Makrodrugs "fibrinöse Perikarditis", "Lobarpneumonie mit Abszess", "Condylom", "Alveokokkose der Leber"

Leber-Alveokokkose ist eine parasitäre Krankheit, die durch Alveococcus verursacht wird und durch einen schweren Verlauf gekennzeichnet ist. Die Krankheit ist weltweit verbreitet, schwer zu heilen und endet oft mit dem Tod des Patienten.

Epidemiologie

Obwohl Alveokokkose in der ganzen Welt verbreitet ist, ist die Krankheit am häufigsten in Ländern in Asien, Mitteleuropa und Nordamerika.

Die Infektion des Menschen erfolgt durch den Kontakt mit Hunden und Katzen sowie durch die Arbeit mit den Häuten von Wildtieren - Wölfe, Füchse, Füchse, die auch die letzten Besitzer sind.

Die letzten Besitzer wiederum infizieren sich mit Nagetieren, die mit Parasiten infiziert sind.

Sobald sie sich im menschlichen Körper befindet, beginnt sich die Larve in einen Erwachsenen zu verwandeln und dringt vom Dünndarm in den Blutkreislauf und von dort in die Leber ein.

Einmal in der Leber bildet der Parasit um sich herum eine mit Flüssigkeit gefüllte Schutzkapsel und beginnt sich aktiv zu teilen - in diesem Fall lösen sich unabhängig voneinander bewegende, ernährende und wachsende Segmente der Segmente vom Hauptkörper.

Unsere Leser empfehlen

Unser regelmäßiger Leser empfahl eine effektive Methode! Neue Entdeckung! Nowosibirsker Wissenschaftler haben den besten Weg zur Reinigung der Leber identifiziert. 5 Jahre Forschung. Selbstbehandlung zu Hause! Nach sorgfältiger Lektüre haben wir uns entschlossen, Sie darauf aufmerksam zu machen.

Wenn sich der Parasit teilt, bilden sich in der Leber Knoten, die hügeligen Blasen ähneln (Beschreibungen von Makropräparationen und Mikropräparationen bestätigen dies vollständig).

Dies beendet jedoch nicht die Probleme der Kranken. Die Alveokokkoseknoten, die durch die betroffenen Lebergewebe wachsen, beeinträchtigen die Blutzirkulation im Organ und führen zu einer Atrophie der Gewebe. Außerdem zerstören die Larven nicht nur die Leber (dies ist bei Makropräparationen deutlich zu sehen), sondern vergiften auch den Körper mit den Produkten seiner lebenswichtigen Aktivität.

Darüber hinaus verlässt der Parasit nach einiger Zeit die Leber und tritt in die Blut- und Lymphgefäße ein, metastasiert in viele Organe und Systeme, was zur Entwicklung von allergischen Reaktionen und sekundärer bakterieller Infektion von Tumoren führt, die sich aufgrund der Ansammlung von Larven bilden.

Symptome

Nach einer Infektion ist die Krankheit lange Zeit asymptomatisch. Während dieser Zeit klagen die Patienten über nichts und fühlen sich zufriedenstellend.

Deshalb wird in der überwiegenden Mehrzahl der Fälle die Krankheit bei einer geplanten oder prophylaktischen Untersuchung einer erkrankten Person festgestellt, die zu einer vergrößerten, verdickten und mit Leberhügeln bedeckten Krankheit führt.

Die ersten Symptome einer Alveokokkose treten zwei bis drei Jahre nach der Infektion auf.

Darüber hinaus gibt es vier Stadien der Krankheit:

Im frühen Stadium der Krankheit erscheinen die ersten Symptome von Leberversagen:

  • Schmerzen, die einen dumpfen, dumpfen Charakter tragen, im Bereich unterhalb der rechten unteren Rippe gefühlt;
  • Appetitlosigkeit;
  • Schweregefühl im Bereich unter dem rechten unteren Rand, in der Regel nach dem Essen;
  • allgemeine Schwäche.

Darüber hinaus erhebt sich der Patient:

  • Serumproteinspiegel;
  • ESR;
  • das Niveau von Gammaglobulinen.

Wenn die Krankheit fortschreitet (im Stadium ihrer Größe), erfahren die Symptome einige Veränderungen.
Schmerzen im rechten Hypochondrium (wo die Leber ist) werden dauerhaft, es gibt Schmerzen in der epigasralen Region, sowie Probleme im Zusammenhang mit der Fehlfunktion des Verdauungstraktes - zu einer Verschlechterung des Appetits und ein Gefühl der Schwere, die nach dem Essen auftritt; das allgemeine Wohlbefinden verschlechtert sich.

Die Leber ist auch in der Größe und hügelig erhöht, jedoch ist dieser Anstieg ausgeprägter, und die Hügel werden viel größer.

Darüber hinaus hat der Patient:

  • Zunahme der Anzahl von Eosinophilen;
  • erhöhte Niveaus des Gesamtproteins;
  • reduzierte Albuminspiegel;
  • erhöhte Gamma-Globulinspiegel;
  • erhöhter Gehalt an C-reaktivem Protein;
  • Anstieg der Werte, die unter Verwendung des Thymol-Tests erhalten wurden.

In dem schweren Stadium der Entwicklung der Krankheit ist ihr Verlauf erheblich verschlechtert - der Patient hat Anzeichen von ernsthaften Schäden an der Leber. Und in den meisten Fällen - es ist die obstruktive Gelbsucht, begleitet von:

  • Aufhellende Fäkalien;
  • Verdunkelung des Urins;
  • Vergilbung von intensiver Sklera, Epidermis und Schleimhäuten (gelegentlich grünliche Verfärbung);
  • Juckreiz der Haut;
  • erhöhter Bilirubinspiegel;
  • eine Zunahme der Anzahl von Gallenfarbstoffen im Urin.

Bei der Keimung von parasitären Formationen in der Vena cava inferior und den Pfortadervenen werden außerdem bei Patienten beobachtet:

  • das Auftreten von Flüssigkeit in der Bauchhöhle (Aszites);
  • Schwellung der unteren Extremitäten;
  • Krampfadern der Speiseröhre.

Solche Zustände erhöhen das Risiko von inneren Blutungen signifikant.

Wenn der Prozess bereits weit fortgeschritten ist, bilden die Patienten metastatische parasitäre Formationen in anderen Organen und Geweben. In den meisten Fällen sind dies Gehirn, Lunge, Nieren, Herz- und Knochengewebe.

Bei Schädigung des Nierengewebes, begleitet von Verletzung des glomerulären Apparates des Körpers, können die Patienten gestört werden:

  • Probleme beim Wasserlassen;
  • Veränderung der Urinfarbe;
  • Schmerz im Projektionsbereich der Nieren.

In der Analyse von Urin in diesem Fall beobachtete Protein, rote Blutkörperchen, weiße Blutkörperchen und Eiter.

Das Endstadium der Krankheit ist sehr, sehr schwierig. Verletzte Organe und Systeme verlieren ihre Funktionalität, Patienten verlieren dramatisch an Gewicht, sie entwickeln Immunschwäche und verschiedene Komplikationen.

Komplikationen

Die wichtigsten Komplikationen der Krankheit sind:

  • Zerfall des Leberparenchyms innerhalb der Knoten, begleitet von dem Auftreten von mit eitrigem Inhalt gefüllten Hohlräumen - Abszessen (wenn der Leberabszeß geöffnet wird, erfährt der Patient starke Schmerzen, begleitet von einem starken Temperaturanstieg);
  • eitrige Cholangitis;
  • Entzündung der Leberkapsel in der Zone des verletzten Gewebes - Perihepatitis;
  • Keimung eines Tumors in der Leber und von den Larven in verschiedenen Organen gebildet;
  • chronisches Nierenversagen aufgrund von Nierenschäden.

Diagnose

Eine vorläufige Diagnose wird auf der Grundlage der klinischen Manifestationen der Krankheit und der Art der Bewegungen des Patienten über mehrere Jahre vor Auftreten der ersten Symptome gestellt.

Bei der Erstuntersuchung macht der Arzt auf die Lebensweise des kranken Menschen, auf die Region, in der er lebt, auf mögliche Ansteckungsrisiken bei der Jagd, auf Waldspaziergänge und auf Kontakte mit Wild- und Haustieren aufmerksam.

