Eine LYQUIDIUM LEBER KRANKHEIT Vorbereitet von Pavlyukevich Anna 4 Kurs 404 Gruppe. - Präsentation

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Vortrag zum Thema: "Eine LUNGENKRANKHEIT DER LEBER Vorbereitet von Pavlyukevich Anna 4 Kurs 404 Gruppe." - Abschrift:

1 A LKOGOLNAYA KRANKHEIT DES LEBENS Vorbereitet von Pavlyukevich Anna 4 Kurs 404 Gruppe

2 Die alkoholische Lebererkrankung ist eine strukturelle Degeneration und eine abnormale Leberfunktion, die durch den systematischen längerfristigen Alkoholkonsum verursacht wird. Entwicklungsstadien: alkoholische Steatose (Fettleber), alkoholische Fibrose, alkoholische Hepatitis (akut / chronisch), alkoholische Zirrhose, hepatozelluläres Karzinom

3 U TIOLOGIE Täglicher Gebrauch von Ethanol in einer Dosis von 60 g / Tag oder mehr Genetische Überempfindlichkeit gegen Alkohol Schlechte Ernährung Alter bei Beginn des Alkoholkonsums Weibliches Geschlecht Ethanol-Stoffwechselrate in der Leber Assoziierte Krankheiten (zB Tuberkulose) Drogenmissbrauch Industrielle Gefahren

4 P ATOGENESE Bei einer alkoholbedingten Lebererkrankung kommt es aufgrund der direkten cytopathischen Wirkung von Acetaldehyd, dem Hauptmetaboliten von Ethanol, zu Hepatozytenschäden. Gleichzeitig werden stabile Verbindungen gebildet, die trotz Beendigung des Ethanolstoffwechsels lange im Lebergewebe persistieren können.

5 K LINICHESKAYA PICTURE Obesity Untergewichtige Transient Hypertonie Polyneuropathie Tremor Muskelatrophie Hyperhidrosis Gynäkomastie Parotis Beschichtete Zunge Dupuytren-Kontraktur Venöse Hyperämie Bindehauthyperämie mit der Expansion der Hautcapillaren Hepatomegalie Telangiectasia Palmarerythem

6 Steatose tritt häufig asymptomatisch für Schmerz und Schwere im rechten oberen Quadranten Übelkeit, Erbrechen am Morgen Hepatomegalie Nach der Absage der Änderung von Alkohol in der Leber reversible akute Hepatitis Schwäche, Müdigkeit Übelkeit, Verletzung eines Stuhles, oft Durchfall, Schmerzen im rechten oberen Quadranten Zirrhose Schläfrigkeit, Schwäche, Müdigkeit Hautjucken, Gelbsucht Hämorrhagisches Syndrom Portal Hypertonie, Aszites Veränderungen in der Leber und Milz

2 (aber nicht mehr als 10N) Makrozytose von Erythrozyten (80-100%, häufiger bei Frauen) IgA im Serum ohne Kohlenhydrattransferrin (Chuv. - "title =" D IAGNOSE 1) Körperliche Untersuchung 2) Laboruntersuchungen: Serum GGT Spiegel (90 % der Fälle) AST / ALT> 2 (aber nicht mehr als 10N) Erythrozytenmakrozytose (80-100%, häufiger bei Frauen) IgA im Serum ohne Kohlenhydrattransferrin (Chuv. - "link = th" 7 D IAGNOSE 1) Körperliche Untersuchung 2) Laboruntersuchungen: Serum-GGT-Serumspiegel (90% der Fälle) AST / ALT> 2 (aber nicht mehr als 10N) Erythrozyten-Makrozytose (80-100%, häufiger bei Frauen) ) IgA im Serum ohne Kohlenhydrattransferrin (Chu%, spez. - 100%) 3) Ultraschall 4) Leberbiopsie 2 (aber nicht mehr als 10N) Erythrozytenmakrozytose (80-100%, häufiger bei Frauen) IgA im serumfreien Kohlenhydrattransferrin ( Chuv. - "> 2 (aber nicht mehr als 10N) Erythrozyten-Makrozytose (80-100%, häufiger bei Frauen) IgA im Serum ohne Kohlenhydrat-Transferrin (Chuv. -70-90%, spez. 100%) 3) Sonographie 4) Leberbiopsie "> 2 (aber nicht mehr als 10N) Erythrozytenmakrozytose (80-100%, häufiger bei Frauen) IgA im Serum ohne Kohlenhydrattransferrin (Chuv. - "title =" D IAGNOSE 1) Körperliche Untersuchung 2) Laboruntersuchungen: Serum-GGT-Spiegel (90% der Fälle) AST / ALT> 2 (aber nicht mehr als 10N) Erythrozyten-Makrozytose (80-100%, häufiger bei Frauen) IgA Serumfreies Kohlenhydrat Transferrin (Chuv. - ">

8 L ÜBERNAHME Vollständige Alkoholverweigerung! Gute Ernährung mit dem Zusatz von Multivitaminpräparaten, insbesondere Gruppe B Essentielle Phospholipide oral 600 mg 3 mal täglich zu den Mahlzeiten für 3-6 Monate. Ademethionine Ursodeoxycholsäure 15 mg / kg / Tag für 1-6 Monate. GCS - ein kurzer Kurs in schwerer akuter Hepatitis, in Gegenwart von Enzephalopathie: Prednison mg / Tag für 1 Monat. Wenn am 7. Tag der Bilirubinkonzentration nicht ist, dann beenden Sie die Einnahme von GCS und fügen Sie Pentoxifyllin zur Behandlung - innerhalb von 400 mg 3-mal täglich für 1 Monat. Lactulose - Stellen Sie die Dosis individuell ein.

9 P ROGNOSE Alkoholische Lebersteatose: Wenn Sie aufhören Alkohol zu trinken, ist die Prognose günstig, eine vollständige Genesung ist möglich. Alkoholische Leberzirrhose: 5-Jahres-Überlebensrate beträgt 23%, 10 Jahre alt - 7%.

Präsentation, Bericht Alkoholische Lebererkrankung. Moderne Sicht auf das Problem

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Präsentation zum Thema "Alkoholische Leberkrankheit"

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Präsentation Zusammenfassung

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Inhalt

Alkoholische Lebererkrankung A.O. Buyeverov Erste MGMU sie. I.M. Sechenov

Verteilung der Patienten nach der Ätiologie von Lebererkrankungen in der Abteilung Hepatologie (n = 574) n = 259 45,2% n = 130 22,6% n = 30 5,2% Autoimmunerkrankungen der Leber n = 124 21,7% Sonstige Erkrankungen der Leber und der Gallenwege Virale Lebererkrankungen Alkoholische Lebererkrankung Metabolisch Lebererkrankung n = 7, 1,2% krypto Hepatitis und Zirrhose n = 24, 4,1% HCV / HBV Alkohol n = 77, 20,1% Alkohol HCV n = 50, 71,4% MV Mayevskaya et al., 2005

Verteilung der Patienten mit Leberzirrhose (n = 183, 31,8%) nach Ätiologie Alkoholische CPU, n = 74 39,7% Virale CPU n = 37 19,9% Kryptogene CPU n = 13, 4,9% n = 4, 2,6% Andere n = 8, 4,3% CPU im Ergebnis von AIG PBC n = 51, 27% HCV / HBV n = 17, 22,9% M.V. Mayevskaya et al., 2005

ABP in ICD-10

Alkoholische Lebererkrankung (K70) K70.0 Alkoholische fettige Degeneration der Leber K70.1 Alkoholische Hepatitis K70.2 Alkoholische Fibrose und Sklerose der Leber K70.3 Alkoholische Leberzirrhose K70.4 Alkoholisches Leberversagen K70.9 Alkoholische Lebererkrankung, nicht näher bezeichnet

Hepatotoxische Dosis von Alkohol

40-80 g absolutes Ethanol pro Tag: - 100-200 ml Wodka (40 Vol.-%) - 400-800 ml trockener Wein (10 Vol.-%) - 800-1600 ml Bier (5 Vol.-%) Gemeldete Menge Für Männer (Frauen> 20 g / Tag) Fehlen zusätzlicher Risikofaktoren Für die Entwicklung von BPO sind in der Regel mindestens 5 Jahre erforderlich, die Begriffe "Alkoholismus" und "alkoholische Lebererkrankung" sind nicht eindeutig

Cirrhosogene Dosen von Alkohol (ohne andere Risikofaktoren) Penquignot G. Die Rolle der Alkohole bei der Aethiologie von Leberzirrosen in Frankreich // Med. Wschr. - 1961. - Bd. 103. - S. 1464-1471.

