) Das entzündliche Infiltrat besteht aus Plasmazellen, Lymphozyten und Makrophagen.

21. Microdrug H / 65 - Miliar Lungentuberkulose.

1) Multiple Granulome;

2) im Zentrum von nur einzelnen Granulomen, käsige Nekrose (da mehr Zeit benötigt wird, um Nekrose zu bilden). Aktivierte Makrophagen befinden sich um Nekrose - Epithelzellen, die eine unterschiedlich dicke zirkulatorische Schicht bilden. Die Bildung eines nekrotischen Fokus ist ein abgestufter Prozess, Makrophagen bewältigen einen Koch-Stab bis zu einem bestimmten Punkt, dann das Fortschreiten der Invasion.

3) die zelluläre Zusammensetzung von Granulomen: Epitheloidzellen, riesige multinukleare Pirogov-Langhans-Zellen, Lymphozyten,

4) in den Alveolen um die Granulome seröses Exsudat,

5) geben Sie an, welcher Art von Granulomen das tuberkulöse Granulom nach Ätiologie angehört - etabliert, infektiös, durch Pathogenese - immun, je nach dem Grad des Austausches - mit einem hohen Metabolismus, aktiv, produktiv, je nach Zellzusammensetzung - Epitheloidzelle.

22. Microdrug 0/50-Alveokokkose der Leber.

1) Vesikel (Alveocysten) mit rosa bemalten Chitinschalen,

2) um die Blasen herum gibt es eine Zone der Nekrose des Lebergewebes,

3) an der Grenze mit Nekrose und entlang der Portalbahnen der Leber entzündliche Infiltration,

4) Entzündungsinfiltrat besteht aus Makrophagen, Lymphozyten, Fibroblasten,

5) Bindegewebe ist in bestimmten Bereichen um Nekrose gebildet.

23. Microdrug O / 94 - Granulom eines Fremdkörpers Um die Zusammensetzung des Granuloms zu untersuchen und zu beschreiben:

1) Nahtmaterial (Catgut), blau gestrichen,

2) neben den Fäden des Katgutes große riesige multinukleäre Zellen unterschiedlicher Formen und Größen,

3) um das entzündliche Infiltrat bestehend aus Makrophagen und Fibroblasten,

4) das Wachstum von Bindegewebe,

5) geben an, zu welcher Art von Granulomen dieses Granulom hinsichtlich der Stoffwechselrate in der Morphologie gehört. Riesiges nicht-immunes Granulom mit niedriger metabolischer Rate. Tritt bei Einwirkung von inerten Stoffen (inerte Fremdkörper) auf.

24. Microdrug H / 111 - Leber Opisthorchiasis.

1) der Körper der Parasiten in den erweiterten Gallengängen,

2) reaktive Wachstum des Epithels der Gänge mit der Bildung von Drüsenstrukturen,

3) das Wachstum von Bindegewebe in der Wand der Kanäle,

4) im umgebenden Gewebe der Leber zentrolobuläre Nekrose,

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Was tun bei einer Alveokokkose der Leber?

Autor: wordik Artikel: 19 Jan. 2016

Alveokokkose der Leber wird oft mit Echinokokkose verwechselt. In der Tat ist die Natur der beiden Arten der Helminthic-Invasion die gleiche - sie werden durch das Eindringen einer Larve oder eines geschlechtsreifen Individuums von flachen parasitischen Würmern in den Körper einer Person und eines Tieres verursacht. Im ersten Fall sprechen wir von Alveococcus, im zweiten von Echinococcus. Der Mechanismus dieser Penetration kann unterschiedlich sein: Am häufigsten gelangen parasitäre Würmer durch Fleisch schlechter Qualität in den Körper von Erwachsenen und Kindern. Aber mit Alveokokkose, sowie Echinokokkose infiziert zu werden, kann durch ungewaschene Hände viel weniger sein. Und im Allgemeinen ist die Anzahl der Patienten, die eine ernsthafte medizinische Behandlung dieser Krankheit benötigen, verglichen mit der Anzahl der Personen, die an irgendeiner Art von Helminthen-Invasion leiden, viel geringer. Und alles, weil im Falle anderer Helminthiasis der Mensch der Endpunkt der Entwicklung von Larven oder Erwachsenen ist. Im Fall von Alveokokkose und Echinokokkose ist eine Person nur ein Zwischenwirt, in dessen Körper die endgültige Bildung eines reifen Individuums des Helminthens stattfindet, das unabhängig ernähren und sich fortpflanzen kann.

Deshalb sind die Hauptopfer dieser Helminthiasis Tiere, einschließlich Haustiere. Andere "endgültige" Besitzer dieser Helminth sind Raubtiere, zum Beispiel ein Löwe, ein Wolf, ein Fuchs, ein Kojote, ein Schakal. Letztere ernähren sich von kleinen Nagetieren, die "Zwischenwirte" von Alveococcus sind.

Für die volle Pubertät müssen Alvecoccus-Larven eine Reihe von Transformationen durchlaufen, von denen einige im Körper von kleinen Nagetieren auftreten, die "intermediäre" Wirte sind, und einige - direkt im Körper des letzten Opfers. Meistens sind dies die räuberischen Vertreter der Fauna und des Menschen.

Im Gegensatz zu anderen Zwischenwirten emittiert eine Person keine Helminthen im Freien, da sie hauptsächlich die Leber oder die Lunge betreffen. Bei anderen Würmern ist alles anders. "Sinkend" im Dünn- oder Dickdarm werden sie regelmäßig mit Kot ausgeschieden. In einer Familie, in der Helminthiasis bei einem der Kinder diagnostiziert wurde, müssen daher alle Familienmitglieder wegen einer Helminthen-Invasion behandelt werden. Beschreibung der mikroskopischen oder mikroskopischen Leber bei Kindern finden Sie auf der offiziellen Website. Fotos von Helminthen, einschließlich Echinococcus und Alveococcus, können dort eingehend betrachtet werden, oder besuchen Sie eines der thematischen Foren, die sich mit den Problemen der Behandlung verschiedener Arten von Helminthen-Invasionen beschäftigen.

Klinisches Bild

Was passiert im menschlichen Körper seit dem Eindringen von Alveococcus? Das Interessanteste ist, dass für ein halbes Jahr überhaupt nichts passieren kann. In Wirklichkeit ist dies nicht der Fall. Ja, während der ersten dreißig oder vierzig Tage nach der Infektion mit Helminthiasis unterscheidet sich die Präparation von Mikropräparaten und Leberleber bei Erwachsenen und Kindern im Großen und Ganzen nicht - einfach, weil niemand der bevorstehenden Gefahr bewusst ist. Es gibt praktisch keine Symptome der Krankheit, außer vielleicht Schwäche und Lethargie. Aber sie sind in der Regel Erwachsene für chronischen Stress bei der Arbeit und bei Kindern verantwortlich gemacht - auf Schulmüdigkeit oder Vitaminmangel. In der Tat, zu dieser Zeit, die Alveococcus-Larve durchläuft das nächste Stadium der Reifung (erinnere dich, dass der menschliche Körper ein "intermediärer" Wirt ist, in dessen Körper die endgültige Bildung des adulten Helminthums endet). Dies wird durch die Mikropräparation und das Makrodrug der Leber oder des Darmes bewiesen, die unter Verwendung von Ultraschall oder anderen Hardwaretechniken erhalten werden können. Die Beschreibung dazu finden Sie auf der thematischen Seite oder im Forum.