Die endgültige Diagnose wird umfassend gestellt und beinhaltet:

  • Labordiagnostik - Blutbild, Blutbiochemie, Proteinogramm, Urinanalyse;
  • serodiagnostische Methoden - Reaktionen auf das Vorhandensein von Antikörpern gegen den Erreger der Erkrankung - ELISA, RNA;
  • Methoden der instrumentellen Diagnostik - MRT, Ultraschall, CT, Röntgen der Leber;
  • gezielte Biopsie durch laparoskopische Eingriffe an der Leber;
  • Sputumuntersuchung unter dem Mikroskop.

Mit diesen Methoden können wir die Alveokokkose der Leber unterscheiden von:

  • Zirrhose der Leber;
  • Leber-Echinokokkose;
  • Neoplasmen in der Leber, sowohl bösartig als auch gutartig;
  • Lebertuberkulose;
  • polyzystische Lebererkrankung;
  • Hämangiome der Leber.

Therapie

Bis heute gibt es nur eine - die einzige Möglichkeit, Alveokokkose loszuwerden, nämlich die chirurgische Entfernung von Tumoren, die in der Leber erschienen.

Jedoch ist es möglich, die radikale Operation nur in 15-20% der Patientinnen durchzuführen. Dies erklärt sich dadurch, dass die meisten zu spät um Hilfe bitten.

Was die Operation selbst betrifft, werden die Tumore in der Leber, die als Folge der Ansammlung von Parasiten gebildet werden, in den nicht von der Krankheit betroffenen Geweben ausgeschnitten, ausgestoßen oder teilweise ausgeschnitten und abgeblättert. Darüber hinaus kann diese Operation in Anwesenheit von mehreren Knoten in Stufen durchgeführt werden - eine solche Lösung ermöglicht es Ihnen, den Patienten vor möglichen Komplikationen zu schützen.

Wenn sich die Gallenblase auf der Formation befindet, wird sie zusammen mit dieser herausgeschnitten.

Wenn eine chirurgische Behandlung eines parasitären Tumors unmöglich ist (zum Beispiel während der Keimbildung in der unteren Hohlvene), ist es zu beeindruckenden Dimensionen angewachsen und behindert die Arbeit nahegelegener Organe und Systeme, führt zu einer teilweisen Entfernung der Formation, und die in der Leber verbliebenen Stellen des Knotens versuchen durch Verabreichung anthelmintischer Medikamente zu zerstören - Trypaflavin, Formalin usw.

Außerdem ist die Technik solcher Operationen ziemlich einfach, was durch die Struktur von parasitären Tumoren verursacht wird (in den meisten Fällen bluten sie nicht).

Die Blutung aus den bedeutenden Gefäßen wird mit Hilfe der Netzpfropfen, die durch Exzision eines großen Netzes und durch die Herstellung von natürlichen Tampons aus seinen Teilen gewonnen werden, gestoppt.

In diesem Fall werden kleine Stücke der Drüse mit getrocknetem Thrombin bestreut und an die Mitte der Ligatur gebunden.

Bei Vorhandensein von Hohlräumen, die durch Gewebezerfall verursacht werden und sich in der Mitte der von Parasiten gebildeten Formation befinden und nicht entfernt werden, wird die nachgewiesene Höhle drainiert und mit antiparasitischen Wirkstoffen, gekoppelt mit Antibiotika, gewaschen, vorausgesetzt, sie ist infiziert.

In Gegenwart von okklusiven Gelbsucht, aufgrund der Keimung der Bildung in der Leber-Tor, produzieren Aktivitäten auf den Abfluss von Galle.

Bei inoperablen Formationen Chemotherapie verwenden.

Bei totalem Leberschaden durch Parasiten ist eine Organtransplantation die einzige Möglichkeit, das Leben des Patienten zu retten.

Postoperative Patientenüberwachung

Die Überwachung von Patienten mit Alveokokkose der Leber wird während ihres gesamten Lebens durchgeführt.

Alle sechs Monate ist eine Ultraschalluntersuchung für diese Patienten geplant, Blut- und Urintests werden durchgeführt, spezifische Untersuchungen werden durchgeführt - dies hilft, mögliche Rückfälle der Krankheit zu verhindern.

Vorbeugende Maßnahmen

Präventive Maßnahmen zur Prävention von Alveokokkose ähneln in vielerlei Hinsicht ähnlichen Maßnahmen, die während der Echinokokkose ergriffen wurden.

Die überwiegende Mehrheit der Präventionsmaßnahmen zielt darauf ab, eine Infektion des Menschen zu verhindern.

Die gesundheits-pädagogische Arbeit ist in diesem Fall von größter Bedeutung, und gerade in der Bevölkerung, in den infektionsgefährdeten Regionen, sollten die Menschen in diesen Regionen eine Vorstellung davon haben, wer die Infektionsquelle ist, wie die Parasiten übertragen werden und was zu verhindern ist Infektion.

An Orten, an denen Pelz hergestellt und dementsprechend Tierkörper geschnitten und Tierfelle verarbeitet werden, müssen spezielle Räume eingerichtet werden (Essen, Rauchen und Lagerung von Lebensmitteln in diesen Räumen sind strengstens verboten).

Eine weitere Maßnahme zur Verhinderung einer Infektion mit Alveokokkose besteht darin, zu verhindern, dass Katzen und Hunde Nagetiere, die Zwischenwirte der Parasiten, an Katzen und Hunde verfüttern.

Und natürlich, von Menschen in gefährlichen, in Bezug auf Infektionen, Regionen, strikte Einhaltung der Regeln der persönlichen Hygiene erforderlich ist.

Heilung Vorhersagen

Projektionen für Alveokokkose der Leber in Abwesenheit seiner Behandlung sind ungünstig. Aufgrund des langsamen Wachstums der Formationen und der Fähigkeit des Körpers, sich zu regenerieren und zu restrukturieren, kann die Lebenserwartung der Patienten vom Zeitpunkt der Infektion bis zum Tod jedoch acht bis neun Jahre betragen.

In den meisten Fällen sterben Patienten an einer Verschluss-Gelbsucht, es gibt jedoch Fälle ihres Todes und Metastasen im Gehirn.

Früherkennung der Krankheit und rechtzeitige radikale Behandlung kann die Chancen für eine Heilung erhöhen. Dies erklärt sich durch die Tatsache, dass radikale Operationen an der Leber in der Lage sind, die große Mehrheit der Patienten vollständig zu heilen, und langfristig hervorragende Ergebnisse liefern. Aus diesem Grund sollten Sie keine Leber-Alveokokkose durchführen - die Behandlung wird in diesem Fall schnell und effektiv sein.

Wer hat gesagt, dass es unmöglich ist, eine schwere Lebererkrankung zu heilen?

  • Viele Wege versucht, aber nichts hilft.
  • Und jetzt sind Sie bereit, jede Gelegenheit zu nutzen, die Ihnen ein lang ersehntes Gefühl des Wohlbefindens gibt!

Ein wirksames Mittel zur Behandlung der Leber existiert. Folgen Sie dem Link und finden Sie heraus, was die Ärzte empfehlen!

Stranacom.Ru

Ein Nieren-Gesundheitsblog

  • Zuhause
  • Beschreibung der Makropräparationshydronephrose

Beschreibung der Makropräparationshydronephrose

Job-Seiten

Arbeitsinhalt

Macrodrug "fibrinöse Perikarditis".

1) Viszerales Perikardblatt (Epikard) verdickt

2) Farbe - weiß-grau, Art der fibrinösen Folie - lobarer Faserfilm

3) bildlicher Name des Herzens mit fibrinöser Perikarditis - "behaartes" Herz

4) Ergebnisse der fibrinösen Perikarditis: a) Auflösung der Entzündung (Fibrinspaltungen), b) Carapax (Adhäsionen werden gebildet)

Macrodrug "Lobar-Pneumonie mit einem Abszess."