Oxidation von Ethanol CH3-CH2-OH + NAD + CH3-CHO + HAD · H + H + Alkoholdehydrogenase (ADH) C und t etwa z o l (Magen, Leber) CH3-CHO + NAD ++ H 2 O CH3-CHOON + NAD · H + H + Aldehyd-Dehydrogenase (AHD) M und m über h o N d R und u (Leber)

Wege des Ethanol-Metabolismus Ethanol Glattes endoplasmatisches Retikulum M E O S Acetaldehyd NADDH · H + H + + O2HAD · F + + 2H2O Acetat Acetyl SoA Krebs-Zyklus Aldehyd-Dehydrogenase NHD + NAD · H + H + Alkohol Aldehyd-Dehydrogenase NHD + NAD · H + H + Alkohol Aldehyd-Dehydrogenase NAD + NAD · H + H + Alkohol-Dehydrogenase., Kuntz HD, 2008

Der Anteil von MEOS macht 10-15% der Gesamtaktivität von Ethanol versauernden Systemen aus. Kann ich das ignorieren?

Die Aktivität von Cytochrom P450 2E1 (Haupt MEOS-Komponente) kann bei regelmäßiger Anwendung von Alkohol nimmt am Stoffwechsel von Paracetamol, Nitrosamine und anderen Verbindungen, bei Personen, den Alkohol missbrauchen, indem sie 7 mal Cytochrom P450 2E1 erhöht wird, wird die Produktion von toxischen Metaboliten erhöht (NAPQI et al.) Xenobiotika, dass erhöht das Risiko schwerer Leberschäden

Auswirkung des Geschlechts auf die Entwicklung von ABP Bei Frauen entwickelt sich im Vergleich zu Männern ABP, wenn weniger Alkohol getrunken wird Geringe Aktivität von Magen-ADH Erhöhte Empfindlichkeit von Kupffer-Zellen gegenüber Endotoxinen unter dem Einfluss von Östrogenen: Transport von Endotoxinen durch die Darmwand; Expression von Endotoxinrezeptoren (CD14) Sekretion von TNF & sub6; durch Kupffer-Zellen

Östrogene erhöhen die Expression von CD14 auf Kupffer-Zellen.Östrogene, erhöhte Durchlässigkeit der Darmwand bei Patienten mit ABP CD 14 (Rezeptor für LPS) CK TNFα

Die Rolle der Ernährung in der Pathogenese von ALP

1. Nährstoffungleichgewicht Überschüssiges Fett Proteinmangel Kohlenhydratmangel Vitaminmangel 2. Totaler trophologischer Mangel 3. Übergewicht / Fettleibigkeit

Genetischer Polymorphismus der im Stoffwechsel von Ethanol Niedrige Aktivität Magen-ADH hoher Aktivität der Leber ADH Low ALDG Aktivität (abnorme Isoenzym ALDG 2 * 2 in 50% der Personen Mongoloid Rennen) Ergebnis beteiligten Enzyme - Akkumulation von Acetaldehyd Polymorphismus adiponutrina - PNPLA3 (Patatin-like Phospholipase-Domäne enthält 3) : Zusammenhang mit dem Risiko der Entwicklung von ABP und seinen schweren Formen Meta-Analyse hat die Assoziation nicht bestätigt

Risikofaktoren für die Entwicklung schwerer Formen von ABP Zirrhose (5-15%) Hepatitis (10-40%) Alkohol (Menge + Zeit) Nährstoffungleichgewicht Trophologische Insuffizienz Hepatitis B- und C-Viren Weibliches Geschlecht Genetische Faktoren

Risikofaktoren für die Entwicklung von ABP Bei Frauen ist das Risiko von ABP 2-mal höher - geringe Aktivität von Magen-ADH, erhöhte Expression von CD14 auf Kupffer-Zellen, ein höherer Gehalt an Fettgewebe, Abhängigkeit der Alkoholabsorption von der Zyklusphase.Trinking Bier oder Spirituosen erhöht das Risiko von ABP in 2 5-mal täglich Alkoholkonsum im Vergleich zum Trinken an Wochenenden ist 2,5-mal gefährlicher Beim Konsum von 15 oder mehr Getränken pro Woche ist das Risiko des Todes durch Lebererkrankungen: - 3,16 für Menschen mit normalem / niedrigem Gewicht - 7,01 für Menschen mit Übergewicht nym Gewicht - 18,9 für die mit Fettleibigkeit Becker et al. 2002, Hattonet al. 2009, Barclay et al. 2010

Chronische Acidopathie ) Entzündung (Lipidperoxidation) Fibrose Extrazelluläre Matrix Aktivierung von Sternzellen Pathogenese von ABP

Klinische Formen der ABP-Steatose Hepatitis - schwer - mittelschwer 3. Zirrhose

Diagnose von ABP

Alkoholgeschichte Eine Einschätzung der Dynamik gegen Abstinenz Klinische Forschung Laborbefunde Histologische Untersuchung

Alkoholanamnese Die Anamneseerhebung ist oft schwierig - die gemeldete Menge an Alkohol kann zehnmal geringer sein als in der Realität und erfordert in vielen Fällen eine Befragung der Angehörigen des Patienten.

Stigma einer alkoholischen Krankheit Facieszalcoholica Tremor der Hände, Augenlider, Zunge Muskelatrophie des Schultergürtels Helle Teleangiektasie Gynäkomastie Polyneuropathie Hepatomegalie >> Splenomegalie. Beseitigen anderer Zielorgane (Pankreas, Herz, Nieren, zentrales und peripheres Nervensystem)

Laborindikatoren von Erythrozyten Makrozytose Leukozytose  -GT (mit einer signifikanten Abnahme vor dem Hintergrund der Abstinenz)  AST>  ALT  IgA  Kohlenhydratdefizientes Transferrin (UDT)

Die diagnostische Genauigkeit der Labor-GGT-Indizes beträgt üblicherweise> 4 WLN; sinkt bei schwerer Fibrose AST / ALT> 2 in 70% Kombination von ALT / AST, GGT, MCV, IgA, UDT: Sensitivität und Spezifität> 90% Mueller 2012

Symptome einer schweren Hypertonie Gelbsucht Fieber Hepatomegalie Anorexie Koagulopathie Enzephalopathie Leukozytose AST / ALT> 2 Anamnestic Daten: - kürzlichen Konsum von großen Mengen von Alkohol - schnelle Verschlechterung der klinischen Laborparameter

Maddrey-Index Diskriminante Funktion von Maddrey (DF): DF = 4,6 X (PVP-Patient -PB-Kontrolle) + Serum-Bilirubin in mg% Bei Patienten mit DF-Wert> 32 beträgt die Sterbewahrscheinlichkeit während des aktuellen Krankenhausaufenthalts 30-50% - ein Indikator für schwere AH

Klinische Optionen für den Verlauf der Hypertonie Latent Ikterus Cholestase Fulminant Oft entwickelt sich vor dem Hintergrund der Zirrhose (akutes chronisches Leberversagen mit akutem chronischem Leberversagen) Es gibt keine klare Grenze zwischen akuter und chronischer alkoholischer Hepatitis, daher für die klinische Rolle: - um die Ätiologie der Hepatitis zu etablieren - um den Grad zu bestimmen seine Schwere

Tödliche Komplikationen bei schwerer Hypertonie - häufig und selten Leberversagen Bakterielle Infektion Hepatorenales Syndrom Andere: - Blutungen - Fettembolie - Ketoazidose

Langzeitprognose für schwere alkoholische Hepatitis (bei Überlebenden ohne initiale Zirrhose) Wenn Sie aufhören zu trinken: - Zirrhose in 15-20% - 2-Jahres-Überlebensrate von 90% Wenn Sie weiterhin trinken: - Zirrhose in 40% - 2-Jahres-Überlebensrate von 15% Kuntz 2008

Die Einteilung der Schwere der Zirrhose nach Child-Pugh (Child-Pugh)