Nachdem sich die Larve schließlich zu einem Erwachsenen entwickelt hat, beginnt ein langsamer, aber sicherer Prozess der Vergiftung des Körpers mit Stoffwechselprodukten, Toxinen und pathologischen Veränderungen in den inneren Organen. Eine Beschreibung der Symptome in diesem Stadium bei einem Arzt kann fehlen, obwohl die Mikropräparate und Leber mikroskopische Präparate bereits deutliche Anzeichen für ein Fortschreiten der Krankheit zeigen. Das heißt, Helminthiasis entwickelt sich, aber die Person fühlt sich weiterhin wie nichts passiert ist. Und die entstehenden Symptome, ähnlich den üblichen Magenverstimmungen oder Störungen der Darmmotilität, werden für eine Lebensmittelvergiftung genommen, im Extremfall eine Infektionskrankheit.

Die geschlechtsreife Larve verliert ihre schützende Hülle, dank der sie die ganze Zeit überlebt hat. Wissenschaftler sagen, dass eine solche Schale den Alveococcus auch bei starkem Frost sicher und gesund hält. Unter dem Einfluss von direktem Sonnenlicht kann Alveococcus jedoch nicht länger als einige Stunden dauern.

Ohne Schutzhülle dringen Alveococcus-Helminthen aus dem Dünndarm in die Blutbahn und von dort durch die Venen in die Leber, wo sie sich vorübergehend ansiedeln. Jeder Helminth, der eine sehr kleine Größe (nicht mehr als einige Millimeter Länge) hat, bildet um sich herum eine Kapsel mit einer Flüssigkeit - eine andere spezifische Schutzhülle, die von innen mit Flüssigkeit gefüllt ist.

In der Mitte dieser Kapsel beginnt der Alveococcus sich aktiv zu teilen (er vermehrt sich durch Knospung, dh Segmente - Segmente, die sich unabhängig voneinander bewegen, ernähren und wachsen können). Typischerweise sedimentieren Würmer in der Leber, nicht getrennt, sondern in Gruppen, Knoten bildend. Äußerlich ist ein solcher Knoten wie eine hügelige Blase, die mit Flüssigkeit gefüllt ist. In späteren Stadien der Erkrankung kann die Größe kleiner Blasen einen Durchmesser von bis zu fünf Zentimetern erreichen (die Beschreibung der Makropräparation und der Mikropräparation wird dies bestätigen).

Allmählich werden flüssige Blasen zu einer beträchtlichen Größe wachsen und können platzen. Diese Prozesse werden begleitet von der Freisetzung von Flüssigkeit, die die Blasen füllt, was die bereits im Körper von Kindern und Erwachsenen fortschreitende Intoxikation noch verstärkt.

Wie es aussieht

Auf den Bildern sieht man den von Alveococcus befallenen Mikrotropfen der Leber. In einem frühen Stadium, auf der Oberfläche der Leber sind einzelne kleine Blasen, die während der Palpation nicht verletzen. In den späteren Stadien, wenn die Vesikel signifikant an Größe zunehmen, ist die Lebermakropräparation wie folgt:

  • der Knoten, der mit Flüssigkeit gefüllt ist, hat eine hügelige Form, und die Größen der Hügel sind unterschiedlich, sowohl klein als auch groß;
  • der Knoten bekommt einen Elfenbeinton;
  • die Grenzen des Knotens bei der Makrovorbereitung ohne spezielle Ausrüstung sind schwer zu bestimmen;
  • ein Teil der Blasen innerhalb eines großen Knotens beginnt sich zu zersetzen (dieser Prozess wird von der Freisetzung von Flüssigkeit begleitet), in dem Abschnitt wird die Makrohärte mit neu gebildeten Hohlräumen bedeckt.

Die Gefahr von Knoten besteht darin, dass sie jederzeit brechen können. Nach jedem solchen Durchbruch wird eine spezifische Flüssigkeit in die Höhle der inneren Organe freigesetzt, die die Abfallprodukte von Helminthen und verschiedene Toxine enthält. Aus diesem Grund entwickeln Patienten während der Progression der Alveokokkose oft allergische Ausschläge. Ein solcher Ausschlag ist ein Zeichen für hohe Rauschzustände.

Verlauf der Krankheit

Der Verlauf der Krankheit in verschiedenen Stadien hat ihre Symptome. Wenn die Symptome der Helminthiasis in einem frühen Stadium fast nicht auftreten (Alveokokkose kann nur durch einen Leber-Mikro-Drug mit kaum bemerkbaren Knötchen bestätigt werden; in einigen Fällen sind sie gar nicht vorhanden), zeigt die Leber-Makropräparation bei Kindern und Erwachsenen im Spätstadium ein deprimierendes Bild. Hügelig, mit Blasen bedeckt mit einer dunklen Flüssigkeit, von denen einige schon durchgebrochen sind - das Bild wird selbst eingefleischte Skeptiker erschrecken. Die Gefahr besteht in diesem Stadium nicht nur darin, dass jede Lücke mit einer Erhöhung des Intoxikationsgrades einhergeht, sondern auch, dass pathologische Veränderungen in der Leber bereits irreversibel sind. Macrodrug der Leber, auf deren Oberfläche man einen großen Knötchenknoten sehen kann, legt nahe, dass das Problem nur mit Hilfe eines chirurgischen Eingriffs gelöst werden kann.

Die Makropräparation in den späteren Stadien der Alveokokkose hat die folgende Beschreibung: der Knoten nimmt fast einen bedeutenden Teil der Leber ein, der Patient spürt einen starken Palpationsschmerz, es ist am Einschnitt zu sehen, dass einige der Vesikel bereits geplatzt sind und Flüssigkeit von ihnen in die innere Höhle geflossen ist.

Um eine solche Entwicklung der Ereignisse zu vermeiden, achten Sie auf die geringsten Anzeichen der Krankheit:

  • Lethargie, Apathie und Schlafstörungen können durch Intoxikationserscheinungen verursacht werden und nicht durch permanenten Stress bei der Arbeit oder einen Mangel an Vitaminen;
  • Magenstörungen, Übelkeit und Erbrechen, im Wechsel mit Verstopfung sind nicht unbedingt Symptome einer Darminfektion - solche Zeichen deuten auf das Vorhandensein von Würmern im Körper hin;
  • Schmerzen im rechten Hypochondrium, Gelbfärbung der Augen, Verdunkelung des Urinsignals über pathologische Veränderungen in der Leber.

Wenn Sie ähnliche Symptome bei sich selbst oder bei Kindern bemerkt haben, sollten Sie einen Bluttest für Helminthen durchführen.

Zusammenfassung Alveokokkose ist eine Art von Helminthiasis, bei der in erster Linie die Leber und in seltenen Fällen die Lunge betroffen sind. Die Symptome dieser Krankheit sind im Anfangsstadium ungefähr die gleichen wie bei anderen Arten von Helminthen-Invasionen. In den späteren Stadien zeigen pathologische Veränderungen in der Leber, begleitet von Gelbsucht und Problemen mit den Atmungsorganen, die Entwicklung der Krankheit an.

Was ist Leber-Alveokokkose und wie behandelt man sie?

Die Liebe zu Reisen, Jagd und wilder Ruhe kann sehr traurig enden. Alveokokkose der Leber ist eine sehr gefährliche parasitäre Erkrankung, begleitet von der Zerstörung von Organen. Dies ist auf den Helminth von Echinoccocus multilocularis zurückzuführen. Es ist interessant, dass es in verschiedenen Ländern der Welt Gebiete gibt, in denen die oben genannten Parasiten leben. Dies sind Mittel- und Südamerika, Nordkanada und Alaska, die Länder Mitteleuropas, der Kaukasus, die Staaten Zentralasiens und in Russland - die sibirischen Regionen und der Ferne Osten. In nördlichen Ländern sind kleine Waldtiere (Lemminge, Perser), verschiedene Nager (Frettchen, Mäuse, Bisamratten, Biber) infiziert. Und im Süden - Wühlmäuse, Murmeltiere, Füchse, Schakale, Wölfe und andere Raubtiere.