1) das Vorhandensein einer Höhle in der Lunge, die innere Oberfläche des Abszesses ist uneben, mit nekrotischen Lungengewebe

2) das umgebende Lungengewebe ist dicht, grau, mit Kohlestaubeinschlüssen

3) die Schnittfläche ist körnig, auf der Pleura Fibrin Overlay

4) Abszess - begrenzte eitrige Entzündung, begleitet von der Bildung einer Höhle mit eitrigem Exsudat gefüllt. Mögliche Komplikationen des Lungenabszesses - Erosion des Gefäßes, Empyem, Bildung einer sekundären Myeloidose. Ein Abszess in der Lunge entwickelte sich auf dem Hintergrund einer Lobuspneumonie

1) mehrere papillären Läsionen

2) die Farbe ist grau-braun (die Hautfarbe des Analbereichs)

3) Proliferation von geschichtetem Plattenepithel und Stroma ist mit der Bildung von Kondylomen verbunden

4) Lokalisation von Kondylomen - an der Grenze von Flach- und Drüsenepithel

5) die Ursache von Kondylomen: Syphilis, Gonorrhoe, Viruserkrankungen

1) in der Leber wird durch einen weißen dichten Knoten bestimmt,

2) der Knoten besetzt fast den gesamten Leberlappen,

3) Knotengrenzen sind unscharf,

4) im Abschnitt hat der Knoten eine feinzellige Erscheinung,

5) Es kann zu Karies kommen.

Macrodrug "Opisthorchiais der Leber."

1) Gallengänge erweitert

2) die Wände der Gallengänge sind verdickt und sklerosiert

3) Unter der Kapsel der Leber ist ein gewundenes Muster der erweiterten Gallengänge zu sehen

4) Opistorhisis werden im Lumen der Gänge bestimmt

5) Komplikationen der Leber opisthorchiasis: Sklerose, Verformung der Wände, die zu cholangiozellulären eitrigen Cholangitis, Leberzirrhose führen kann

Macrodrug "Miliartuberkulose der Lunge."

1) die Anzahl der Läsionen - multipel

2) Brennpunkte Farbe - weiß

3) Größen - klein

4) Tuberkulose wird wegen seiner makroskopischen Ähnlichkeit mit Hirse ("Millias" - Hirse) miliary genannt

5) Ergebnisse von tuberkulösen Granulomen: günstig - Organisation, Versteinerung; ungünstig - Kasuistik

1) Die Form des Polypen ist abgerundet

2) die Farbe ist grauweiß

3) die Oberfläche ist glänzend

4) weiche, gelartige Konsistenz

5) Typ-I-Überempfindlichkeitsreaktion (anaphylaktisch) manifestiert sich durch die Bildung eines fibroödematösen Polypen.

Macrodrug "Amyloidose der Milz - Sago Milz".

1) Milzgröße - vergrößert

2) Organkonsistenz - verdichtet

3) die Oberfläche der Kapsel ist blass.

4) Ansicht des Abschnitts - weiße Proteineinschlüsse, in den Follikeln abgelagert

5) eine Methode zur schnellen Diagnose von Amyloidose am Schnitttisch - Behandlung mit lugolevskim Jod-Lösung

Macrodrug "Amyloidose der Niere."

1) Nierengröße erhöht

2) Farbe - weißlich

3) die Konsistenz ist dicht

4) Oberflächenbeschaffenheit - blasse Farbe

5) die Zeichnung auf dem Abschnitt der Kortex und Medulla ist verschwommen, schlecht ausgedrückt,

6) der bildliche Name der Niere für Amyloidose ist die "fettige" Niere

1) Herzmasse und -größe erhöht

2) die Wand des linken Ventrikels ist verdickt

3) das Volumen von Trabekeln und Papillarmuskeln des linken Ventrikels ist erhöht

4) der Zustand der Höhle des linken Ventrikels - verengt

5) Die Farbe des Myokards auf der Inzision ist braun

6) Myokardhypertrophie bezieht sich auf kompensatorische Hypertrophie

Macrodrug "Brown Myokardatrophie".

1) Die Größe des Herzens ist reduziert

2) Körpergewicht ist reduziert

3) die Menge an Fett ist reduziert

4) die Art des Verlaufs der Gefäße unter dem Endokard - der gewundene Verlauf der Gefäße

5) die Farbe des Herzmuskels ist braun, verbunden mit der Ansammlung von Lipofuszin.

6) Die Entwicklung einer braunen Myokardatrophie ist möglich mit einer Atrophie aufgrund unzureichender Blutversorgung

4) die festgestellten Veränderungen in der Niere sind verbunden mit einem mechanisch gehinderten oder völlig unmöglichen Abfluss von Urin aus der Niere aufgrund einer Verengung des Lumens des Ureters, der Harnröhre oder Blase und der Vermeidung des Harnleiterverlaufs. Veränderungen in der Niere sind auf eine Reaktion der Atrophie des Nierengewebes zurückzuführen.

Quelle: http://vunivere.ru/work11034
Der Code für die internationale Klassifikation von Krankheiten ICD-10:

    N13.3 Sonstige und nicht näher bezeichnete Hydronephrose

Ätiologie, Pathogenese. Hydronephrose kann angeboren und erworben sein. Ursachen der kongenitalen Hydronephrose sind Harnwegserkrankungen; kongenitale Anomalie der Lokalisation der Nierenarterie (oder ihrer Äste), Kompression des Ureters; kongenitale Klappen und Strikturen des Ureters; retrokavale Lokalisation des Ureters; Ureterozele, kongenitale Obstruktion der unteren Harnwege. Die Ursachen der erworbenen Hydronephrose sind einige urologische Erkrankungen: Nierenerkrankungen, entzündliche Veränderungen des Harnsystems, traumatische Kontraktionen der Harnwege, Harntrakttumoren, Prostatatumoren, retroperitoneales Gewebe, zervikale Tumoren, maligne Infiltration von retroperitonealem Fett und kleinem Becken, Tumormetastasen retroperitoneale Lymphknoten, schließlich verschiedene traumatische und andere Verletzungen des Rückenmarks, was zu einer Beeinträchtigung des Harnabflusses führt. In Fällen, in denen ein Hindernis für den Urinabfluss distal des Becken-Uretersegments lokalisiert ist und sich nicht nur das Becken ausdehnt, sondern sich auch der Ureter ausdehnt, gibt es eine Hydro-Hyperthermie. Hydronephrose ist aseptisch und infiziert. Im ersten Fall hängen die renalen Veränderungen vom Grad der Obstruktion und der Dauer der Erkrankung ab, in der zweiten - sowohl vom Grad der Obstruktion und der Dauer der Erkrankung als auch von der Virulenz der Infektion. In den Anfangsstadien der Erkrankung unterscheidet sich die Niere äußerlich wenig von einem gesunden Organ, nur eine Ausdehnung des Beckens und der Becher findet sich. Erhöhter intralokaler Druck beeinträchtigt die Funktion der Nieren, aber diese Störungen sind noch reversibel und nach Beseitigung der Obstruktion wird die Funktion der Niere wiederhergestellt. Bei längerer Verletzung des Harnabflusses in der Niere entwickeln sich organische Veränderungen, die als obstruktive interstitielle Nephritis angesehen werden. Zur gleichen Zeit, nachdem die Obstruktion beseitigt wurde, wird die Nierenfunktion nur teilweise wiederhergestellt. Tritt eine Hydronephrose-Infektion auf, dann wird die interstitielle Nephritis zur obstruktiven Pyelonephritis.

Behandlung von Hydronephrose chirurgisch. Es ist wichtig, es in der Frühzeit zu halten, wenn die Beseitigung der Obstruktion der Harnwege nicht nur weitere anatomische Veränderungen verhindert, sondern auch zu einer Verbesserung der Nierenfunktion führt. Bei der Behandlung der infizierten Hydronephrose spielen die antibakterielle Therapie unter Kontrolle von Urinpflanzen und die Mikroflora-Anfälligkeit gegenüber antibakteriellen Arzneimitteln eine wichtige Rolle (siehe Pyelonephritis).

Macrodrugs

9. Toxische Leberdystrophie.

Diese Makropräparation ist eine Leber. Die Form wird gespeichert, Gewicht und Abmessungen werden reduziert. Leber gelb.