ABP histologisches Bild Fettdystrophie Entzündliche Infiltration mit signifikanter Beimischung von PMNs perivanuläre Fibrose des Taurus Mallory

ABP Behandlung Abstinenz Behandlung der Sucht Korrektur des Trophologischen Status Prednisolon Anticytokin Drogen Hepatoprotectors Behandlung von Komplikationen Lebertransplantation

Empfehlungen internationaler hepatologischer Vereinigungen zur Behandlung von ABP Jede Phase Hepatitis mit schwerem Verlauf Dekompensierte Zirrhose Abstinenz Korrektur des Trophologischen Status Prednisolon Behandlung von Komplikationen Lebertransplantation

Mittel zur Behandlung der Alkoholabhängigkeit Naltrexon - ein Opioid-Rezeptor-Antagonist Acamprozat - Calcium-Kanal-Blocker im zentralen Nervensystem; erhöht die zerebrale Konzentration von Glutamat, Taurin und GABA Gamma-Hydroxybuttersäure - Alkohol-mimetische Wirkung Topiramat - ein Aktivator von GABA-Rezeptoren Fluoxetin - ein selektiver Serotonin-Wiederaufnahmehemmer Baclofen-Agonist GAMK-Rezeptoren; das einzige Medikament mit Nachweis der Wirksamkeit und Sicherheit bei hypertensiven Patienten und Zirrhose Avanesyan, Runyon 2010; Addolorato 2012

Behandlung der ABPK-Korrektur des trophologischen Status Der Energiewert der Diät sollte mindestens 2000 kcal pro Tag betragen bei einem Proteingehalt von 1,5 g pro 1 kg Körpergewicht - bei hepatischer Enzephalopathie ist die Proteineinschränkung nur bei individueller Intoleranz! In Anorexie - Sonde oder parenterale Ernährung

Behandlung von ABPPrednisolon Nur mit schwerer Hypertonie (DF ≥32) 40 mg Prednisolon per os (!) 4-6 Wochen Das Überleben von Patienten mit schwerer Hypertonie im laufenden Krankenhausaufenthalt steigt

2 mal Die einzige Kontraindikation ist eine unkontrollierte bakterielle Infektion

Serum Bilirubin - das wichtigste prognostische Kriterium für die Wirksamkeit der Therapie Reduktion von Bilirubin ≥25% am 6-9. Tag der GCS-Behandlung - Mortalität am 28. Tag 0% - Mortalität am 56. Tag 11,1% keine Bilirubin-Abnahme ≥25% am 6-9. Tag der GCS-Behandlung - Sterblichkeit am 28. Tag 36,8% - Sterblichkeit am 56. Tag 57,9%

Behandlung ABPAntzizykin Präparationen Infliximab (Mensch + Maus-Antikörper gegen TNFα) und Etanercept (Anti-TNFα + IgG1 Fc-Fragment) zeigten kein ausreichendes Sicherheitsprofil Pentoxifyllin (TNFα-Inhibitor-Synthese) - bei einer Dosis von 1200 mg / Tag, die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung von GDS - die Wirkung auf die Überlebensrate sinkt ?)

Behandlung von ABPHepatoprotektoren (?) Ademethionin L-Ornithin-L-Aspartat Glycyrrhizinsäure Ursodesoxycholsäure...

Ademetionin mit alkoholischer Zirrhose 123 Patienten mit alkoholischer Zirrhose - 75 Personen. - Klasse A auf Child-Pugh - 40 Personen. - Klasse B auf Child-Pugh - 8 Personen. - Child-Pugh-Klasse C (von der abschließenden Analyse ausgeschlossen) 84% hatten histologisch histologisch bestätigt. Die gleiche Anzahl von Patienten in den Gruppen setzte fort, Alkohol zu trinken. 62 Patienten erhielten Ademetionin (400 mg 3 p / d pro os), 61 - Placebo in der gleichen Dosis 2 Jahre Mato 1999

Mato1999 0. 5 0. 5 5 0. 6 0. 6 5 0. 7 0,75 0. 8 0. 8 5 0. 9 0. 9 5 1.0 0 4 8 1 2 1 6 2 0 2 4 S u v v i v a l t i m e (m i n t s s) Kumulative Überlebensrate SAMe Placebo Wirkung der Ademetin-Behandlung auf das Überleben von Patienten mit alkoholbedingter Zirrhose

Dynamik der Transaminasen bei Patienten mit Leberzirrhose vor dem Hintergrund der oralen Gabe von L-Ornithin-L-Aspartat Grüngriff K., Lamvert-Bauman J., 2004

Behandlung von Komplikationen Bakterielle Infektionen - Cefotaxim, Ceftriaxon; Amoxicillin / Clavulanat, Trimethoprim / Sulfomethoxazol (Behandlung); Norfloxacin (Prophylaxe) Aszites - Veroshprone, Furosemid, Albumin; Parazentese; TIPPS BPH Speiseröhre und Magen - Anaprilin, Carvedilol; endoskopische und chirurgische Behandlung Hepatische Enzephalopathie - Lactulose, L-Ornithin-L-Aspartat Hepatorenal-Syndrom - Terlipressin, Albumin, MARS, Lebertransplantation

Medico-soziale Untersuchung Indikationen für die Überweisung an ITU - Leberzirrhose Behinderung: - 3. Gruppe - Klasse A für Kinder-Drink - 2. Gruppe - Klasse B für Kinder-Drink - 1. Gruppe - Klasse C für Child-Pugh Rehabilitation: - Behandlung von Alkoholabhängigkeit - Behandlung von Komplikationen

Patient K. Die Größe der Leber vor dem Hintergrund der Abstinenz und Behandlung der alkoholischen Hepatitis September 2003 Oktober 2003

Präsentation zum Thema: LIVER DISEASES

Thema: LEBERKRANKHEITEN: HEPATOSE, HEPATITIS, ALKOHOLISCHER LEBER, KERROSE DES LEBERS, LEBERKREBS. Medizinische Akademie Tashkent: Normale, pathologische Physiologie und pathologische Anatomie Fach: Pathologische Anatomie Vorlesungsnummer 20 Dozent: Professor Kh.Z. Tursunow

Ziel: mit der Klassifizierung von Lebererkrankungen vertraut zu machen, um eine Definition zu geben. Ätiologie. Pathogenese und pathologische Anatomie von Hepatose, Hepatitis, Zirrhose, Leberkrebs. Ziel: mit der Klassifizierung von Lebererkrankungen vertraut zu machen, um eine Definition zu geben. Ätiologie. Pathogenese und pathologische Anatomie von Hepatose, Hepatitis, Zirrhose, Leberkrebs. Pädagogische Aufgaben: Mit der Definition von Hepatose, Hepatitis, Leberzirrhose vertraut machen. Geben Sie eine Klassifizierung der Hepatose, offenbaren ihre Ätiologie, Pathogenese und pathologische Anatomie. Zu klassifizieren, offenbaren die Ätiologie, Pathogenese und pathologische Anatomie der Hepatitis. Geben Sie eine Klassifizierung, um die Ätiologie, Pathogenese und pathologische Anatomie der Leberzirrhose zu enthüllen. Erklären Sie den Mechanismus der Entwicklung von verschiedenen Arten von Komplikationen und Todesursachen bei Hepatose, Hepatitis und Leberzirrhose. Leber Tumoren durch Histogenese, die Morphologie der primären Leberkrebs zu klassifizieren.

Erwartetes Ergebnis: Erwartetes Ergebnis: Es wird die Definition von Hepatose, Hepatitis und Zirrhose gegeben, die die Arten der akuten und chronischen Hepatitis und Leberzirrhose nach Ätiologie, Pathogenese und Morphologie auflistet. Sie zeigen die morphologische Sequenz des Mechanismus der Entwicklung von Hepatitis und Zirrhose in Abhängigkeit von der Ätiologie und Pathogenese. Diagnose Leberzirrhose nach Morphologie. Erkläre die möglichen Komplikationen von Hepatose, Hepatitis und Leberzirrhose, die mit der Leber in Verbindung gebracht werden, und extrahepatischen Komplikationen. kennen die histologische Klassifikation, Morphologie und Komplikationen von primärem Leberkrebs. Trainingsmethoden: Vortrag.