Infektionsquellen

Die letzten Besitzer von Alveococcus in der Natur sind der Wolf, Fuchs, Schakal, Schreiber und andere, und in der Mitte des Menschen - eine Katze und ein Hund. Reife Cestoden siedeln sich im Darm dieser Tiere an. Einzelpersonen des Parasiten und der Eier stehen mit Fäkalien heraus.

Zwischenwirt von Echinoccocus multilocularis sind mausähnliche Nagetiere und Menschen. Ihr Körper ist eine biologische Sackgasse für Mikroorganismen. Es ist unmöglich, sich von einer kranken Person anstecken zu lassen.

Beim Spaziergang durch Wälder und Wiesen dringt der Helminth in den menschlichen Körper ein und sammelt Beeren, Kräuter und Pilze, die von den Eiern des Parasiten besamt werden. Außerdem können Sie sich mit Trinkwasser aus natürlichen Quellen infizieren. Die Jagd, das Schneiden von Kadavern und der Kontakt mit den Häuten, wo sich die Parasiteneier befinden, sowie die Pflege kranker Tiere tragen zur Entwicklung von Alveokokkose bei.

Ein seltenerer Infektionsweg ist das Einatmen von Onkosphären mit staubiger Luft, in welchem ​​Fall die Lungen betroffen sind. Die Krankheit ist bei Menschen zwischen 30 und 45 Jahren verbreitet.

Was passiert nach der Infektion im Körper?

Sichtbare Veränderungen des Wohlbefindens (außer Schwäche und Müdigkeit) sind am häufigsten nicht vorhanden, und mikroskopische Präparate und mikroskopische Präparate der Leber unterscheiden sich nicht sehr. Die meisten Menschen beschuldigen diese Bedingung auf Müdigkeit durch Arbeit, schlechte Gesundheit, verbunden mit Vergiftung oder Darmerkrankung. Während dieser Zeit wächst die Alveococcus-Larve und bildet sich zu einem Erwachsenen. Wenn zu diesem Zeitpunkt ein Ultraschall oder ein MRT durchgeführt wird, können Sie eine Makropräparation und eine Mikrolackung der Leber oder des Darms erhalten.

Nachdem die Larve erwachsen geworden ist, beginnen giftige Stoffwechselprodukte des Parasiten und Giftstoffe in den Körper einzudringen. Wie die reife Alveococcuslarve die Schutzmembran verlässt und vom Darm in die Blutbahn vordringt. Weiter gelangt es durch die Venen in die Leber, wo es sich absetzt. Der Helminth hat eine Größe von etwa 1,5 mm Länge. In der Leber bildet jeder von ihnen eine neue Schale, in der sich eine Flüssigkeit befindet.

Darüber hinaus zerstört die Proliferation des Parasiten allmählich das Lebergewebe. Geringfügige Symptome, die eine Person für Störungen der Darmmotilität, eine Lebensmittelvergiftung oder eine Verdauungsstörung einnehmen kann. Mikroskopische und mikroskopische Präparate der Leber weisen jedoch bereits Symptome der Krankheitsentwicklung auf.

In seiner Kapsel beginnt der Parasit durch die Knospung zu teilen, das heißt, Segmente, die sich bewegen, ernähren und wachsen können, werden von seinem Körper getrennt. Mit der Zeit bilden sich Knoten aus Alveokokkenbläschen in der Leber.

Neues Wachstum auf der Leber wächst normalerweise draußen. Manchmal platzen Blasen, dann tritt eine spezifische Flüssigkeit in den menschlichen Körper ein, die die Stoffwechselprodukte des Mikroorganismus enthält, was eine zusätzliche Vergiftung des Patienten verursacht.

Manifestationen der Krankheit

Zu Beginn der Erkrankung erscheinen seltene kleine Bläschen auf der Oberfläche des Organs. Mit fortschreitender Alveokokkose nehmen die Formationen an Größe zu und die Makropräparation hat:

  • flüssigkeitsgefüllte, holprige Knoten in verschiedenen Größen;
  • der Knoten erhält Elfenbeinfarbe;
  • visuell ist es sehr schwierig, die Grenzen der Pathologie zu bestimmen;
  • Die mikroskopische Präparation der Leber auf dem Schnitt ist mit Neoplasmen bedeckt, aber einige der Blasen im Bereich des großen Knotens beginnen sich aufzulösen.

Das Fortschreiten der Alveokokkose verursacht eine zusätzliche Intoxikation beim Patienten, die von allergischen Ausschlägen begleitet wird. Im Spätstadium der Krankheit besetzt der pathologische Knoten den größten Teil der Leber. Palpation des Organs verursacht Schmerzen. Bei einer Operation können Sie Spuren von Blasenrupturen und Gewebsnekrosen erkennen.

Symptomatische Manifestationen

Wochenlang und sogar Monate kann die Krankheit fast asymptomatisch sein. Eine Person überwindet periodisch Apathie, Lethargie oder Schlafstörungen.

Darüber hinaus treten manchmal Übelkeit und Erbrechen auf, sowie Verstopfung im Wechsel mit Durchfall. Leider kommt es sehr selten vor, dass in dieser Phase der Krankheit Parasiten getestet werden.

In der Anfangsphase klagt der Patient manchmal über nagende Schmerzen im rechten Hypochondrium, Schweregefühl im Bauchraum oder Appetitlosigkeit. Den pathologischen Knoten zu fühlen, ist nur mit seiner oberflächlichen Lage möglich. Detaillierte Bluttests zeigen überschüssige ESR, Gammaglobulin und Serumprotein.

Als die Pathologie der Schmerzen in der Leber und Magengegend dauerhaft wird, gibt es Verdauungsstörungen: Aufstoßen, verärgert seinen Stuhl, Appetitverlust, Lethargie, Schweregefühl nach dem Essen. Palpation Score Arzt Lebergröße erhöht, um das Vorhandensein von mehreren Standorten von entzündeter plotnoelastichnoy Konsistenz. Im Blut zeigte einen signifikanten Anstieg der Eosinophilen, Blutsenkungsgeschwindigkeit, Gesamtprotein und Gamma-Globulin. In der biochemischen Analyse von Blut überbewerteten Rate von C-reaktiven Protein und Thymol.

Im Stadium der schweren Erscheinungsformen gibt es die Merkmale der obstruktiven Gelbsucht:

  • Kot erhellt sich;
  • Urin wird dunkler;
  • gelbe Sklera der Augen, Mundschleimhaut und dann die Haut des Gesichts, des Torsos und der Glieder;
  • juckende Haut an Rücken, Armen und Beinen.

Analysiert zeigt eine Zunahme der Menge an Bilirubin im Blut und Urin. Wenn sprießen alveokokkovye Stellen in der unteren Hohlvene und Pfortader bei einem Patienten Anzeichen von Hypertonie zeigt - Beinödeme, Aszites, Krampfadern der Speiseröhre. Oft gibt es innere Blutungen.

Der schwere Krankheitsverlauf wird durch die Bildung sekundärer Metastasen im Gehirn, den Nierenknochen und der Lunge ergänzt. In diesem Fall kann eine Nierenerkrankung mit Metastasen oder mechanischer Kompression der Organgewebe außerhalb assoziiert sein. Gleichzeitig werden in Urintests Proteinurie, Erythrozyturie, Leukozyturie und Pyurie festgestellt.

Das thermische Stadium der Krankheit ist sehr schwierig. Es ist durch irreversible Organschäden, starken Gewichtsverlust, Immunschwäche und andere Komplikationen gekennzeichnet.