Beschreibung der pathologischen Veränderungen:

Diese pathologischen Veränderungen können sich als Folge von Intoxikationen, allergischen oder viralen Leberschäden entwickeln. Im Organ entwickelt sich eine fettige (gelbe) Dystrophie, deren Dekompensation der morphogenetische Mechanismus ist. Die Dystrophie erstreckt sich vom Zentrum bis zur Peripherie der Läppchen. Es wird durch Nekrose und autolytischen Zerfall zentraler Hepatozyten ersetzt. Giro-Proteindetritus wird phagozytiert, während das retikuläre Stroma mit erweiterten Gefäßen (rote Dystrophie) exponiert wird. Aufgrund der Nekrose von Hepatozyten schrumpft die Leber und schrumpft.

1) günstig: der Übergang in die chronische Form.

a) Tod durch Leber- oder Nierenversagen;

b) postnekrotische Leberzirrhose;

c) Schädigung anderer Organe (Niere, Pankreas, Myokard, Zentralnervensystem) als Folge einer Intoxikation.

• Schlussfolgerung: Diese morphologischen Veränderungen weisen auf eine Fettdegeneration von Hepatozyten und deren fortschreitende Nekrose hin.

Diagnose: Toxische Dystrophie der Leber. Stadium der gelben Dystrophie.

Diese Makropräparation ist ein Magen. Die Form und Größe des Körpers verändert sich aufgrund der Proliferation des weißlich-gelben Gewebes, welches die Magenwand sprengt und diese deutlich verdickt (bis zu 10 cm oder mehr). Die Reliefs der Schleimhaut sind nicht ausgeprägt. Im zentralen Teil des Wachstums gibt es Vertiefungen, Lockerung und hängende Bereiche - Ulzerationen.

Diese pathologischen Veränderungen könnten sich als Folge von präkanzerösen Zuständen und präkanzerösen Veränderungen (intestinale Metaplasie und schwere Dysplasie) entwickeln.

In den Epithelzellherden treten Zellmalignome auf und die Entwicklung von Tumoren (oder Krebs entwickelt sich de novo). Geführt vom makroskopischen Bild kann man sagen, dass dies ein Krebs mit überwiegend endophytisch infiltrierendem Wachstum ist - infiltrativ-ulcerativer Krebs (dies wird durch Ulzeration des Tumors angezeigt). Histologisch kann es entweder Adenocarcenom oder undifferenzierter Krebs sein. Progression, der Tumor dringt in die Magenwand ein und verdickt sie erheblich.

a) langsames Wachstum von Krebs;

b) gut differenziertes Adenocarcenom;

c) späte Metastasierung;

2) ungünstig: Tod durch Erschöpfung, Intoxikation, Matastase; die Ausbreitung von Krebs über den Magen und Keimung in anderen Organen und Geweben, sekundäre nekrotische Veränderungen und Desintegration des Karzinoms; Dysfunktion des Magens.

Schlussfolgerung: Diese morphologischen Veränderungen deuten auf eine Mutationstransformation epithelialer Zellen mit ihrer Malignität und darauffolgenden Tumorprogression hin, die mit infiltrativem Wachstum zur Keimung der Magenwand mit Ulzerationen, die sekundäre nekrotische Veränderungen und Desintegration des Tumors darstellen können, führte.

Diagnose: Infiltrative Magenkrebs.

^ 11. Erosionen und akute Geschwüre des Magens.

Diese Makropräparation ist ein Magen. Die Form und Größe des Körpers gespeichert, die Masse wird nicht verändert. Organ weißliche Farbe. Der Schleim ist mit schwarzen Farbformationen von dichter Konsistenz bedeckt. Unter zahlreichen kleinen Durchmessern 1-5 mm. es gibt auch größere Durchmesser 7 mm. sowie Konglomerate 8x1 cm, 3x0,5 cm, bestehend aus verschmolzenen Formationen mit einem Durchmesser von 5 mm. Bei einer von ihnen sehen wir die Bildung einer dreieckigen Form, deren Grenzen deutliche Unterschiede zur Magenschleimhaut aufweisen, da sie durch Bindegewebe gebildet werden.

Beschreibungen von pathologischen Veränderungen.

Diese morphologischen Veränderungen könnten sich als Folge exogener und endogener Effekte entwickeln: Unterernährung, schädliche Gewohnheiten und Schadstoffe sowie Autoinfektion, chronische Autointoxikation, Reflux, neuroendokrine, vaskuläre allergische Läsionen. Da die Läsionen im Fundusbereich lokalisiert sind, ist es möglich, von einem Autoimmunprozess mit Läsionen der Auskleidungszellen zu sprechen, der zu dystrophischen und nekrobiotischen Veränderungen im Epithel geführt hat, eine Verletzung seiner Regeneration und Atrophie. Wahrscheinlich entwickelte sich in diesem Fall eine chronische atrophische Gastritis mit Atrophie der Schleimhaut und ihrer Drüsen. Defekte der Schleimhäute führen zu Erosionen, die nach Blutung und Abstoßung von abgestorbenem Gewebe entstehen. Schwarzes Pigment am Boden der Erosion ist Salzsäure Hämatin. Zu diesen Veränderungen kommt eine Umstrukturierung des Epithels hinzu. Bildung, deren Grenze von der Schleimhaut gebildet wird und die Heilung von akuten Magengeschwüren durch Vernarbung und Epithelialisierung darstellt.

a) Heilung eines akuten Geschwürs durch Narbenbildung oder Epithelisierung;

b) inaktive chronische Gastritis (Remission);

c) leichte oder mäßige Veränderungen;

d) Epithelialisierung der Erosion;

a) die Entwicklung von chronischen Magengeschwüren;

b) Malignität von Epithelzellen;

c) ausgeprägte Veränderungen;

g) aktiv ausgeprägte Gastritis.

Schlussfolgerung: Diese morphologischen Veränderungen weisen auf lange bestehende dystrophische und nekrobiotische Veränderungen im Epithel der Schleimhaut mit gestörter Regeneration und struktureller Reorganisation der Schleimhaut hin.

Diagnose: chronische atrophische Gastritis, Erosion und akutes Magengeschwür.

^ 12. Chronisches Magengeschwür.

Diese Makropräparation ist ein Magen. Die Masse und Größe des Körpers ist normal, die Form wird gespeichert. Die Orgel ist hellgrau, das Relief ist intensiv entwickelt. An der kleineren Magenwölbung im Pylorusbereich ist eine signifikante Vertiefung der Magenwand von 2x3,5 cm lokalisiert, deren begrenzende Oberfläche des Organs keine charakteristische Faltung aufweist. Die Falten konvergieren zu den Grenzen der Formation. Im Bereich des pathologischen Prozesses gibt es keine Schleim-, Submukations- und Muskelschichten der Magenwand. Der Boden ist glatt, aus seröser Membran. Die Ränder der rollerartig erhabenen, dichten, haben eine andere Konfiguration: die Kante gegenüber dem Pförtner, flach (wegen der Magenmotilität).

Diese pathologischen Veränderungen können sich aufgrund allgemeiner und lokaler Faktoren entwickeln (häufig: Stresssituationen, hormonelle Störungen; Arzneimittel; schlechte Angewohnheiten, die zu lokalen Störungen führen: Hyperplasie des Drüsenapparats, erhöhte Aktivität des säurepeptischen Faktors, erhöhte Beweglichkeit, erhöhte Anzahl von Gastrin-produzierenden Zellen; und eine allgemeine Störung: Erregung der subkortikalen Zentren und der hypothalamisch-hypophysären Region, Erhöhung des Vagustonus, Erhöhung und anschließende Erschöpfung der Produktion von ACTH und Glukokartikoide). Die Störungen der Magenschleimhaut führen zur Bildung eines Defekts in der Schleimhaut - Erosion. Vor dem Hintergrund der nicht-heilenden Erosion entwickelt sich ein akutes Magengeschwür, das mit fortgesetzten pathogenen Wirkungen zu einem chronischen Geschwür wird, das durch Exazerbation und Remission verläuft. Während der Remission kann der Ulkusboden mit einer dünnen Epithelschicht bedeckt sein, die das Narbengewebe überlappt. Aber in der Phase der Exazerbation wird die "Heilung" durch fibrinoide Nekrose (die nicht nur direkt Schäden verursacht, sondern auch durch fibrinoide Veränderungen in den Gefäßwänden und Zerstörung des trophischen Gewebes des Geschwürs) geebnet.

1) günstig: Remission, Heilung eines Geschwürs durch Vernarbung gefolgt von Epithelisierung.

e) Entzündung und Narbenbildung.