ABSTRACT Die Vorlesung liefert Informationen über Hepatose, Hepatitis, Leberzirrhose und primären Leberkrebs: Definition, Ätiologie, Pathogenese, Klassifikation, pathologische Anatomie, Komplikationen und Todesursachen. Die Ätiologie, Pathogenese, pathologische Anatomie, Ergebnisse und Komplikationen der Virushepatitis, Leberzirrhose, als die häufigsten Krankheiten, werden im Detail betrachtet. Die histologische Einordnung von Tumoren, insbesondere von Primärkrebs, Leberorphologie, wird vorgestellt, Präkanzerosen, Komplikationen und Todesursachen werden hervorgehoben.

Hepatitis, Lebererkrankungen, Lebererkrankungen, Leberkrebs, Leberkrebs, Leberkrebs, Leberkrebs, Leberkrebs, Leberkrebs, Leberkrebs, Leberkrebs, Leberkrebs, Lebererkrankungen, Lebererkrankungen, Klassifikation, pathologische Anatomie, Komplikationen und Todesursachen. Die Ätiologie, Pathogenese, pathologische Anatomie und vor allem wird oft berücksichtigt. Es ist eine Krankheit, es ist eine vorbeugende Krankheit, es ist als Krebs klassifiziert,

Krankheiten der Leber Krankheiten der Leber sind sehr vielfältig und zahlreich. Sie basieren auf entzündlichen, dystrophischen, dysregenerativen und neoplastischen Prozessen. Zu den wichtigsten Erkrankungen gehören: - akute Virushepatitis, - alkoholische Hepatitis, - chronische Hepatitis verschiedener Ätiologien, - Leberzirrhose, - fettige und pigmentierte Hepatosen, - toxische Leberdegeneration.

Hepatose Hepatose ist eine Lebererkrankung, die durch Dystrophie und Nekrose von Hepatozyten gekennzeichnet ist. Die wichtigsten sind toxische Dystrophie oder progressive massive Nekrose der Leber, akute, selten chronische Erkrankung, die durch fortschreitende massive Nekrose der Leber und Leberversagen gekennzeichnet ist.

Pathologische Anatomie 1-stufige gelbe Dystrophie. Zuerst (in den ersten Tagen) ist die Leber vergrößert, dicht oder schlaff, hellgelb in der Farbe. Dann nimmt es ab, wird schlaff und die Kapsel ist faltig, das Lebergewebe ist grau, im Schnitt tonfarben. Mikroskopisch in den ersten Tagen - fettige Degeneration der Hepatozyten-Zentren der Läppchen, schnell durch ihre Nekrose und die Bildung von Fett-Protein-Detritus ersetzt.

Rote Dystrophie im Stadium 2. Während des Fortschreitens fängt die Nekrose alle Unterteilungen der Läppchen ein: nur an der Peripherie von ihnen bleibt eine schmale Bande von Hepatozyten im Stadium der fettigen Degeneration. Nach der Leber schrumpft sie weiter und wird rot. Bei massiver Nekrose der Leber wird Gelbsucht festgestellt. Hyperämie von peri-portalen Lymphknoten und Milz, Blutungen in der Haut, Schleimhäute und seröse Membranen, Lungen, Nekrose des Nierentubulusepithels.

FATY HEPATOSIS ist eine chronische Krankheit. Gekennzeichnet durch erhöhte Fettansammlung in Hepatozyten. Leber mit Steatose (Fetthepatose) ist gelb, groß, ihre Oberfläche ist glatt. Hepatocyte Fettleibigkeit kann pulverisiert werden, kleine und große Tröpfchen. Die Fettdegeneration kann einzelne Hepatozyten, Gruppen von Hepatozyten oder das gesamte Leberparenchym (diffus) umfassen. Hepatocyten-Adipositas entwickelt sich entweder zentrolobulär oder perilobulär (häufiger).

VIRALE HEPATITIS Virushepatitis ist eine primäre infektiöse Hepatitis, die durch eine Gruppe spezifischer hepatotroper Viren verursacht wird. Die Beteiligung der Leber im pathologischen Prozess wird auch bei anderen viralen Infektionen wie infektiöse Mononukleose, Gelbfieber, Herpesinfektion beobachtet. Die sich entwickelnde Hepatitis ist jedoch eine sekundäre virale Hepatitis.

Ätiologie Die Erreger der Virushepatitis sind Hepatitis A, B, C, E-Viren und das Delta-Virus. Das Hepatitis-B-Virus (DNA-Virus) ist der Erreger der "Serumhepatitis", die sich durch eine lange Inkubationszeit auszeichnet. Verursacht eine akute Hepatitis bis hin zur progressiven massiven Lebernekrose. Es gibt auch seinen Wagen und die Chronisierung des Prozesses. Drei mit dem Hepatitis-B-Virus assoziierte Antigene werden identifiziert: HBcAg, HBeAg und HBsAg, welches das Hauptantigen der Hüllenoberfläche ist und in großen Mengen von infizierten Hepatozyten produziert wird.

HBsAg wird zuerst in der Inkubationszeit nachgewiesen, die 45 Tage bis 6 Monate dauert, gefolgt von HBeAg, das jedoch in der akuten Phase der Erkrankung früh verschwindet. HBsAg beginnt nach etwa 6 Monaten aus dem zirkulierenden Blut zu verschwinden, und daher zeigt seine Persistenz sechs Monate nach Beginn der Krankheit einen chronischen Prozess an. Das Auftreten von Immunglobulin G in 6-18 Monaten ist auch ein Zeichen für chronische Hepatitis. Das Hepatitis-B-Virus wird parenteral übertragen: - durch Transfusion von Blut, Plasma, Fibrinogen und anderen Blutfraktionen durch subkutane Injektionen

-durch infizierte zahnärztliche und chirurgische Instrumente, - bei sexuellem Kontakt mit einem infizierten Subjekt, - transplazentaren Übertragung der Infektion von der Mutter, Patient mit chronischer Hepatitis B.

Das Hepatitis-A-Virus ist ein RNA-Virus und verursacht eine akute Hepatitis. Der Träger dieses Virus, sowie die Synchronisation des Prozesses, wird nicht beobachtet. Sehr selten tritt bei Hepatitis A eine massive Nekrose der Leber auf. Die Inkubationszeit dauert 15 bis 45 Tage (durchschnittlich 2-4 Wochen). Virämie ist vorübergehend und wird in der Inkubations- und Prodromalphase beobachtet. Das erste Anzeichen einer infektiösen Hepatitis A ist das Auftreten des Virus im Kot, der sich jedoch nicht durch Speichel, Urin und Samenflüssigkeit ausbreitet.

Die Übertragung der viralen Hepatitis A erfolgt ausschließlich über den fäkal-oralen Weg. Die Infektionsquelle ist der Patient in der akuten Phase der Krankheit oder vor dem Auftreten der ersten Symptome. Die Verbreitung von Virushepatitis A wird gewöhnlich beobachtet, wenn persönliche Hygiene nicht beachtet wird, enger Kontakt mit dem Patienten und Überfüllung von Personen in dem Raum. Hepatitis A kann sowohl sporadisch als auch epidemisch sein. Hepatitis-Epidemie wird in Kindergärten, Kindergärten, unter der Bevölkerung von Entwicklungsländern beobachtet, die in überfüllten, unhygienischen Bedingungen leben. Der Transfer der Infektion mit dem Blut wird selten beobachtet, da die Virämie vorübergehend ist.

Delta-Virus. Der Erreger der Hepatitis D wurde erst kürzlich hepatotropen Viren zugeschrieben und ist ein einzigartiges RNA-Virus, dessen Kern ein von HBsAg umgebenes Delta-Antigen enthält, das für ihre Replikation notwendig ist. Taxonomisch unterscheidet sich das Hepatitis-D-Virus vom Hepatitis-B-Virus, ist aber für seine Vermehrung absolut abhängig von der Erbinformation des Hepatitis-B-Virus.Daher kann das Delta-Virus nur Hepatitis in Gegenwart des Hepatitis-B-Virus auslösen.In diesem Fall können sich drei Varianten der Delta-Hepatitis entwickeln: ) eine Variante der akuten Hepatitis D vor dem Hintergrund der akuten Hepatitis B, 2) akute Hepatitis D in einem chronischen Träger des Hepatitis-B-Virus und 3) chronische Hepatitis D in einem chronischen Träger der Hepatitis B.