Mögliche Komplikationen

Oft beginnt in den Knoten der Zerfall von Geweben mit der Bildung von Hohlräumen mit eitrigen Inhalten gefüllt - Leberabszess, eitrige Cholangitis. Der Durchbruch dieser Höhle verursacht Schmerzen und Fieber. Manchmal Entzündung des Gewebes um den betroffenen Leberlappen - Perihepatitis.

Eine weitere Komplikation ist die Keimung Ort in der Nähe Organe -.. Die Gallenblase, Bänder, etc. Durch die Öffnung der Pathologie auf das Herz, Lunge und Nieren ausbreiten. Störungen im Eiweißstoffwechsel führen zu Amyloidose, und mit einer Nierenerkrankung chronisches Nierenversagen entwickeln.

Diagnostische Maßnahmen

Der Arzt sollte detaillierte epidemiologische Geschichte in den letzten Jahren vor der Krankheit sammeln. Es ist wichtig zu berücksichtigen, das Gebiet des Wohnsitzes, Langzeitmissionen, um das Bild des Lebens des Patienten, die Häufigkeit der Waldbesuche, Sportplatzes, mit Wild- und Haustieren zu sozialisieren, das potenzielle Risiko von Invasionen im Zusammenhang mit ihrer beruflichen Tätigkeit und anderen.

Die endgültige Diagnose basiert auf folgenden Untersuchungen:

  1. Blutbild, einschließlich Eosinophilen, ESR.
  2. Proteinogramm. Ein Anstieg des Gesamtproteins und der Gammaglobuline, eine Abnahme der Albuminmenge, werden festgestellt.
  3. Biochemische Blutparameter. Erhöhtes Bilirubin, ein Anstieg der Timol-Veronalovoy-Test.
  4. Urinanalyse. Achten Sie auf eine mögliche Proteinurie, Hämaturie, Leukozyturie.
  5. Serologische Untersuchung auf Antikörper gegen Alveococcus (ELISA, RNA, Latex-Agglutinationsreaktion).
  6. Ultraschall, MRI, Röntgen, CT.
  7. Sputumuntersuchung auf Alveococcus.
  8. Eine Biopsie des Knotens während einer laparoskopischen Operation ist selten.

Die Krankheit muss von Leberzirrhose, Echinokokkose, gutartigen oder bösartigen Tumoren, polyzystischer Zytose, Tuberkulose, Hämangiomen unterschieden werden.

Pathologie Behandlung

Patient nach der Diagnose sollte ins Krankenhaus gebracht werden. Bei Alveokokkose ähnelt die Behandlung der Echinokokkose-Therapie. Meistens beinhaltet es Folgendes:

  1. Chirurgischer Eingriff. Meistens Teilresektion der betroffenen Lappen der Leber mit der Erhaltung von gesundem Gewebe. Die Operation wird ernannt, wenn keine Spuren von Keimknoten in benachbarten Organen und Geweben sowie die Bildung von Metastasen vorhanden sind.
  2. Nach der Operation oder in Ermangelung der Möglichkeit ihrer Durchführung, ist die antiparasitische Therapie vorgeschrieben. Es basiert auf der Einnahme von Albendazol in einer Menge von 20 mg / kg Körpergewicht des Patienten pro Tag. Langfristige Kursfonds verbringen intermittierend 2-4 Jahre. Um eine toxische Schädigung des Körpers zu vermeiden, sollte die Behandlung unter strenger Aufsicht des behandelnden Arztes erfolgen. Wenn negative Veränderungen auftreten, kann der Arzt die Therapie ändern.
  3. Um den Allgemeinzustand des Patienten und die Korrektur der Funktion der betroffenen Organe zu erleichtern, wird eine symptomatische Therapie verordnet.

Ärzte sollten die Gesundheit eines Patienten mit Alveokokkose auf Lebenszeit überwachen. Alle sechs Monate muss er sich einer Ultraschalluntersuchung, einer MRT oder einer anderen instrumentellen Untersuchung unterziehen, um einen Rückfall zu entwickeln. Darüber hinaus werden Blut- und Urintests überwacht.

Vorbeugende Maßnahmen

Dies ist eine sehr ernste Krankheit, die langsam junge und arbeitsfähige Menschen tötet. Es ist sehr schwierig, es loszuwerden, und öfter ist es unmöglich, deshalb ist es äußerst wichtig, über vorbeugende Maßnahmen zu wissen:

  • Wenn Sie die Wiesen und Wälder besuchen, nehmen Sie immer ein Händedesinfektionsmittel mit;
  • trinke kein Wasser aus Bächen und anderen natürlichen Gewässern;
  • Waschen Sie geerntete Kräuter, Pilze und Beeren gründlich vor dem Essen.
  • Nagetiere rechtzeitig zu Hause und in der Umgebung bekämpfen;
  • einmal alle 6 Monate, Entwurmung von Hauskatzen und Hunden.

Die Menschen werden oft vor der Gefahr gewarnt, verschiedene parasitäre Infektionen zu erleiden. Jedoch, die Patienten selbst und die Ärzte denken sehr selten, dass dieser Zustand durch Helminthen verursacht wird. Oft erst bei der Autopsie erfahren sie von der eigentlichen Diagnose - Alveokokkose der Leber, deren Behandlung viel früher begonnen werden musste. Es ist sehr leicht, mit Parasiten zu infizieren, aber es ist sehr problematisch, sich zu erholen. In dieser Hinsicht ist es besser, immer Vorsichtsmaßnahmen zu treffen.

Alveokokkose der Leber. Ätiologie und Pathogenese

Ursache der Erkrankung - das Eindringen in den Körper und entwickeln, die darin Larvenstadium tapeworm alveococcus (Echinococcus multilocularis, Leuckart 1863 seu Alveococcus). Der Entwicklungszyklus des Parasiten ist gut untersucht. Überzeugend festgestellt, dass Endwirten alveococcus Fuchs ist, Polarfuchs, Korsak, einen Wolf und einen Hund. Der Pubertätswurm lebt im Dünndarm des letzten Wirts.

Die Anzahl der Würmer in einer Person kann mehrere Tausend erreichen. Enthalten, die Larven der Parasiten Eier in die Umwelt freigesetzt, wo sie von Zwischenwirten gegessen werden. Zwischenwirte alveococcus - 23 Arten von Nagetieren, überwiegend aus Wühlmäuse der Familie: Wühlmaus, Pashennaya Wühlmaus, European Wühlmaus, Wasserratte, sibirischen Wühlmaus, mongolische Wüstenrennmaus, Hamster, sibirischer Lemming, Gopher, Protein, Nutria, Fluss Biber Feldmaus [ Lukashenko N. P., 1964].

Die Infektion der Endwirte unter natürlichen Bedingungen erfolgt durch Verzehr von Intermediaten, die von der Larvenform des Alveococcus befallen sind. Masseninfektionen von Nagetieren treten im frühen Frühjahr auf, wenn sie Körner essen, die mit Alveolen infiziert sind, die gegenüber äußeren Einflüssen äußerst resistent sind. Reife Würmer entwickeln sich schnell im Darm der Endwirte und erreichen schnell ihre Geschlechtsreife. Die massive Invasion der Endgegner kann sehr bedeutsam sein.

Laut MP Safronova (1966), den Befall von Hunden beträgt 17,8%, Füchse - 9%, Füchse - 53,8%. Anzahl der erwachsenen Würmer im Darm kann alveococcosis Grundinfektionsgefahr für den Menschen sind Füchse, Hunde und Füchse ein Fuchs 30 000. Im natürlichen Fokus überschreiten.