Schlussfolgerung: Diese morphologischen Veränderungen deuten auf einen destruktiven Prozess in der Magenwand hin, der zur Bildung eines Defekts in der Mukosa, Submukosa und Muskelschicht - Geschwüre führt.

Diagnose: Chronisches Magengeschwür.

13. Hyalinosis-Milzkapseln. Glasur Milz.

Diese Makropräparation ist eine Milz. Die Masse und Größe des Körpers wird nicht erhöht, die Form wird gespeichert. Die Farbe der Kapsel ist weiß, sie ist grob und die Tuberositas ist vorne stärker ausgeprägt. Vertiefung mehr und weniger groß. Bemerkenswert ist der Bereich mit einem Durchmesser von 0,5 cm auf der Vorderseite eines Organs mit gelber Farbe. Hinten und von der Seite mit einer Kapsel gelötete Bereiche von gelblichem Gewebe.

Diese pathologischen Veränderungen könnten sich durch die Zerstörung von Faserstrukturen und eine Zunahme der Gewebe-Gefäßpermeabilität (Plasmoorrhage) in Verbindung mit angioeurotischen metabolischen und immunpathologischen Prozessen entwickeln. Plasmorrhagie - Imprägnierung von Gewebe mit Plasmaproteinen, deren Absorption auf faserigen Strukturen, Ausfällung und die Bildung von Hyalin. Hyalinose kann sich im Verlauf von Plasmaeinweichung, fibronoider Schwellung, Entzündung, Nekrose und Sklerose entwickeln. In der Milzkapsel entwickelt sich die Hyalinose als Folge von Sklerose. Das Bindegewebe schwillt an, verliert Fibrillierung, seine Bündel verschmelzen zu einer homogenen, dichten, knorpeligen Masse, die Zellen werden komprimiert, Atrophie. Der Stoff wird dicht, weißlich, durchscheinend. Zusammen mit Bindegewebe-Hyalinose kann lokale Hyalinose von Arteriolen als ein physiologisches Phänomen in der Milz vorhanden sein. Dies erzeugt einfaches Hyalin (aufgrund des Schwitzens von unveränderten oder geringfügig veränderten Bestandteilen des Blutplasmas).

a) war nur als eine Phase des Prozesses mit seiner Stabilisierung und Resorption von hyalinen Massen möglich;

b) ungünstig - am häufigsten: Funktionsstörung des Körpers, Einschränkung seiner Funktionalität.

Schlussfolgerung: Die Daten der morphologischen Veränderungen weisen auf dystrophische Prozesse in der Milzkapsel hin, die zu seiner Hyalinose führten.

Diagnose: Hyalinosis Milzkapseln.

^ 14. Dysenteric colitis.

Diese Makropräparation ist ein Dickdarm. Die Körperform bleibt erhalten, das Gewicht und die Abmessungen sind aufgrund der Verdickung der Wand erhöht. Die Schleimhaut ist schmutzig grau gefärbt, an der Spitze der Falten und dazwischen sind die die Schleimhaut bedeckenden Filmauflagen von braun-grüner Farbe nekrotisch, ulzeriert, hängen an vielen Stellen frei im Darmlumen (welches verengt ist).

Diese pathologischen Veränderungen könnten sich als Folge einer akuten Darmerkrankung mit einer primären Schädigung des Dickdarms entwickeln, deren Ursache die Penetration, Entwicklung und Vermehrung des Schleimhautepithels der Shigella-Bakterien und ihrer Arten ist. Diese Gruppe von Bakterien hat eine zytoplasmatische Wirkung auf diese Zellen, die von der Zerstörung und Desquamation der letzteren begleitet wird, die Entwicklung von Desquamativkatarrh. Das Bakterien-Enterotoxin übt eine vasoneuroparalytische Wirkung aus, die mit einer Blutgefäßlähmung, einer erhöhten Exsudation sowie einer Schädigung der intramuralen Nervenganglien einhergeht, was zur Progression von Prozessen und zur Entwicklung einer fibrinoiden Entzündung führt (durch vermehrtes Schwitzen von Fibrinogen aus den erweiterten Gefäßen). Finden wir im ersten Stadium nur oberflächliche Nekrosen und Blutungen, so erscheint im zweiten Stadium oben und zwischen den Falten ein Fibrinoidfilm. Nekrotische Massen der Schleimhäute sind von Fibrin durchdrungen. Dystrophische und nekrotische Veränderungen der Nervengeflechte werden mit Leukozyteninfiltration der Schleim- und Submukosa, deren Ödeme und Blutungen kombiniert. Bei der weiteren Entwicklung der Erkrankung im Zusammenhang mit der Abstoßung von Fibrinfilmen und nekrotischen Massen entstehen Geschwüre, die nach 3-4 Wochen der Erkrankung mit Granulationsgewebe gefüllt sind, welches reift und zur Regeneration von Geschwüren führt.

a) vollständige Regeneration mit geringfügigen Mängeln;

b) abortive Form;

a) unvollständige Regeneration mit Narbenbildung> Verengung des Darmlumens;

b) chronische Ruhr;

d) follikuläre, polyculäre Colitis ulcerosa;

e) schwere allgemeine Veränderungen (Nekrose der Nierenepithelröhren, fettige Degeneration von Herz und Leber, gestörter Mineralstoffwechsel). Komplikationen:

a) Ulkusperforation: Peritonitis; Paraproktitis;

c) intraintestinale Blutung.

Extraintestinale Komplikationen - Bronchopneumonie, Pilonephritis, seröse Arthritis, Leberabszesse, Ameloidose, Intoxikation, Erschöpfung.

Schlussfolgerung: Diese morphologischen Veränderungen weisen auf eine diphtherische Dickdarmkolik hin, die mit den toxischen Wirkungen von Shigella assoziiert ist.

Diagnose: Dysenterie und Kolitis. Stadium der diphtherischen Kolitis.

Diese Makropräparation ist Ileum. Die Form des Körpers ist erhalten, das Gewicht und die Maße sind normal. Der Darm ist weißlich gefärbt, es wird die Faltung der Schleimhaut exprimiert, auf der Formationen von 4x2,5 cm und 1x1, 5 cm sichtbar sind, die über die Oberfläche der Schleimhaut hinausragen. Die Rillen und Gyrus sind auf ihnen bemerkbar, die Oberfläche selbst ist uneben, gelockert. Diese Formationen sind schmutzig grau in der Farbe. Die Formation mit einem Durchmesser von 0,5 cm ist bei einem Verlust der charakteristischen Faltung erkennbar, eine weißliche Farbe, etwas tiefer und kompakter.

Diese pathologischen Veränderungen könnten sich als Folge einer Infektion (parenteral) mit einem Typhusbazillus und deren Vermehrung im unteren Teil des Dünndarms (mit der Freisetzung von Endotoxin) entwickeln. Durch die Lymphbahnen -> Peyer-Plaques -> Salitalfollikel -> regionale Lymphknoten -> Blut -> Bakteriämie und Bakteriocholie

-> im Lumen des Darms -> überschießende Reaktion in den Follikeln, die zu einer Zunahme und Schwellung der Follikel, zur Kräuselung ihrer Oberfläche führt. Dies geschieht als Folge der Proliferation von Monozyten, Histiozyten, Retikulozyten, die sich über die Follikel hinaus in die darunter liegenden Schichten erstrecken. Monozyten werden in Makrophagen (Typhuszellen) umgewandelt und bilden Cluster - Typhusgranulome. Diese Veränderungen sind mit einer katarrhalischen Enteritis verbunden. Mit fortschreitendem Verlauf werden Typhusgranulome nekrotisiert und von einer Demarkationszone umgeben. Entzündungen, Sequestrierung und Abstoßung nekrotischer Massen führen zur Bildung "schmutziger Geschwüre" (durch Einweichen mit Galle), die schließlich ihr Aussehen verändern: Sie sind von nekrotischen Massen befreit, die Ränder sind abgerundet. Die Proliferation des Granulationsgewebes und seine Reifung führen zur Bildung von zarten Narben an ihrer Stelle. Lymphoidgewebe wird wiederhergestellt. Exodus:

- vollständige Regeneration des lymphatischen Gewebes und Heilung von Geschwüren;

- der Tod infolge des Darmtraktes (die Blutung, die Perforation der Geschwüre, die Bauchfellentzündung) und die zusätzlichen intestinalen Komplikationen (die Lungenentzündung, die Knochenmarkentzündung, die intramuskulären Abszesse, die Sepsis, die wachsartige Nekrose des geraden Bauches);

dystrophische Veränderungen in den Parenchymorganen, die Bildung von Typhusgranulomen in ihnen.