Das Hepatitis-E-Virus ist ein einzelsträngiges RNA-Virus, das sporadische und epidemische Formen von akuter Hepatitis verursacht. Es ist vergleichbar mit Virushepatitis A, einschließlich Übertragung der Infektion durch den oral-fäkalen Weg und das Fehlen von Chronizität. Das klinische Merkmal dieser Infektion ist die Möglichkeit, bei schwangeren Frauen die blitzartige Form der Hepatitis zu entwickeln, oft mit tödlichem Ausgang (20%).

PATHOGENESE Es wird angenommen, dass die Grundlage der Schädigung von Leberzellen durch hepatotrope Viren zwei mögliche Mechanismen sind: 1) die direkte cytopathogene Wirkung von Viren; 2) Induktion einer Immunantwort gegen virale Antigene oder Antigene von virusinfizierten Hepatozyten.

In Abhängigkeit von der Schwere der klinischen Symptome werden unterschieden: Beförderung, begleitet von: a) einem subklinischen Krankheitsverlauf, b) der Entwicklung einer chronischen Hepatitis. Akute Hepatitis: a) anikterisch, b) ikterisch. Chronische Hepatitis: chronische persistierende Hepatitis, chronische aktive Hepatitis. Fulminante Form der Hepatitis mit der Entwicklung von submassiven und massiven Leber-Nekrose.

MEDIA Träger von Hepatitis sind in zwei Gruppen unterteilt. Zu den Trägern der ersten Gruppe gehören Personen mit infektiösen Markern (virologisch und serologisch); Die Infektion verläuft asymptomatisch und ohne Anzeichen einer Leberschädigung. Die zweite Gruppe besteht aus Patienten mit symptomatischer oder asymptomatischer chronischer Hepatitis, die Anzeichen einer Schädigung der Hepatozyten und persistierende Infektionen aufweisen. Der Träger wurde für Hepatitis B, Delta-Hepatitis und für Hepatitis C beschrieben. Es gibt keinen Trägerstatus für Hepatitis A und E.

Pathologische Anatomie Bei einem gesunden Träger ist die Leber grundsätzlich gleich aufgebaut. In Hepatozyten, die das Hepatitis-B-Virus enthalten, sieht das Zytoplasma jedoch wie ein Milchglas aus. HBsAg in Hepatozyten kann durch Färbung mit Arsen oder Aldehyd Fuxin nachgewiesen werden. Bei gesunden Trägern wird eine große Anzahl von Trägerzellen des Virus bestimmt, während bei chronischer Hepatitis nur einzelne Trägerzellen nachgewiesen werden. In Ermangelung struktureller und funktioneller Anzeichen von Leberschäden bei gesunden Trägern besteht ein hohes Risiko, ein hepatozelluläres Karzinom zu entwickeln.

akute Virushepatitis Bei der akuten Hepatitis werden vier Stadien unterschieden: 1) die Inkubationszeit, 2) präiklerisch, 3) ikterisch, 4) das Stadium der Rekonvaleszenz. Hepatitis A und E sind durch eine kurze Inkubationszeit (mehrere Wochen) und Hepatitis B und C - eine längere (bis zu mehreren Monaten) gekennzeichnet.

Anzeichen von Leberschäden können bereits in der Inkubationszeit auftreten, in der Regel asymptomatisch. Die Erhöhung der Aktivität der Enzyme wird bestimmt: Asparaginaminotransferase (ACT), Alaninaminotransferase (ALT), Lactatdehydrogenase (LDH). In einigen Fällen, insbesondere bei viraler Hepatitis A, wird bei anderen Infektionen ein leichtes Unbehagen beobachtet. In der präikteren Periode können Fieber, Unwohlsein, Übelkeit, Schwäche, oft verbunden mit Abneigung gegen Zigaretten, für mehrere Tage auftreten. Eine Untersuchung in diesem Stadium zeigt eine leichte Vergrößerung der Leber. Diese Veränderungen sind bei Hepatitis A ausgeprägter als bei Hepatitis B.

Ferner kann eine akute Virushepatitis auf zwei Arten klinisch ablaufen: 1) ohne Erhöhung des Bilirubinspiegels mit der Genesung des Patienten nach einigen Wochen wird diese Option als anicterische Hepatitis bezeichnet; 2) mit der Entwicklung von ausgeprägter unspezifischen Symptomen mit Fieber, enorme Schüttelfrost, Kopfschmerzen, Schmerzen im oberen rechten Quadranten des Bauches und eine deutliche Zunahme der Leber. In diesem klinischen Verlauf entwickelt sich Gelbsucht (ikterische Hepatitis).

Pathologische Anatomie Morphologische Veränderungen in der akuten Hepatitis sind unabhängig von der Art des Erregers vom gleichen Typ, und sind ziemlich charakteristisch, aber sie sind nicht pathognomonisch, wie sie bei anderen Virusinfektionen auftreten können, sowie eine nachteilige Reaktion auf Drogen. Bei der Laparoskopie ist die Leber leicht vergrößert, rot. Bei ausgeprägter Cholestase ist die Leber grün gefärbt. Folgende Anzeichen einer akuten Hepatitis dominieren histologisch:

1) relativ diffuse Schädigung von Hepatozyten, 2) fokale (spotted) Nekrose von Hepatozytengruppen oder Einzelzellen, 3) Kupffer-Zellreaktion und Entzündungsreaktion, 4) Zellregeneration in der Erholungsphase.

Die Leberzellschädigung ist diffus in ihrer Schwellung, die als "Ballondegeneration" gilt, da das Zytoplasma leer ist und vereinzelte zytoplasmatische Strukturen enthält. In Hepatozyten entstehen zwei Arten von Nekrosen. In einem Fall kommt es aufgrund der Ruptur der Zellmembran vor, gefolgt von einer Zytolyse, die Zelle scheint zu verschwinden, aufzulösen. Die zweite Art des Zelltods ist mit koagulativer Nekrose assoziiert, begleitet von dem Verlust des Kerns, der Bildung von azidophilen Taurus-Körpern (Taunus-Körperchen), die einer Phagozytose unterliegen. Koagulative Nekrose und Kaunilmen Körper sind die klassischen Zeichen der akuten Virushepatitis. Weniger häufig werden zwei andere Arten von Nekrosen beobachtet (abgestuft und überbrückt), die auch bei chronischer Hepatitis und submassiver Nekrose auftreten. Diese Läsionen erlangen einen prognostischen Wert, wenn sie nach 3-6 Monaten entdeckt werden. vom Beginn der Krankheit an.

Chronische Hepatitis Anwesenheit biochemische und klinische Anzeichen einer Lebererkrankung, für 6 Monate ab dem Auftreten eines akuten Virushepatitis B zeigt den Übergang in einem chronischen akuten Prozess, der auf zwei Arten verläuft: 1) chronische persistente Hepatitis, 2), chronische aktive Hepatitis, manchmal auch als chronisch aggressive Hepatitis. Chronische persistierende Hepatitis hat einen gutartigen Verlauf. Auf chronische Verfahren zur Herstellung dieser serologischen Parameter wie die Anwesenheit von Serum-HBsAg, hohe Titer an anti-HBs-Antikörper, Serum-HBV-DNA-Polymerase und DNA anzeigen kann. Das spontane Auftreten von anti-HBs-Antikörper bei einigen Patienten in unterschiedlichen Zeiten von 1 bis 2 Jahren indikativ für eine Virämie und eine weitere Schädigung der Leber.

Chronische persistierende Hepatitis Die chronische persistierende Hepatitis ist durch einen rezidivierenden Verlauf gekennzeichnet, bei dem keine fortschreitende Leberschädigung mit dem Ergebnis einer Zirrhose und der Entwicklung von Leberversagen beobachtet wird. Leichte Gelbsucht, erhöhte Serumtransaminasen sind möglich. Bei 20-30% der Patienten wird HBsAg nachgewiesen, und im übrigen ist diese Form der Hepatitis mit dem Virus C assoziiert. Morphologische Veränderungen in der Leber sind gering und nicht pathognomonisch. Das dominante Symptom der chronischen persistierenden Hepatitis ist die entzündliche Infiltration des Pfortadertraktes durch Lymphozyten gemischt mit Plasmazellen und Makrophagen, die nicht über den Portaltrakt hinausreichen. Steppennekrose von Hepatozyten, charakteristisch für chronische Hepatitis, kann in der Periode des Rückfalls auftreten. In Fällen von chronischer persistierender Hepatitis B werden Hepatozyten, deren Cytoplasma Milchglas ähnelt, gut nachgewiesen, wenn sie mit Orcein oder Aldehyd Fuxin angefärbt werden.