Ein Mann spielt keine Rolle im biologischen Kreislauf von Alveococcus, er wird versehentlich durch Kontakt mit den Endbesitzern oder bei der schriftlichen Verwendung von Waldbeeren infiziert. Eine wichtige Rolle spielt dabei auch die Behandlung der Häute von Füchsen, Polarfüchsen und die Pflege infizierter Tiere auf Pelztierfarmen bei Nichteinhaltung der Hygienevorschriften.

Ein Alveococcus-Ei, das in den Magen gelangt ist, wird dem Magensaft ausgesetzt, unter dessen Einfluss sich die dichte Membran auflöst und die Onkosphäre (Larve) freigesetzt wird. Es tritt aktiv durch die Darmwand und tritt in das Lumen der Venengefäße ein, von wo es durch die Blutströmung in die Pfortader eingeführt wird.

Da der Durchmesser der Larven viel größer ist als der Durchmesser der Leberkapillaren, bleiben fast 100% in ihrem Lumen hängen. Die Morphologie der Läsion der Alveococcus-Leber ist von V.P. Mirolyubov (1910), V.M. Konstantinov (1963), M.V. Ishchenko (1962), N. S. Rodicheva (1996).

Häufiger ist der parasitäre Knoten im rechten Leberlappen lokalisiert, was durch die Besonderheiten des Blutflusses durch die Pfortader bedingt ist. Auf dem Schnitt hat es das Aussehen eines grau-weißen "Tumors" mit einer Nozdrevat-Oberfläche.

Parasitäre Gewebe ist eine harte faserige Matrix, in der eine Vielzahl alveococcus Blasen, deren Durchmesser im Bereich von 300 bis 500 Mikrometer bis 5-8 mm angeordnet sind. Vesikel sind aus gräulich gelatinöse Substanz zusammengesetzt - Chitin shells - und der Flüssigkeit. Oft sind die Knoten sind alveococcus Verkalkungsherde nach dem Tod der einzelnen Blasen. Entlang dem Umfang des parasitären ersten Knoten ein aktives Parasitenwachstum, Züchtung durch Knospung einzelne Blasen alveococcus [Mirolubov VP 1910].

In der Mitte des parasitären "Tumors" kommt es aufgrund der fehlenden Ernährung zu einem massiven Absterben von Parasitenblasen, die Kolliquationsnekrosen eingehen und schmelzen - so entstehen parasitäre Kavernen.

Eine produktive Entzündung im Bereich des Knotens führt zur Bildung einer starken faserigen Basis, in der sich die Vesikel von Alveococcus befinden. Lebergewebe wird durch den Granulierungsschaft von der parasitären Stelle getrennt. Im Gegensatz zur Echinokokkose Echinokokkose mit Alveokokkose wird in der Leber ein ständig wachsender Parasitenknoten gebildet. Aufgrund der Tatsache, dass der Parasit Hyaluronidase absondert, hat er die Fähigkeit, das umgebende Gewebe zu schmelzen, was zur Keimung des parasitären Knotens in den angrenzenden Teilen der Leber und benachbarter Organe führt.

Es gab Fälle von Alveococcus Keimung in der Bauchwand, Zwerchfell, Magen, Bauchspeicheldrüse, Nebenniere, Niere und Retroperitonealraum. B.I. Alperovich beschrieb die Keimung von Alveococcus durch das Zwerchfell in den Herzmuskel und die Aorta. Alveococcus sproßt im vaskulären Portal der Leber und der unteren Hohlvene.

Die Keimung von Alveococcus im Lumen der Blut- und Lymphgefäße führt zur Abtrennung einzelner Bläschen und deren Einbringen in die regionalen Lymphknoten, Lungenkapillaren und ins Gehirn, wo sie zu wachsen beginnen und metastatische "parasitäre Tumoren" bilden.

Merkmale der Parasiten Morphologie erklären weitgehend die klinischen Manifestationen der Alveokokkose. Keimung in die umliegenden Gewebe und Organe, stetiges Wachstum und die Fähigkeit, Metastasen zu geben, machen den Verlauf der Krankheit Alveokokkose, ähnlich in Manifestationen und Ergebnissen mit Leberschäden an bösartigen Tumoren, mit dem Unterschied, dass das Wachstum des parasitären "Tumors" langsamer ist.

Alles über Leber-Echinokokkose

Die Ursache der Leber-Echinokokkose beim Menschen ist ein Bandwurm des Bandwurm-Echinococcus (Echinococcus granulosis). In seinem Körper entwickelt sich der Parasit nur bis zum Larvenstadium. Die Hauptquelle der Helminthiasis beim Menschen sind infizierte Hunde. Parasiteneier gelangen durch den Mund in den menschlichen Körper. In seinem Darm verlieren die Eier ihre äußere Hülle und verwandeln sich in Onkosphären, die, nachdem sie durch die Wand des Organs eingedrungen sind, durch den Blutstrom durch den Körper getragen werden.

Meistens siedeln sich die Larven in der Leber (45 - 85% der Fälle) und der Lunge (20 - 30% der Fälle) an, wo Echinococcuszysten entstehen. Zysten sind am häufigsten Einzelgänger, seltener - mehrfach. Ihre Größen reichen von einigen Millimetern bis zu 20 Zentimetern oder mehr im Durchmesser.

Abb. 1. Echinokokkose der Leber. In allen Teilen sind mehrere Echinokokkenblasen.

Die Wirkung der Echinokokkenblase auf den Patienten

Eine wachsende Echinokokkenzyste hat vielfältige Auswirkungen auf den menschlichen Körper.

Mechanische Auswirkungen

Echinokokkenzyste wächst ständig. Es wächst langsam und über viele Jahre (20 Jahre oder mehr) erreicht enorme Ausmaße. Die Entdeckungen von Blasen mit einem Gewicht von mehr als 12 kg werden beschrieben. Die Farbe und Schwere der Symptome der Leberechinokokkose hängt von der Größe der Zyste und ihrer Lokalisation ab. Echinokokkusblasen sind klein (bis zu 5 cm im Durchmesser), mittelgroß (6 bis 10 cm im Durchmesser) und groß (11 bis 20 cm im Durchmesser). Die äußere Wand der Blase ist dick und dicht (0,5 cm und mehr in der Dicke). Es trägt eine Schutzfunktion. Die Innenwand ist dünn. Darin werden viele Brutkapseln gebildet, in denen sich der embryonale Skolex bis zu 100 in einer Kapsel befindet. Ein Teil des Skolex kommt aus den Kapseln und schwimmt frei in der Zystenflüssigkeit ("Hydatid Sand"). Die Anzahl der Skolex in 1 cu. Milliliter Echinococcalsand erreicht 400 Tausend. Oft bilden sich Tochterblasen in der Blase.

  • Wenn die Hydatidzyste wächst, übt sie Druck auf die angrenzenden Leberstrukturen aus. Zysten, die sich in den peripheren Teilen eines Organs befinden, zeigen sich lange Zeit nicht.
  • Wenn ein großer Gallengang gepresst wird, wird der Abfluss von Gallenflüssigkeit in den Darm gestört, mechanische Gelbsucht entwickelt sich.
  • Die Kompression großer Hauptgefäße führt zu einer gestörten Blutzirkulation, Aszites entsteht, wenn die Pfortader komprimiert wird.

Abb. 2. Echinokokkose der Leber. Mehrere verbundene Blasen in einer Echinokokkenzyste.

Toxikose

Die Produkte der lebenswichtigen Aktivität des Parasiten sowie die Produkte des eitrigen Zerfalls während der Zystevereiterung sind die Hauptursachen für die Entwicklung der Toxikose bei einem Patienten. Die Intoxikation steigt mit dem Wachstum der Zyste und dauert Jahre.