Schlussfolgerung: Diese morphologischen Veränderungen weisen auf eine akute Infektionskrankheit mit lokalen Veränderungen im Dünndarm hin - Ileolitis.

^ 16. Gangrän des Dünndarms.

Diese Makropräparation ist ein Dünndarmabschnitt. Seine Größe, Gewicht wird nicht geändert. Schlingen des Darms sind vergrößert, die Konsistenz eines Teils ist locker, die zweite ist nicht verändert. Die Oberfläche ist glatt. Seröse Membran - matt und matt. Zwischen den Schleifen befindet sich eine klebrige, viskose, dehnende Flüssigkeit in Form von Fäden. Auf dem Darmabschnitt sind die Wände vergrößert, das Lumen ist verengt.

Mögliche Ursachen: Beeinträchtigung der Blutversorgung durch starke Nekro- chemie der Mesenterialarterien.

Morphogenese: Ischämie, Dystrophie, Atrophie, Nekrose des Organs in Kontakt mit der äußeren Umgebung - Gangrän.

1) ungünstig - faulig schmelzen, überholen.

Schlussfolgerung: indirekte vaskuläre Nekrose.

Diagnose: Nasses Gangrän des Dünndarms.

Hydronephrose - Beschreibung, Ursachen, Behandlung.

Die Hydronephrose entwickelt sich infolge eines gestörten Harnabflusses und ist gekennzeichnet durch eine Ausdehnung des Becken-Pfannen-Systems, pathologische Veränderungen im interstitiellen Gewebe der Nieren und eine Atrophie des Parenchyms. Die Hydronephrose der rechten oder linken Niere tritt gleich häufig, bilateral - nur in 5-9% der Fälle dieser Erkrankung auf.

Gründe

Symptome, natürlich. Die Hydronephrose kann sich lange Zeit asymptomatisch entwickeln, und nur die Hinzufügung von Komplikationen wie Infektionen, die Bildung eines Steines im Becken oder die traumatische Schädigung der erkrankten Niere verursachen die ersten Symptome der Krankheit, die zur Untersuchung des Harnsystems führen. In den meisten Fällen manifestiert sich die Hydronephrose durch Schmerzen in der Lendengegend. Der Schmerz liegt in der Art der Nierenkolik (siehe Nierenkolik) mit typischer Lokalisation und Bestrahlung entlang des Harnleiters zur Leistengegend, dem Hoden bei Männern und der Vulva bei Frauen, dem Oberschenkel oder dem Perineum. Die Anfälle der Nierenkolik sind charakteristischer für das Anfangsstadium der Hydronephrose. Später, wenn die Wand des Beckens und der Schalen teilweise durch Bindegewebe ersetzt wird, verlieren das Becken und die Schalen die Fähigkeit, sich aktiv zusammenzuziehen, die Hydronephrose manifestiert sich durch dumpfe Schmerzen im Lendenbereich. Schmerzen bei der Hydronephrose, wie bei der Nephrolithiasis, können Tag und Nacht auftreten, unabhängig davon, auf welcher Seite der Patient schläft. Das letzte Symptom ist wichtig für die Differentialdiagnose der Hydronephrose mit Nephroptose, bei der die Patienten auf der betroffenen Seite schlafen. Bei Obstruktion der oberen Harnwege tritt meist keine Dysurie auf oder sie tritt nur bei einem Schmerzanfall auf. Ein anderes wichtiges Symptom der Hydronephrose ist die Hämaturie. Makroskopische Hämaturie wird bei 20% der Patienten mit Hydronephrose, Mikrohämaturie - viel häufiger beobachtet. Ein Anstieg der Temperatur während der Zunahme der Schmerzen in der Lendengegend zeigt den Beitritt der Infektion. Es ist möglich, die vergrößerte Niere nur mit sehr großer Hydronephrose zu untersuchen. Eine informativere Untersuchungsmethode für die Hydronephrose ist die Chromozytoskopie, die eine signifikante Verzögerung oder Abwesenheit von Indigokarminsekretion aus der betroffenen Niere zeigt. Röntgenuntersuchung der Niere - die wichtigste Methode zur Diagnose der Hydronephrose. Ein Übersichtsröntgenbild ermöglicht es, die Größe der Nieren zu bestimmen und gegebenenfalls Steine ​​zu erkennen. Bei einer Reihe von intravenösen Urogrammen kann man die langsame Ansammlung einer Kontrastlösung im erweiterten Becken (Becken) und in den Cups feststellen. Die Urogramme zeigen ein verlängertes, abgerundetes Becken, vergrößerte Schalen. Bei einer signifikanten Beeinträchtigung der Nierenfunktion kann sich die Kontrastlösung erst nach 1 - 2 Stunden in ausreichender Konzentration anreichern oder gar nicht von der erkrankten Niere abheben. So ermöglicht die intravenöse Urographie Diagnose und das Stadium der Krankheit von Pyelosktazii zu Riesenhydronephrose mit Verlust der Nierenfunktion. Zusätzliche Diagnosemethoden, die die Daten klinischer und radiologischer Methoden wesentlich aufklären, sind die Radionuklid-Renographie und das Nierenscan, die den Grad der Nierenfunktionsstörung (Niere) bestimmen. Aufgrund der Ähnlichkeit der Symptome, Hydronephrose sollte von Nierenerkrankung (nicht durch die Entwicklung der Hydronephrose erschwert), in denen nur ein Nierenstein radiologisch erkannt wird, von Nephroptose, in denen Schmerzen während der Bewegung, Patienten bevorzugen auf der Patientenseite schlafen, die verdrängte Niere ist in der Lage des Patienten im Stehen zu fühlen unterschieden Röntgenaufnahmen in Bauchlage und Stehen zeigten eine signifikante Beweglichkeit der Niere. Bei einem Nierentumor ist die palpierte Niere im Gegensatz zur Hydronephrose dicht und holprig. Bei einer polyzystischen Nierenerkrankung sind knotige Nieren auf beiden Seiten palpabel. In all diesen Fällen gehört die führende Rolle in der Differentialdiagnose zu röntgenologischen Untersuchungsmethoden.

Behandlung

Prognose. Bilaterale Hydronephrose mit einer Erhöhung des Reststickstoffrestes im Blut und anderen Störungen der Homöostase führt zu chronischem Nierenversagen.

Diagnosecode nach ICD-10 • N13.3

Hydronephrose - Beschreibung, Ursachen, Symptome (Zeichen), Diagnose, Behandlung.

Kurzbeschreibung

Hydronephrose ist eine anhaltende und progressiv zunehmende Ausdehnung des Beckens und der Schalen (normale Kapazität 3-10 ml). Frequenz Die Prävalenz unter Kindern beträgt 2% der urologischen Pathologie, bei Erwachsenen - 3,8%. Bilaterale Hydronephrose wird selten beobachtet: bei 9% der Patienten mit urologischer Pathologie. Die Krankheit wird in jedem Alter aufgezeichnet, aber die höchste Häufigkeit liegt zwischen 25 und 35 Jahren. Bis zu 20 Jahren ist die Häufigkeit der Krankheit bei Frauen und Männern die gleiche. Im Alter von 20 bis 60 Jahren wird Hydronephrose bei Frauen 1,5-mal häufiger beobachtet. In der Gruppe der Patienten älter als 60 Jahre, dominiert von Männern.

Klassifizierung • •• Auf der Entstehung von primären (angeborenen) Hydronephrose: entsteht durch einige - etwaige Anomalien der oberen Harnwege oder Nierenparenchym; hier sind auch dynamische •• Hydronephrosen sekundären (erworbenen) als Komplikation einer Hydronephrose - oder Krankheiten: Nierensteine, Nierentumoren, Nierenbecken, Harnleiter, der Harnwege traumatischen Verletzungen • Für den Grad der Störung des Abflusses von Urin - offen, geschlossen, • Durch intermittierende Verbindung der Infektion - aseptisch und infiziert • Adrift: akut und chronisch.