Chronische aktive Hepatitis chronische aktive Hepatitis wird durch fortschreitende Zerstörung der Hepatozyten in den kommenden Jahren, und die Entwicklung von Zirrhose gekennzeichnet. Bei 20-30% der Patienten mit chronischer aktiver Hepatitis entwickelt sich nach akuter viraler Hepatitis B, mit oder ohne Delta-Infektion; 70-80% - nach einem akuten Hepatitis C. In vielen Fällen sind die Ätiologie der chronisch aktiven Hepatitis ist unbekannt. Es wird angenommen, dass diese Art von Hepatitis eine Autoimmun Natur ist, ist häufiger bei Frauen vor oder während der Menopause und in Kombination mit verschiedenen immunologischen Veränderungen: Hypergammaglobulinämie, die Anwesenheit von Antikörpern gegen DNA ( „lupoide Hepatitis“), positives LE-Zell-Phänomen, das Vorhandensein von Antikörpern gegen Zellen des glatten Muskulatur (gegen Actin).

Pathologische Anatomie Haupt histologische Anzeichen einer chronisch aktiven Hepatitis viraler oder anderer Herkunft sind: Portal und periportalen Infiltration von Lymphozyten, Plasmazellen und Makrophagen, manchmal mit einer Beimischung von Eosinophilen und Neutrophilen; aktive Hepatozyten-Zerstörung, insbesondere in dem Bereich zwischen der periportale entzündliche Infiltration und hepatischen benachbarten Strahlen (Schritt Nekrose); kollabieren retikulären Netzsegmenten aufgrund der Zerstörung der Hepatocyten, eine Brücke zwischen Portaltrakte und zentrale Vene zu bilden (Bridging Nekrose); fortschreitende Ersetzung von faserigen Gewebenekrose mit der möglichen Entwicklung von Zirrhose.

Das einzige Unterscheidungsmerkmal, das es ermöglicht, chronische aktive Hepatitis viraler Natur (B) mit chronisch aktiver Hepatitis einer anderen Ätiologie zu unterscheiden, ist das Vorhandensein von Zellen, die in Virushepatitis B Milchglas ähneln.

Alkoholische Lebererkrankung. Alkoholkoma. Diagnose Taktischer Doktor. Prognose. Shanygin Anton Viktorovich Odessa Nationales medizinisches Odessa. - Präsentation

Die Präsentation wurde vor einem Jahr von Anton Shanygin veröffentlicht.

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19 Kklinika ABP Ssteatoz tritt häufig asymptomatisch für Schmerz und Schwere im rechten oberen Quadranten Übelkeit, Erbrechen am Morgen Steato- Hepatitis Schwäche, Müdigkeit Übelkeit, beeinträchtigt Stuhl, Durchfall, oft Schmerzen im rechten oberen Quadranten Zirrhose Schläfrigkeit, Schwäche, Müdigkeit, Hautjucken, Ikterus hämorrhagisches Syndrom portale Hypertension, Aszites in Leber und Milz ändert „Die Menschen in weißen Kitteln“ -

20 alkoholische Hepatitis Acute Lung Klinik für K: A fehlt aboratorno: erhöhte Aktivität von Enzymen und Makrozytose II die Diagnosesicherung - Moderate Biopsie Y tomlyaemost, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust X arakterny Hepatomegalie und Fieber. In 90% der Körpermasse Mangel. Schwere Hepatitis A ihoradka, Appetitlosigkeit, Gelbsucht, Übelkeit, wiederholtes Erbrechen, Leberschmerzen, Durchfall mit steatorrhea über bektivno: helle Äderchen, schwere Hepatomegalie, arterielle bruit Leber, Blutungen erhöht, Aszites, Enzephalopathie, erniedrigter Blutdruck, Symptome des Beriberi " Menschen in weißen Kitteln "-

21 Das Stigma des Alkoholismus F acies Alcoholica T Zittern der Hände, Augenlider, Zunge Eines trophia Schultergürtelmuskulatur I rkie Teleangiektasien P orazhenie andere Organe (Bauchspeicheldrüse, Herz, Niere, zentrale und periphere NA) und Verhaltensänderung „Die Menschen in weißen Kitteln“ -

22 Diagnose von ABP 1) Körperliche Untersuchung 2) Laboruntersuchungen 3) Sonographie 4) EKG Bei Bedarf: M RT Bauchorgane; Zu den Bauchorganen. FGS (Ausschluss von Ösophagus-Krampfadern) Pektomanoskopie (mit Ausnahme der Erweiterung der Hämorrhoiden Venen). Leberbiopsie - bei Fehlen von Kontraindikationen bei fehlender Koagulopathie, bei schwerer Hepatitis-Klinik und unspezifizierter Diagnose. Die histologischen Zeichen der alkoholinduzierten Leberschädigung hängen vom Stadium des pathologischen Prozesses ab: grobe Fettdegeneration, globuläre Entzündung, periportale Fibrose, das Vorhandensein von Mallory-Körpern, Vakuolisierung von Leukozytenkernen, Proliferation der Gallengänge. "Menschen in weißen Kitteln" -

23 Körperliche Untersuchung Bei der klinischen Untersuchung des Patienten sollte auf das Aussehen geachtet werden: Hautfarbe und Sklera (evtl. Gelbfärbung der Augen und Hautproteine) über die Untersuchung der Haut nach Läsionen (Teleangiektasien werden auf der Haut im Schultergürtel, an der vorderen Brust- und Bauchwand beobachtet, juckende Haut) rote Handflächen und / oder leuchtend rote, "lackierte" Zunge; körperlicher Zustand des Patienten (Erschöpfung, Gewichtsverlust) Bedrohliche Symptome, die auf ein schweres und spätes Stadium der Erkrankung hinweisen: - Hepatische Enzephalopathie (Zittern der Finger der Hände, Gedächtnisstörungen, Aggressivität); - dramatische Gewichtsabnahme, trockene Haut und färbt seinen Schatten; - Aszites. "Menschen in weißen Kitteln" -

24 Labordiagnostik der OAK: M Akrozytose der Erythrozyten T Rhombozytopenie BH Blut: (ALT, AST, GGTP, ALP, Bilirubin und seine Fraktionen, LDH, Gesamtprotein, Albumin, Gammaglobuline, Kreatinin): In schweren Fällen von AH, AST Gehalt in Serum auf 2-6 normale Werte erhöht; X ist das tatsächliche Verhältnis von AST / ALT-Aktivität> 2 oder AST / ALT> 3; Mit einem Rückgang der GGTP-Ebene (1, die ein prognostischer Faktor des tödlichen Ausgang für 1 Jahr bei Patienten mit alkoholischer Leberzirrhose ist. Coagulogramm (Fibrinogen, Prothrombin-Index, INR-Zeit). "Menschen in weißen Kitteln" - 2, oder AST / ALT > 3; mit einem Rückgang des GGTP-Spiegels (1, der ein prognostischer Faktor mit tödlichem Ausgang für 1 Jahr bei Patienten mit alkoholbedingter Leberzirrhose ist. Koagulogramm (Fibrinogen, Prothrombin-Index, INR-Zeit). "Menschen in weißen Kitteln" - www.vk.com / club10294815 ">

25 Prognostische Systeme, die bei alkoholischer Hepatitis eingesetzt werden Name Erstmuster Bestandteile Prognose diskriminante Funktion Medrey (modifiziert) (1989) (158) n = 66 DMF = 4,6 x (PV-PV-Kontrolle des Patienten) + Gesamt-Bilirubin (mg / dL ) ungünstige Prognose mit dem Index 32 MELD - Index (2001) (160) n = 1179 MELD - Index = 3,8 × loge (Bilirubin, mg / dl) + 11,2 × loge (INR) + 9,6 × loge (Kreatinin, mg (dl) + 6.4 ungünstige Prognose mit einem Index von> 18 Die Glasgow Skala zur Beurteilung der Prognose von alkoholischer Hepatitis (2005) (161) n = 241 Die geschätzte ungünstige Prognose für ndex> 8 (berechnet anhand der am Tag 1 oder 7 des Krankenhausaufenthaltes ermittelten Werte) Alter Harnstoffleukozyten, mmol / l Prothrombinzeit, Bilirubin, mmol / l 1 14, "Menschen in weißen Kitteln" - 18 Glasgow-Skala zur Beurteilung der Prognose alkoholischer Hepatitis ( 2005) (161) n = 241Evaluation einer ungünstigen Prognose mit einem Index> 8 (Berechnung basierend auf am 1. oder 7. Tag des Krankenhausaufenthaltes ermittelten Indikatoren) Alter Harnstoffleukozyten, mmol / l Prothrombinzeit, Bilirubin, mmol / l 1 14, "Männer in weißen Kitteln" - www.vk.com/club10294815 ">