Allergie

Die Allergie des Körpers wird durch Fremdproteine ​​verursacht, die ständig in das Blut des Patienten gelangen. Allergiesymptome sind häufig die ersten, die bei Echinokokkose auftreten. Die am häufigsten entwickelten allergischen Reaktionen des unmittelbaren Typs sind Urtikaria und Eosinophilie. Wenn die Wand der Blase reißt und ihr Inhalt in die Bauch- oder Pleurahöhle eindringt, entwickelt sich ein anaphylaktischer Schock. Eine wichtige Rolle spielen immunpathologische Reaktionen, die sich in späteren Stadien der Erkrankung und bei multipler Echinokokkose entwickeln.

Abb. 3. Riesige Echinokokkenzysten in Leber und Nieren des Patienten.

Klinisches Bild und Stadien der Leber Echinokokkose

Die Symptome der Leberechinokokkose sind vielfältig und hängen von der Größe, dem Standort, der Anzahl der Zysten und der Geschwindigkeit ihres Wachstums ab. In verschiedenen Stadien der Entwicklung der Krankheit hat das klinische Bild der Leber Echinokokkose ihre eigenen Eigenschaften. Ebenso wichtig in der Entwicklung der Krankheit ist die Reaktivität des Patienten, sein Alter und Komorbiditäten.

Die Krankheit entwickelt sich langsam und in Stufen:

  1. latentes Stadium.
  2. leichte subjektive Manifestationen.
  3. Stadium ausgeprägter klinischer Manifestationen.
  4. Stadium der Komplikationen der Leber Echinokokkose.

Mit Lokalisierung von Zysten in den peripheren Teilen, die ersten Symptome der Leber Echinokokkose erscheinen viele Monate nach der Infektion. Oft wird die Krankheit in solchen Fällen zufällig während eines Ultraschalls der Leber entdeckt. Die Lokalisation von Zysten an den Toren der Leber wird begleitet von einem Zusammendrücken der Gallengänge und der Pfortader. Die Eiterung der Echinokokkenzyste erfolgt unter dem Deckmantel eines Abszesses mit Symptomen einer eitrigen Intoxikation. Die Ruptur der Zystenwand und das Ausstoßen ihres Inhaltes in die Bauchhöhle ist begleitet von einem schmerzhaften und anaphylaktischen Schock, der Entwicklung von Peritonitis und oft Blutungen. Scharfe Brustschmerzen, Kurzatmigkeit und Husten treten auf, wenn eine Zyste in die Pleurahöhle einbricht.

Abb. 4. Das Mikrogramm der Echinokokkose der Leber. Eine dicke äußere Chitinmembran und Verkalkungen innerhalb der Zyste sind sichtbar.

Symptome der Leber Echinokokkose im latenten Stadium

Der Beginn der Krankheit sowie die Dauer des latenten Stadiums der Leber-Echinokokkose ist schwer festzustellen. Die Krankheit manifestiert sich seit vielen Jahren nicht. Das latente Stadium dauert Jahre, wenn der Parasit in den peripheren Teilen der Leber lokalisiert ist.

Symptome der Leber Echinokokkose im 2. Stadium der Krankheit

Die ersten Symptome der Echinokokkose sind Allergiesymptome - Urtikaria und erhöhte Eosinophile im Blut. Die Leistung des Patienten nimmt ab, es kommt zu Anfällen grundloser Schwäche. Wenn die Zyste wächst, beginnt eine Periode von subjektiven Manifestationen. Schmerzen und Schwere im rechten Hypochondrium, Übelkeit und manchmal Erbrechen sind die Hauptsymptome der Leber-Echinokokkose während dieser Periode. Die Leber ist leicht vergrößert, schmerzhaft bei Palpation.

Abb. 5. Echinokokkenzysten in der Leber des Tieres.

Symptome der Leber-Echinokokkose im 3. Stadium der Krankheit

Im 3. Stadium der Erkrankung sind die klinischen Symptome der Leberechinokokkose vielfältig und zahlreich. Sie hängen vom Ort der Zyste ab:

  • Bei anteriorer Lokalisation und großen Zysten kommt es zu einem deutlichen Anstieg der Leber.
  • Wenn in den oberen Abschnitten der Zyste lokalisiert stimuliert Pleuraerguss. Es kann röntgenologisch durch den kuppelförmigen Vorsprung und den hohen Stand des Diaphragmas bestimmt werden.
  • Mit Lokalisation in den unteren Teilen der Leber kann eine Zyste in der Bauchhöhle gefühlt werden.
  • Die Randlage der Zyste ist selten.

Mit ausreichend großen Zysten bei Patienten mit Schmerzen und Schwere im rechten Hypochondrium, Völlegefühl des Magens, Aufstoßen und Übelkeit. Vergrößerte Leber (Hepatomegalie) ist das Hauptsymptom der Leber Echinokokkose. Die Leber wird normalerweise ungleichmäßig vergrößert. Die Zyste ist als die Bildung einer abgerundeten Form einer dicht elastischen Konsistenz in der Regel schmerzlos fühlbar. Mit dem Wachstum einer Zyste dehnt sich die Kapsel der Leber, die dumpf schmerzenden Schmerz verursacht, manchmal paroxysmal. Echinokokkusblasen von ziemlich großen Größen sind gespannt. Intravesikale Flüssigkeit ist unter einem Druck von 300 mm. Wassersäule, also fast nie in der Lage, ein Schwankungssymptom zu erkennen.

Abb. 6. Echinokokkose der Leber im CT. Innerhalb von Zysten deutlich sichtbar Kind Blasen.

Komplikationen der Leber Echinokokkose

In einem bestimmten Stadium der Entwicklung der Krankheit, Komplikationen der Leber Echinokokkose auftreten:

  • Die Kompression der Strukturelemente im Tor der Leber.
  • Verkalkung der Zyste.
  • Aseptische Nekrose der Zyste.
  • Eiterung einer Echinokokkenblase
  • Ruptur der Zystenwand und Durchbruch ihres Inhaltes in das Lumen von Hohlorganen.

Kompression der Vena cava inferior

Wenn die Strukturelemente komprimiert werden, entstehen im Bereich des Leberportals mechanische Gelbsucht und portale Hypertension. Aszites, eine vergrößerte Milz und Blutungen aus den erweiterten Venen der Speiseröhre sind die wichtigsten Symptome der portalen Hypertension. Auf der Bauchdecke der Patienten erscheinen die Konturen der erweiterten Venen ("Quallenkrone"). Eine vollständige Überlappung der Vena cava inferior führt zur Entwicklung einer kardiovaskulären Insuffizienz. Die Blutversorgung von Herz, Lunge, Nieren und Gehirn leidet.

Unterdrückung der Gallenwege

Kompression der Gallenwege führt zur Entwicklung von obstruktiver Gelbsucht. Die Patienten entwickeln eine Gelbsucht der Haut und der Haut, Juckreiz der Haut, der Kot verfärbt sich, der Urin wird dunkel, der Bilirubinspiegel im Serum steigt an, Urobilin erscheint im Urin, Stercobilin verschwindet im Kot.

Abb. 7. Ultraschall der Leber. Das Foto zeigt mehrere Tochterzysten in der Echinokokkenblase.

Aseptische Nekrose der Zyste

Aseptische Nekrose entwickelt sich mit dem Kollaps von Tochterblasen. Das klinische Bild ist oft schlechte Manifestationen. Es wird angenommen, dass sich nach einer aseptischen Nekrose eine Verkalkung der Wand der Echinokokkenblase entwickelt. Beim Abtasten solcher Zyste wird ihre steinige Dichte bemerkt. Im Inneren der Zyste ist mit Detritus gefüllt. Diese Formation wirkt mechanisch auf das umliegende Gewebe. Der Patient klagt über Schweregefühl und Druckgefühl im rechten Hypochondrium, dyspeptische Störungen entwickeln sich.