• mechanische Obstruktion der Harnwege, inneren und äußeren •• Angeborene verursacht innere Obstruktion ••• Ventil zwischen Becken und Harnleiter ••• Hoch Expektoration Harnleiter des Nierenbeckens und damit durch Sporn ••• segmentale gebildet Nerven - muscular Aplasie Harnleiter pelviouretralnoy Bereich • Harnleiter Verdopplungs •• •• ••• Ureterozelen Acquired verursacht innere Obstruktion ••• ••• Urolithiasis Tumoren (Niere, Harnleiter oder die Blase) ••• Papillonekroz mit Abgang von sosoch und ••• ••• Fibrosis ureteral Trauma nach einer Operation oder Strahlungs ••• ••• obturation Gerinnsel Stenose Ureterobstruktion •• äußere Ursachen ••• Zusätzliche Gefäße Niere, Harnleiter Komprimieren ••• Harnleiter verbiegt, feste Binde- Stränge •• • Komprimierung retroperitonealen Formationen: Tumor, Hämatom, Abszess, Bauchaortenaneurysma, Crohn Lymphozele ••• ••• Gynäkologische: „pregnant Harnleiter‘, Endometriose, Adnexitis, einen Abszess, Zyste, yatrog ennye Harnröhrenschäden während der Operation, gynäkologische Tumoren ••• Sjögren-Syndrom (-Pseudo).

• Angeborene Funktionsstörungen des Beckendynamik - ureteropelvic •• •• Faults adynamische Harnleiter Rückenmark (zB Spina bifida) •• Standort extrarenale Becken.

• Die erworbenen funktionellen Störungen Kreuzung Dynamik - ureteropelvic neurogene Blase •• •• Anwendung Anticholinergika (. Trihexyphenidyl, difeniltropin et al) •• Schwere Infektionen der Harnwege Harnleiter vorübergehende Erschlaffung Diabetes insipidus •• verursacht •• •• Diuretikum Schwangerschaft • • vesico - ureteric Reflux •• •• postobstructive Restwirkungen von Progesteron-Therapie.

Risikofaktoren • Strahlenbelastung • Hypertrophie oder bösartigen Prostatatumor • Urolithiasis • Längere Verwendung von Methysergid (verursacht fibrotische Veränderungen in den retroperitonealen Geweben) • Missbrauch Analgetika (Papillennekrose; promezhutochnokletochny Krebs) • Sichelzellenanämie (Papillennekrose) • SD (Papillennekrose) • Hämorrhagische Diathese • Verwendung von Anticholinergika.

Pathomorphologie • Atrophie der Medulla • Verdünnung der kortikalen Schicht • Veränderungen im Kreislaufsystem der Niere.

Symptome (Zeichen)

Das klinische Bild variiert in Abhängigkeit von der Schwere der Krankheit und Komplikationen. Keine der Eigenschaften ist nicht spezifisch für Hydronephrose • Chronic Hydronephrose kann asymptomatisch • Nierenkolik (bei akuter Obstruktion, allgemein Stein) sein; ausstrahlende Schmerzen am Oberschenkel, Hoden oder Vulva • intermittierende Veränderungen in der Menge der Urin • dysurischen Störungen (Harnverhalt, Harninkontinenz, Dringlichkeit, geschwächt Harnstrahl oder deren Beendigung) • Die Symptome einer Infektion der Harnwege (Pyurie, Fieber, dumpfe Schmerzen in der Lendengegend) • Hämaturie • dreidimensionale Bildung im Bauchraum (am häufigsten bei Kindern mit erheblichen Mengen hydronephrotischen veränderte Niere) • Nykturie • Durst • unerklärliche Veränderungen im Magen-Darm-Trakt (Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen) • rterialnaya Hypertonie (kann bösartig sein) • • Ödeme Verlängerung Akute oder chronische Harnwegverschluss • Azotämie nur oder beiden Nieren.

Diagnose

Laboruntersuchungen • Tests • Azotämie • Hyperkaliämie • metabolische Azidose defiziente Anionen oder ohne • Hypernatriämie (Diabetes insipidus) • Urinalysis völlig normal sein können: Hämaturie, Kristalle, bacteriuria • Reduzierung der Konzentrationsfähigkeit der Nieren • Polycythaemia (selten) • Anämie von chronische Nierenerkrankung.

Arzneimittel, die die Ergebnisse beeinflussen: Nephrotoxische Arzneimittel können eine Azotämie verursachen (z. B. NSAIDs, Immunsuppressiva, Aminoglykoside).

Spezielle Studien • Nierensonographie (eine Zunahme der Nierengröße Erweiterung der Harnleiter, des Beckens und Tassen, Ausdünnung Nierenparenchyms, Volumenbildung in benachbarten Organen Retroperitoneums und Bauch zeigt) • Besichtigung Niere Radiographie • Ausscheidungsurographie (zeigt beide Ausscheidungsfähigkeit erkrankten Nieren, so und der Zustand seiner Umleitungsapparatur, es ist wertvoll, dass die Methode erlaubt, Informationen über den Zustand der zweiten Niere zu erhalten) • Retrograde Ureteropyelographie (Bestimmung der Ursache der Hydrone) Rose, die Lokalisierung Ebene von Hindernissen, seine Länge, der Grad der Erweiterung des Nierenbeckens und Tassen) • anterograde Pyelographie für fragwürdige Daten Ausscheidungsurographie und retrograde Pyelographie undurchführbar aufgrund eines unüberwindbares Hindernis in dem Harnleiter angegeben. Es ermöglicht den Grad der Zunahme des Nierenbecken Verfügbarkeit Ebene Hindernisse und resorptive Aktivität verbleibenden Parenchym zu bestimmen (bei Einhaltung der Resorption 20 Minuten nach Verabreichung des Kontrastmittels verlängerte Becken möglich ist excretory urogram auf der Gegenseite zu erhalten) • Nierenarterie Angiographie zeigt anomale polare Arterie ihre Rolle in der Blutversorgung zu etablieren Niere, Veränderungen in der Angioarchitektur der Niere (korreliert mit dem Stadium des pathologischen Prozesses) • Isotopen-Renographie erlaubt t Beurteilung der Gefäß, sekretorischen und Ausscheidungsfunktion der Niere • CT / MRT.

Differentialdiagnose • Nephroptose • unkomplizierte Nierensteine ​​• Nieren Tumor • Solitary Nierenzyste • Zystische Nierenerkrankungen • Tumoren der Bauchorgane.

Taktiken der Wartung • Diät Nummer 7; in Abhängigkeit von der Schwere der Krankheit Diät 7a, 7b, 7c, 7d • Wenn Sie Hydronephrosen Hospitalisierung und gründliche Untersuchung vermuten, dass eine definitive Diagnose und die Bestimmung Behandlungsstrategie • Die konservative Behandlung ist für Patienten mit kleiner und unkomplizierten Hydronephrose nicht die Leistung beeinträchtigt, das Wohlbefinden nicht negativ akzeptabel zu etablieren kranke und Nierenfunktion. Diese Patienten unterliegen systematische klinische - Röntgenkontrolle • In den anderen Fällen ist die chirurgische Behandlung eine Infektion der Harnwege und Nierenversagen • Bei Bedarf dringend Harnableitung (Nierenfunktionen Beitritt Infektion unerträgliche Schmerzen) perkutane Nephrostomie unter Ultraschall • zu verhindern, wenn Infektionen Befestigung - Antibiotika-Therapie unter der Aufsicht von Urinkultur und Empfindlichkeit des Mikroflora (siehe. Pyelonephritis) • Wenn Urämie •• Furosemid zu 1 g / Tag •• Eliminations Hyperkaliämie (Calciumpräparaten p - p Dextrose Insulinzubereitungen) •• mit Azidose - p - p von Natriumhydrogencarbonat (5% in 100-200 ml / in) •• gipokaltsiemii - Calciumgluconat ; ergocalciferol bis 100.000 IU / Tag •• mit Hyperphosphatämie - + Algeldrat Magnesiumhydroxid, zum Beispiel 1-2 TL 4 p / Tag •• Plasmapherese •• Dialyse.