26 MELD-Index Der MELD-Index (ein Diagnosemodell für Lebererkrankungen im Endstadium) wird verwendet, um das Sterberisiko in einem 90-Tage-Zeitraum zu bestimmen. Online-Rechner: html Berechne MELD "Menschen in weißen Kitteln" -

27 Therapeutischer Algorithmus zur Behandlung von Patienten mit AH Stellen Sie die Schwere der Erkrankung ein. Geringes Risiko: DMF-Index

28 CAGE C Fragebogen Haben Sie jemals das Bedürfnis verspürt, sich "vor dem Trennen" zu betrinken? Haben Sie als Reaktion auf Hinweise auf Alkoholkonsum Reizungen? G Fühlst du dich wegen Überdruss schuldig? E Trinken Sie morgens Alkohol, um den Kater zu beseitigen? "Menschen in weißen Kitteln" -

29 Behandlung P volle Alkoholverweigerung! Gute Ernährung mit Zusatz von Multivitaminpräparaten, insbesondere der Gruppe B E, signifikante orale Phospholipide 600 mg 3 mal täglich zu den Mahlzeiten für 3-6 Monate. Und Demethionin In rsodeoxycholic Säure 15 mg / kg / Tag für 1-6 Monate. GC - kurzer Verlauf bei schwerer akuter Hepatitis, bei Vorliegen einer Enzephalopathie: Prednison mg / Tag für 1 Monat. Wenn am 7. Tag der Bilirubinkonzentration nicht ist, dann beenden Sie die Einnahme von GCS und fügen Sie Pentoxifyllin zur Behandlung - innerhalb von 400 mg 3-mal täglich für 1 Monat. L actulose - Stellen Sie die Dosis individuell ein. Mit PE werden bis zu 45-90 ml Sirup in 2-3 Dosen (bis zu 90-190 ml / Tag) verschrieben. "Menschen in weißen Kitteln" -

30 Nicht-medikamentöse Behandlung Alle Patienten, die an alkoholischer Hepatitis oder fortgeschrittenem ABP leiden und außerdem einen Mangel an Vitaminen und Mineralstoffen haben, müssen den Grad der Verletzung eines Protein-Kalorien-Mangels bestimmen. Eine intensive Entgiftungstherapie mit anschließender parenteraler Ernährung ist indiziert bei Patienten mit einem hohen Grad an Insuffizienz und einem schweren Alkoholhepatitis-Verlauf. - Vollständige Ablehnung von Alkohol (wenn nötig, mit Hilfe von Drogen); - Lebensmittel für Alkohol-induzierte Leberschäden in seiner quantitativen und qualitativen Zusammensetzung und Energiewert müssen die physiologischen Bedürfnisse der Person erfüllen. Empfohlen häufige Mahlzeiten in kleinen Portionen mit einem nahrhaften Frühstück und einem leichten Abendessen, Kalorienzufuhr Kalorien kcal / kg Körpergewicht mit einem Proteingehalt von 1,2-1,5 g / kg. "Menschen in weißen Kitteln" -

31 Minimaler Ernährungs- und Energiewert der täglichen Ernährung von Patienten mit Alkoholismus "Menschen in weißen Kitteln" -

32 Medikamentöse Behandlung Patienten mit leichter bis mittelschwerer alkoholischer Hepatitis werden als DMF-Index definiert.

33 Die Ernennung von Kortikosteroiden -P-At Werte der Indizes DMF

34 Zweck des Phosphodiesterase-Hemmers (Pentoxifyllin) Bei Werten von DMF32-Indices, Vorliegen einer hepatischen Enzephalopathie und ohne Kontraindikationen für die Einnahme von Kortikosteroiden kann die Zweckmäßigkeit der oralen Verabreichung von 400 mg Pentoxifyllin über 3 Wochen pro Tag über vier Wochen betrachtet werden. "Menschen in weißen Kitteln" -

35 Zuordnung von membranstabilisierenden Arzneimitteln (Hepatoprotektoren) 1.s-Adenosylmethionin 400 mg (2 Ampullen 800 mg / Tag) intravenös in vivo Tage, dann oral 800 mg / Tag (2 Tabletten) bis zu 2 Monaten 2. Ursodesoxycholsäure in Kapseln mg, Dosisberechnung mg / kg, Monate. "Menschen in weißen Kitteln" -

36 Die Ernennung von Antioxidantien Tocopherol Acetat (Vitamin E) 200 IE 1-2 Kapseln pro Tag (IE / Tag). "Menschen in weißen Kitteln" -

37 Algorithmus für die Behandlung von chronischen alkoholischen Läsionen der Leber Intensiv-Therapie-Kurs: 1. Täglich / in cap. 500,0 mg (10%) von 5% der Glucoselösung mit Essentiale N - ml, - 10 Tage natürlich. 2. Um das Abstinenzsyndrom und Alkoholintoxikation zu stoppen täglich Metadoxil ml (mg) um 5% - 500,0 p-ra Glukose i / v einmal täglich - ein Kurs von 5-7 Tagen. 3.V / m 500 mcg vit B 12 - 5 Tage Kurs. 4. Per os verschriebene Pankreasenzyme, Folsäure 5 mg pro Dobu (1 Tab. 1 mal pro Tag); Ascorbinsäure 0,1 x 3 mal am Tag - ein Kurs von 3 Wochen. "Menschen in weißen Kitteln" -

38 Algorithmus für die Behandlung von chronischen alkoholischen Läsionen der Leber Der verlängerte Kurs umfasst: 1. Essentiale N 2-3 Kapseln 3-mal - Monat. 2. Aminosäure innen / innen oder innen 3. Picamilon 2 Tisch. 2 mal am Tag - bis zu 2 Monate. "Menschen in weißen Kitteln" -

39 Algorithmus zur Behandlung von akuten alkoholischen Leberläsionen Intensivkurs: 1. Therapeutische Maßnahmen ähnlich denen bei chronischer alkoholischer Hepatitis. 2. Zusätzlich wird Prednison verschrieben. Anfangsdosis in / in mg, bis zu 300 mg für Dobu (2-3 Tage) und dann per os: І Woche - 30 mg / Tag, ІІ - 20 mg / Tag, ІІІ - 10 mg / Tag, IV - 5 mg pro Tag 3. Nach Abschluss der Intensivtherapie: a) Essentiale N 2-3 Kapseln 3-mal im Monat. b) Glutargin 2-3 Registerkarte. 3 mal - 1 Monat. oder andere Aminosäuren "Menschen in weißen Kitteln" -

40 Prognose Alkoholische Hepatitis: Bei Verweigerung des Alkoholkonsums ist die Prognose günstig, eine vollständige Genesung ist möglich. Alkoholische Leberzirrhose: 5-Jahres-Überlebensrate beträgt 23%, 10 Jahre alt - 7%. Die Ätiologie der Leberzirrhose Patienten mit Zirrhose der gg. HBV HCV Alkohol Andere 27 (27.3) 23 (23.2) 36 (36.4) 13 (13.1) 16 (24.6) 6 (9.2) 35 (53.9) 8 (12, 3) Total... 99 (100.0) 65 (100.0) Ätiologische Faktoren der CPU, auf deren Hintergrund sich das hepatozelluläre Karzinom entwickelte, abs. Anzahl (%) "Menschen in weißen Kitteln" -

41 Überleben von Patienten mit ABP "Menschen in weißen Kitteln" -

42 Überleben von Männern und Frauen mit alkoholischer Leberzirrhose "Männer in weißen Kitteln" -