Eiterung einer Echinokokkenzyste

Diese Komplikation tritt in 15 - 35% der Fälle auf. Vorheriger Eiterungsriss in der Blasenwand, durch den die Bakterien aus dem Gallengang ungehindert nach innen gelangen. Fäulniszysten werden oft für Abszesse gehalten. Die Krankheit tritt mit starken Schmerzen und Symptomen einer eitrigen Intoxikation auf. Schwäche, Unwohlsein, Schüttelfrost, Fieber, Schmerzen im rechten Hypochondrium, ungleichmäßige Vergrößerung der Leber sind die Hauptsymptome der Leberechinokokkose mit Zystenvereiterung.

Abb. 8. Äußere Chitinmembranen von Echinococcuszysten.

Ruptur der Zystenwand und Durchbruch ihres Inhaltes in das Lumen von Hohlorganen

Die Wand einer großen Echinokokkenzyste ist infolge einer leichten Verletzung gerissen. Der Inhalt der Blase wurde in das Lumen von Hohlorganen gegossen: Bauch- oder Pleurahöhle, Gallenwege, Magen-Darm-Trakt, Bronchus oder Weichgewebe.

Durchbruch Hydatid Blase in die Bauchhöhle

Der Durchbruch der Echinokokkenblase in die Bauchhöhle ist die schwerste Komplikation. Die Ruptur der Zystenwand wird begleitet von anaphylaktischem Schock, Blutung, Peritonitis und Ausbreitung des Prozesses. In einigen Fällen ist die Komplikation ruhig, mit nicht hellen Symptomen. Bei einigen Patienten ist die Zystenruptur von einem stürmischen klinischen Bild mit der Entwicklung eines allergischen Schocks und der fortschreitenden Entwicklung von Peritonitis oder Pleuritis begleitet. Die Perforation der Echinococcuszyste wird von starken Schmerzen im rechten Hypochondrium begleitet, die sich im gesamten Bauchbereich ausbreiten.

Durchbruch Hydatid Blase in den Gallenwegen

Der Durchbruch der Echinokokkusblase in den Gallentrakt wird bei 5 - 10% der Echinokokkose der Leber beobachtet. Von diesen kommt mehr als die Hälfte der Fälle beim Durchbruch einer Zyste in den Ductus choledochus vor. Reste der Blasenmembran verstopfen die Gallengänge und die Infektion ist die Ursache für die Entwicklung von eitriger Cholangitis, die zum Tod des Patienten führt.

Plötzlicher Beginn, scharfe Schmerzen im rechten Hypochondrium, die auf das rechte Schulterblatt und die Schulter ausstrahlen, hohe Körpertemperatur, Schüttelfrost, Erbrechen, Gelbsucht der Haut und Sklera, dunkler Urin sind die wichtigsten Anzeichen und Symptome einer Echinokokkenzyste im Choledochus. Hilft bei der Diagnose der Krankheit Ultraschall und CT. Bei der Operation ist es möglich, Fragmente der Schale der Echinokokkenblase und der Tochterblasen aus dem Gallengang zu extrahieren.

Durchbruch der Harnblasenblase in die Pleurahöhle

Der Durchbruch einer Echinokokkenzyste in der Pleurahöhle wird von Kurzatmigkeit, Brustschmerzen und trockenem Husten begleitet. Die Entwicklung eines anaphylaktischen Schocks bei sensibilisierten Patienten führt zum Tod des Patienten. Bei einigen Patienten entwickelt sich eine Urtikaria, Hautjucken, Kurzatmigkeit und Tachykardie.

Gallbronchialfistel

Diese Komplikation ist selten. Die präoperative Periode verläuft unter dem Vorwand der Pneumonie oder Influenza. Der Zeitpunkt des Durchbruches der Hydatidzyste im Bronchus ist durch das Auftreten von Erbrechen und die Freisetzung einer großen Menge klarer durchsichtiger Flüssigkeit oder Galle mit Schrot der Blasenmembranen und Tochterblasen des Echinococcus gekennzeichnet. Eine entwickelte Asphyxie kann zum Tod des Patienten führen.

Abb. 9. Makrodrug der Echinokokkose der Leber. Auf dem Foto ist eine riesige Echinokokkenblase zu sehen, in der sich viele Tochterblasen befinden. Die Chitin-Außenhülle ist deutlich sichtbar.

Diagnose von Leber-Echinokokkose

  • Es wird helfen, die Krankengeschichte des Patienten zu verdächtigen (Informationen über das Leben in endemischen Gebieten für Echinokokkose). Die Risikogruppe für Echinokokkose umfasst Hirten, Hirten und Milchmädchen, einschließlich ihrer Familienmitglieder, Menschen, die mit Hunden in Berührung kommen, die ihnen erlauben, ihre Gesichter zu lecken und Produkte zu berühren (zu schnüffeln).
  • Eosinophilie (20% oder mehr) zeigt eine Sensibilisierung des Körpers an.
  • In 80 - 85% der Fälle mit Echinokokkose wird eine positive Katsoni-Reaktion beobachtet.
  • Informativer und genauer bei Leber-Echinokokkose ist die Agglutinationsreaktion mit Latex und die indirekte Agglutinationsreaktion.
  • Die Echinokokkose der Leber wird durch das hohe Ansehen der Kuppel des Diaphragmas oder kuppelförmigen Vorsprungs, wie durch Röntgenuntersuchung bestimmt, sowie Calcinate im Blasenbereich angezeigt.
  • Die Zyste wird durch radioisotope hepatoscan Daten angezeigt. An der Stelle der Projektion der Echinokokkenblase liegt ein Defekt in der Akkumulation des Isotops.
  • Ultraschall und CT sind die zuverlässigsten Forschungsmethoden.
  • Angiographie und Laparoskopie sind die häufigsten invasiven Forschungsmethoden.
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Macrodrug "Leber Echinokokkose"

Abb. 10. Echinokokkose der Leber. Macrodrug Der Parasit nimmt den größten Teil der Leber ein. Die Zyste ist durch eine dichte, dicke Bindegewebskapsel vom gesunden umgebenden Gewebe abgegrenzt. Im Inneren befinden sich mehrere Kinderblasen.

Abb. 11. Echinokokkose der Leber. Macrodrug Die Leber ist ungleich vergrößert. Die Echinokokkenzyste nimmt fast ihren ganzen Anteil ein und stellt die Bildung einer abgerundeten Form einer dicht elastischen Konsistenz dar. Die Zystenwand ist gespannt, weshalb das Symptom der Fluktuation nicht bestimmt werden kann.

Ultraschall und CT-Scan der Leber Echinokokkose

Abb. 12. Echinokokkose der Leber. Ultraschall. Die Bildung in der Leber spiegelt keinen Ultraschall wider (echofreie Ausbildung). Der Rand ist echoarm. Die Wände der Bildung eines klaren Dual.

Abb. 13. Echinokokkose der Leber. CT Auf der linken Seite ist eine große Höhle mit einer dicken, verkalkten Kapsel. Auf der rechten Seite nimmt eine Ausbildung mit einer dichten Wand und zahlreichen zellulären Strukturen (Mehrkammer-Hodenkavität) fast den gesamten Leberlappen ein.

Mikropräparation der Leber Echinokokkose

Abb. 14. Das Mikrogramm der Echinokokkose der Leber. Das Foto zeigt Elemente der Bindegewebskapsel, polymorphkernige Entzündung und Eosinophilie, die den Fokus von Echinococcus begrenzen.