Die chirurgische Behandlung • Palliative Chirurgie (vorübergehende Schaffung unnatürliche Formen der Harnableitung): •• •• pielonefrostomiya ureterostomy • Nephrektomie (wenn unwiderrufliche Zerstörung von Nierengewebe oder infizierten Hydronephrose mit guter Funktion der kontralateralen Niere bei Patienten, die älter als 60 Jahre) • Erhaltung der Chirurgie •• Jade - und ureterolithotomy •• Ureterolizis Resektion und verengte Harnleiter-Übergang •• Kunststoffe - ureteropelvic (Andersen Kucera Betrieb) •• Seite-Anastomose an Seite zwischen dy Beckens und Harnleiters •• Wenn Verlängerung vaskuläre zum unteren Nierenpol Bündel geht, Exzision verengte Abschnitt Kreuzung arbeiten - ureteropelvic und antevazalny pieloureteroanastomoz (Resektion zusätzliche Gefäße inakzeptabel wie es renovaskulärer Hypertonie verursachen kann) •• Operationen in benachbarten Organen mit externer Obstruktion des Ureters.

Diät • Bei akuter Pyelonephritis - frisches Gemüse, Früchte, Beeren; bis zu 2 Liter Flüssigkeit / Tag (Pevzner Diät Nr. 7A) • Bei Urämie Einschränkung der Protein- und Salzzufuhr auf die erforderlichen Werte. Bei GFR unter 50 ml / min und Kreatinin-Gehalt im Blut über 0,02 g / l ist es ratsam, die Proteinmenge auf 30-40 g / Tag zu reduzieren, und bei GF unter 20 ml / min ist eine Diät mit einem Proteingehalt von nicht mehr als 20-24 vorgeschrieben. g / Tag Die Diät sollte kalorienreich sein (ca. 3.000 kcal / Tag) und enthält essentielle Aminosäuren (Kartoffelei-Diät ohne Fleisch und Fisch). Die Nahrung wird mit einer begrenzten Menge (bis zu 2-3 g) Natriumchlorid und für Patienten mit hoher arterieller Hypertonie - ohne Salz - zubereitet. In Abwesenheit und Anwesenheit von Ödemen mittelschwerer Hypertonie Patienten gibt zusätzliche 2-3 g Salz für dosalivaniya Nahrung (Diät №7g) • Wenn Urolithiasis - exzessives Trinken (wichtig, dass die konzentrierte Urin war wenig) •• Wenn Phosphaturie - Restriktionsprodukte Aktion alkalizing und reich an Kalzium (zum Beispiel Milchprodukte, die meisten Gemüse und Obst). Predominance Produkte zu verändern Urin die saure Seite Umsetzung von (Brot und Mehlprodukte, Getreide, Fleisch, Fisch [Diät №14]) •• Wenn uraturia - Ausschluß von Produkten viele Purine, Oxalsäure (Geflügelfleisch, Niere, Leber, Käse enthalten, Kaffee). Mit Vorteil pflanzliche Lebensmittel (Diät №6) •• Wenn Oxalurie - Ausschluss von Lebensmitteln, die reich an Oxalat, Ascorbinsäure, Calciumsalze (Sauerampfer, Hülsenfrüchte, Schokolade, Milch, etc.).

Medikamentöse Therapie

• Medikamente der Wahl •• mit Pyelonephritis (Antibiotikatherapie für mindestens 4 Wochen) ••• Nalidixinsäure bei 0,5-1 g 4 p / Tag für mindestens 7 Tage, dann ••• Nitrofurantoin bei 0,15 g 3-4 p / Tag für 5-8 Tage, dann ••• Nitroxolin bei 0,1-0,2 g 4 p / Tag für 2-3 Wochen •• Wenn es Nierensteine ​​••• Mit Hypercalciuria und Steinen, die Kalziumoxalat enthalten, - Hydrochlorothiazid 25-50 mg täglich (zur Verringerung der Calciumausscheidung im Urin) ••• mit Phosphaturie - Beseitigung der Infektion und Ansäuerung des Urins (Ascorbinsäure); Magnesiumpräparate (Magnesiumoxid 0,15 g 3 r / Tag) •• Wenn Oxalaturie eine Kombination von 0,3 g Magnesiumoxid 3 r / Tag und 5% p-Py-Pyridoxin ist, 1 ml / m jeden zweiten Tag für 1, 5 Monate ••• Mit Utraturie - bedeutet alkalinizing Urin (hässlich 1 TL. In 1/2 Tasse Wasser vor den Mahlzeiten 3-4 R / Tag für 30-40 Tage) unter Kontrolle des pH-Wertes im Urin. Bei einer hohen Konzentration von Harnsäure im Blut wird Allopurinol verwendet.

• Alternative Medikamente für infizierte Hydronephrose •• Hexamethylentetramin 0,5-1 g 3-4 p / d oral oder 5-10 ml 40% iges p-ra i.v. täglich für die ersten 5-6 Tage (besonders bei Infektionen, die resistent sind gegen Antibiotika) •• Antibiotika (abhängig von ihrer Empfindlichkeit gegenüber Mikroflora) mit einer Änderung alle 5-7-10 Tage. Vorsicht beim funktionellen Nierenversagen •• Benzylpenicillin 1-2 Millionen U / Tag; Oxacillin, 2-3 g / Tag, oral oder intramuskulär; Ampicillin bis zu 6-10 g / Tag im Inneren, mindestens 2-3 g / Tag intramuskulär oder intravenös ••• Tetracyclin 0,2-0,3 g 4-6 p / Tag im Inneren ••• Oleandomycin + Tetracyclin bei 0,25 g oral 4-6 p / Tag ••• Kanamycin 0,5 g / m 2-3 r / Tag, Gentamicin 0,4 mg / kg / m 2-3 r / Tag).

• Sulfonamid-Medikamente: Sulfacarbamid oder Sulfaethidol (1 g 6 p / Tag), Sulfamethoxypyridazin, Sulfamonometoksin, Sulfadimetoksin.

Komplikationen • Infektion der Harnwege nach instrumentellen Manipulationen • Pyonephrose • Eitrige Perinephritis • Urämie • Obstruktion eines Steinfragments bei Lithotripsie • Postoperative Blutung • Anastomosenstrikturen.

Aktualität und Prognose • In den meisten Fällen ist eine Operation notwendig, um eine Verstopfung der Harnwege zu eliminieren • Die Niere, die einer noch stärkeren hydronephrotischen Transformation unterzogen wurde, behält eine große Reservekapazität, daher sind Strom und Prognose bei Entfernung der Obstruktion meist gut. Verletzungen der Struktur und Dynamik von Becken und Harnleiter • Leberversagen ist keine Kontraindikation für eine Operation. Die erste Stufe der Vorbereitung für die Operation ist Peritonealdialyse oder Hämodialyse. Führen Sie dann Nephrostomie durch. Der letzte Schritt ist eine radikale Intervention.

Prävention • Bei Störungen der Dynamik des Becken - Uretersegments wird ein längerer Einsatz von Anticholinergika vermieden. • Bei Urolithiasis - Diät und Behandlung von Harnwegsinfektionen • Kurbehandlung (Truskavets, Zheleznovodsk) • Behandlung von Schistosomiasis.

Synonyme • Hydronephrotische Transformation • Kälkoektase • Nephrohidrose • Obstruktive Nephropathie • Pyoektasie • Subrenale Insuffizienz • Uronephrose.

ICD-10 • N13 Obstruktive Uropathie und Reflux-Uropathie • Q62.0 Kongenitale Hydronephrose


Weitere Artikel Über Leber

Cholestase

Gelbes Skleraauge

Wie Sie wissen, sind die Augen ein Spiegel der Seele einer Person, aber sie können auch nicht weniger über ihren Gesundheitszustand berichten. Die Gelbfärbung der Sklera (Ikterichnost) - ist meistens ein Zeichen der Entwicklung von Gelbsucht (hämolytisch, hepatisch und cholestatisch), in einigen Fällen zeigt es die Entwicklung einiger Augenkrankheiten und anderer pathologischer Zustände an.
Cholestase

Käse zum Abnehmen: was zu kaufen?

Wenn Sie die Kalorienaufnahme verfolgen, haben Sie sich wahrscheinlich mehr als einmal gefragt, ob es möglich ist, mit Käse Gewicht zu verlieren, weil es nicht nur schmackhaft ist, sondern auch ein sehr nahrhaftes Produkt.