43 Alkoholisches Koma (ICD 10 T51) Alkoholisches Koma ist ein Zustand, der vor dem Hintergrund des Alkoholkonsums aufgrund von Bewusstlosigkeit auftritt "Menschen in weißen Kitteln" -

44 Im alkoholischen Koma ändern sich die Symptome, wenn Sie tiefer werden. Es gibt 3 Stadien von Koma. "Menschen in weißen Kitteln" -

45 Stadium 1 (Initial) Bewusstsein ist abwesend, eine Person kann einige Bewegungen in den Gliedern machen, aber sie sind unregelmäßig. Manchmal werden unwillkürliche Kontraktionen der Muskeln beobachtet, einschließlich der glatten Muskeln des Magens (Erbrechen), der Blase (unwillkürliches Urinieren). Die Gesichtshaut ist violett oder bläulich. Die Schüler sind eingeengt, aber es gibt eine Reaktion auf Licht, manchmal gibt es schwebende Bewegungen. Die Atmung ist häufig, aber heiser, aufgrund von erhöhtem Speichelfluss und Schleim. Der Druck ist normal oder leicht erhöht, der Puls ist häufig. "Menschen in weißen Kitteln" -

46 Stufe 2 (mittel) Die Aufregung nimmt ab, die Muskeln entspannen sich. Der Druck sinkt, die Kugel wird langsam, schwach. Schüler reagieren nicht auf Licht. Die Atmung verlangsamt sich, wird oberflächlich. Oft gibt es Kot und Urinausscheidung. "Menschen in weißen Kitteln" -

47 Stadium 3 (Deep) Es ist gekennzeichnet durch noch größere Atemdepression, es wird selten, Arrhythmien und Pausen sind spürbar. Dies reduziert die Zufuhr von Sauerstoff zu den Geweben und das Gesicht wird bläulich. Der Patient ist blass, die Gliedmaßen sind zyanotisch (bläulich), es gibt klebrigen Schweiß. Dies liegt an der Verlangsamung des Herzens, der Puls ist fadenartig tastbar, der Druck sinkt. Eine beeinträchtigte Blutversorgung der Organe kann zu Veränderungen der Nieren führen. Urin wird dunkel, braun, kann blutig sein. Dies ist ein Symptom für die Entwicklung von akutem Nierenversagen (ARF). Aber häufiger ist die Todesursache in diesem Stadium akutes Herz- oder Atemversagen. "Menschen in weißen Kitteln" -

48 Erste Hilfe 1. Es ist notwendig, den Patienten auf der linken Seite zu legen. Damit seine Position stabil ist, muss er seinen linken Arm nach vorne strecken und sein Bein am Knie beugen. 2. Klären Sie den Mund des Erbrochenen. Dies kann mit dem Zeigefinger geschehen, der mit einem Stück Stoff umwickelt ist, wenn keine Klammer und Gazekissen vorhanden sind. 3. Ein Überschuss von Schleim oder Erbrochenem in den Nasenlöchern, Ärzte Krankenwagen entfernen durch Saugen, aber zu Hause hilft eine gewöhnliche Spritze. 4. Um die Zunge nicht zu senken, können Sie den Kopf zurückwerfen und den Unterkiefer nach vorne drücken. Drücken Sie dazu mit den Daumen auf die Ecken des Unterkiefers und drücken Sie mit Zeigefingern auf das Kinn und öffnen Sie den Mund. Ambulanzärzte können dafür einen Zungenhalter oder spezielle Luftkanäle verwenden. 5. Wenn ein Patient Krämpfe hat, müssen Sie ihn halten, damit er nicht in der Nähe von Möbelstücken schlägt. "Menschen in weißen Kitteln" -

49 Es gibt noch eine weitere Komplikation des Laryngospasmus, wenn die Stimmbänder vor dem Hintergrund der Reizung durch Erbrechen stark komprimiert sind und der Patient nicht atmen kann. In einer solchen Situation kann eine dringende Intubation der Trachea notwendig sein. "Menschen in weißen Kitteln" -

50 P rumt den Magen mit einer Magensonde, um das Wasser zu reinigen. Spülen des Magens zu Hause, ohne Sonde, ist inakzeptabel, es kann zu Aspiration führen. Führen Sie eine intensive Therapie durch intravenöse Injektion von 0,9% NaCl und 5% Glucose-Lösungen in einem Volumen von 1,5-2 Liter. Es wird auch die Einführung einer 4% igen Lösung von Natriumbicarbonat gezeigt, die die Säuregehalt des Blutes verringert. Es steigt wegen der Produkte des Alkoholaustausches. Zur schnellen Entfernung von Wasser aus dem Körper werden Diuretika injiziert ("Furosemid"), man muss zuerst einen Katheter in die Blase geben, um die Menge der injizierten und ausgeschiedenen Flüssigkeit zu überwachen. Dies ist wichtig, weil alkoholisches Koma von Hypoxie des Gehirns begleitet wird, die eine Schwellung des Gehirns verursachen kann. Vor dem Hintergrund einer intensiven Verabreichung von Lösungen werden daher osmotische Präparate verwendet ("Mannitol"). Atropin hilft, überschüssigen Speichel und Schleim in den Lungen zu reduzieren, und unterstützt auch das Herz, indem es Bradykardie verhindert. Das Auftreten von Bradykardie spricht von der Vertiefung des alkoholischen Komas. P adhenia Blutdruck kann vaskuläre Mittel oder hormonelle Medikamente eingestellt werden. Wie bei der Alkoholvergiftung beeinflussen die Zerfallsprodukte von Ethanol die Zellen des Nervensystems negativ, ihnen werden B-Vitamine, Vitamin C, Nikotinsäure verabreicht. Bei Atmungsproblemen oder Aspiration des Erbrochenen sind Intubation, Reinigung des Lungenstammes und der Bronchien mit Bronchoskop oder Absaugung und Beatmung der Lunge indiziert. Dann wird dem Patienten ein Antibiotikum verschrieben, um einer Lungenentzündung vorzubeugen. Um eine Person aus einem alkoholischen Koma zu entfernen, sind die folgenden therapeutischen Maßnahmen notwendig. "Menschen in weißen Kitteln" -

51 Folgen eines alkoholischen Komas Bei rechtzeitiger adäquater Behandlung verlässt der Patient das alkoholische Koma innerhalb von 2-4 Stunden. Aber auch mit einem günstigen Verlauf der alkoholischen Koma verursacht Folgen in Form von Prellungen und Verletzungen während eines Sturzes, Kopfschmerzen, Gedächtnisstörungen. Einige der Auswirkungen von Alkoholkoma können zu einer Verschlechterung des Zustands und des Todes des Patienten führen. Lungenerkrankung und Nierenversagen. Tritt bei längerem Zusammendrücken der Muskeln unter dem Gewicht des Körpers auf. Myoglobin, das in ihnen enthalten ist, wird durch die Nieren zerstört und ausgeschieden, wodurch ihre Tubuli verstopft werden. Dies führt zum Ableiter. Daher kann eine Person in einem alkoholischen Koma nicht für längere Zeit in der gleichen Haltung gelassen werden, Sie müssen sie regelmäßig umdrehen. In der Aspiration der Lunge auf dem Hintergrund der Aspiration. Die aggressive Wirkung von Magensaft, kann die Zerstörung des Lungengewebes verursachen, und der Beitritt der Infektion verschlechtert die Prognose erheblich. Die Zerstörung der Zellen der Großhirnrinde vor dem Hintergrund der Alkoholintoxikation kann zu einer Abnahme der geistigen Fähigkeiten oder der Demenz führen. "Menschen in weißen Kitteln" -

52 Danke für Ihre Aufmerksamkeit! P.S. Trunkenheit tötet. In Spanien starb der berühmte Winzer Antonio Garcia. Er trank jeden Tag 1,5 Liter hausgemachten Wein. Und schließlich endete die schlechte Angewohnheit damit. Antonio Garcia starb im Alter von 107 Jahren. Trunkenheit tötet langsam, aber unvermeidlich! "Menschen in weißen Kitteln" -

53 "Menschen in weißen Kitteln" Shanygin A. V. "Menschen in weißen Kitteln" Die Präsentation kann vom sozialen Netzwerk "Vkontakte" heruntergeladen werden. Um dies zu tun, müssen Sie in die Community "Menschen in weißen Kitteln" gehen - (Link zur Community in der Beschreibung des Videos)


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