Abb. 15. Schwarze Pfeile zeigen Elemente von Echinococcus an. Auf dem Foto rechts ist eines der Elemente teilweise nekrotisiert.

Behandlung von Leber-Echinokokkose

Selbstheilung der Leber Echinokokkose tritt nie auf. Der Tod des Parasiten wird selten bemerkt, gefolgt von Verkalkung seiner Wände. Drogen für Echinokokkenzyste sind nicht betroffen. Die Entfernung der Blase ist die beste Behandlung.

Derzeit gibt es viele Methoden der chirurgischen Behandlung von Echinococcus-Zysten, die den Erfolg der Intervention gewährleisten. Chirurgie der Leber Echinokokkose beinhaltet die Entfernung einer Zyste mit ihrem Inhalt und die Verhinderung der Verbreitung von inneren Organen. Behandlung der Leber Echinokokkose ist komplex. Es beinhaltet:

  • Chirurgische Behandlung (Entfernung einer Zyste, Eröffnung einer Zyste mit anschließender Entfernung des Inhalts oder Entfernung des betroffenen Organs).
  • Medikamentöse Behandlung.

Abb. 16. In den Foto-Echinococcus-Blasen, die während chirurgischer Operationen extrahiert wurden.

Leber Echinokokkose Operation

Das Volumen der chirurgischen Intervention bei Echinokokkose der Leber hängt von der Größe, dem Ort und der Anzahl der Zysten sowie dem Vorhandensein von Komplikationen ab.

Radikale Zystenentfernung (Echinococcectomy)

Die radikale Entfernung beinhaltet die vollständige Entfernung der Echinokokkusblase mit ihren Membranen, ohne die Höhle zu öffnen. Diese Behandlungsmethode wird selten angewendet, hauptsächlich nur für einzelne kleine Zysten mit marginaler Lokalisation.

Punktion und Zyste Dissektion

Die Punktion mit dem Ziel des Absaugens der Inhalte der Echinokokkusblase mit seiner nachfolgenden Entfernung wird öfter verwendet. Diese Technik ermöglicht es, einen Riss der Zyste während der Isolierung und Verbreitung des Parasiten zu vermeiden. Eine Punktion, gefolgt von einer Öffnung einer Zyste wird verwendet, um große Zysten in tiefen Bereichen der Leber zu lokalisieren. Bei der Eröffnung der Kyste wird die fibröse Kapsel oft nicht abgenommen. Der Hohlraum wird mit Desinfektionslösungen behandelt: 2% Formalinlösung, 96% Ethylalkohol, 5% iger Jodlösung usw., und dann wird er von innen mit separaten Nähten (Caponage) vernäht. In einigen Fällen wird Kryotherapie oder Laserbestrahlung verwendet. Im Falle der Eiterung des Zysteninhaltes, entleeren Sie die verbleibende Höhle.

Zystenpunktion

Die Punktion einer Echinokokkenblase mit der nachfolgenden Einführung von Sklerosierungsmitteln in ihre Höhle wird für einzelne Zysten, das Fehlen von Tochterzysten im Inneren und minimalen Zugang verwendet. Die Manipulation sollte mit großer Vorsicht durchgeführt werden, um zu vermeiden, dass der Parasit in die Bauchhöhle gelangt.

Leberresektion

Die Entfernung der Leber (Resektion) ist die radikalste Operation, die eine vollständige Heilung für den Patienten bietet. Die Operation ist ziemlich kompliziert und in einigen Fällen nicht für eine Vielzahl von Chirurgen verfügbar. Es wird für die regionale Anordnung von Zysten, multiplen Echinokokkose und Riesenzysten verwendet.

Chirurgische Intervention für Zystendurchbrüche

Wenn eine Zyste durchbricht, wird eine dringende Operation durchgeführt - eine halbgeschlossene oder geschlossene Echinococcectomie.

  • Wenn eine Zyste in die Bauch- oder Pleurahöhle einbricht, werden die Hohlräume geöffnet, eine gründliche Toilette durchgeführt (Waschen mit Antiseptika), Echinokokkussand und Tochterzysten werden entfernt, gefolgt von einer Drainage.
  • Wenn eine Zyste in den Gallentrakt einbricht, wird eine Choledochotomie oder Echinococcectomy durchgeführt. Die Blase und Zysten aus den Gallengängen entfernt. Der gewöhnliche Gallengang ist drainiert.

Chirurgie bei Gallen- und Bronchialfisteln

  • Die Bildung von Gallenfisteln ist eine gefährliche Komplikation. Sie werden oft durch eitrige Cholangitis, biliäre Peritonitis und Blutungen kompliziert. Große Gallenfistel vernäht.
  • Wenn die gall-bronchiale Lokalisation der Fistel sich auflöst und das Loch im Bronchus vernäht wird.

Chirurgische Behandlung der Zysteneiterung

Während der Eiterung wird die Echinokokkenblase geöffnet, entleert und entleert (offene Echinokokotomie).

Abb. 17. Offene Echinokokotomie. Sichtbar ist eine dicke äußere Hülle und viele Tochterzysten.

Medikamentöse Behandlung von Leber-Echinokokkose

Antiparasitische Behandlung wird durchgeführt:

  • mit der Unmöglichkeit des chirurgischen Eingriffs;
  • in der postoperativen Phase, um Kontamination zu verhindern;
  • bei Individuen mit endemischen Foci mit Antikörpern gegen Echinococcus im Blut, aber ohne Zysten, was durch instrumentelle Untersuchungsmethoden nachgewiesen wurde.

Das Medikament der Wahl bei der Behandlung von Leber-Echinokokkose ist Albendazol. Antiparasitenmittel wird in einer Dosis von 15 mg pro 1 kg Gewicht pro Tag für 28 Tage verwendet, gefolgt von einer zweiwöchigen Pause. Total empfohlen, bis zu 20 solcher Kurse zu halten. Ein alternatives Medikament ist Mebendazol, das 15 - 24 Monate lang angewendet wird. aus der Berechnung von 40 - 50 mg pro 1 kg Gewicht.

Um eine Kontamination zu vermeiden, wird empfohlen, antiparasitäre Arzneimittel 6 Tage vor der Operation und 3 Monate nach der Operation einzunehmen.

Mit dem vorbeugenden Zweck bei Personen mit der Anwesenheit von Antikörpern gegen Echinococcus im Blut wird Albendazol für bis zu 3 Zyklen angewendet.

Abb. 18. Schale von Echinococcus-Blasen.

Prävention von Leber-Echinokokkose

Die Vorbeugung von Leberechinokokkose umfasst einen Komplex von veterinärmedizinischen und medizinischen Maßnahmen, die darauf abzielen, die Infektionsquelle zu identifizieren und zu beseitigen:

  • Buchhaltung und Registrierung von Arbeitshunden, Verringerung ihrer Anzahl, die Zerstörung von streunenden Tieren.
  • Vorbeugende Entwurmung von Hunden durchführen.
  • Einhaltung der Schlachtordnung. Ordnungsgemäße Zerstörung der von Echinococcus betroffenen Organe. Den Zugang von Hunden zum Schlachthof und die Beerdigung kranker Tiere blockieren.
  • Überwachung von Risiko für Echinokokkose: Die Fische, Fische, milkmaids, Jäger, einschließlich ihrer Familienangehörigen, Personen in Kontakt mit den Hunden auf der Art ihrer Aktivitäten.
  • Sanitärpädagogische Arbeit in der Bevölkerung.
  • Persönliche Hygiene.

Abb. 19. Die Hauptquelle von Echinococcus für Menschen sind infizierte Hunde.


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