Alkoholische Lebererkrankung

Die alkoholbedingte Lebererkrankung ist eine strukturelle Degeneration und eine eingeschränkte Leberfunktion aufgrund eines systematischen verlängerten Alkoholkonsums. Bei Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung gibt es eine Abnahme des Appetits, dumpfer Schmerz im rechten Hypochondrium, Übelkeit, Durchfall, Gelbsucht; im Spätstadium entwickeln sich Zirrhose und hepatische Enzephalopathie. Die Diagnose wird durch Ultraschall, Doppler, Szintigraphie, Leberbiopsie und biochemische Bluttests erleichtert. Die Behandlung der alkoholischen Lebererkrankung beinhaltet die Aufgabe von Alkohol, Medikamenten (Hepatoprotektoren, Antioxidantien, Sedativa) und, falls erforderlich, Lebertransplantation.

Alkoholische Lebererkrankung

Alkoholische Lebererkrankung entwickelt sich in Individuen, für eine lange Zeit (mehr als 10-12 Jahre), die alkoholische Getränke in durchschnittlichen Tagesdosen (in Bezug auf reines Ethanol) 40-80 Gramm für Männer und mehr als 20 Gramm für Frauen missbrauchen. Manifestationen der alkoholischen Lebererkrankung sind Fettdegeneration (Steatose, Degeneration des Fettgewebes), Leberzirrhose (Ersatz von Lebergewebe durch Bindegewebsfibrose), alkoholische Hepatitis.

Das Risiko alkoholischer Erkrankungen bei Männern ist fast dreimal höher, da Alkoholmissbrauch bei Frauen und Männern im Verhältnis von 4 zu 11 auftritt. Die Entwicklung von Alkoholkrankheiten bei Frauen erfolgt jedoch schneller und bei weniger Alkoholkonsum. Dies liegt an den geschlechtsspezifischen Eigenschaften der Resorption, des Katabolismus und der Eliminierung von Alkohol. Aufgrund des zunehmenden Alkoholkonsums in der Welt ist die alkoholbedingte Lebererkrankung ein ernsthaftes soziales und medizinisches Problem, das von der Gastroenterologie und der Narkologie stark angegangen wird.

Entwicklungsmechanismen

Der Großteil des eintretenden Ethylalkohols (85%) wird dem Enzym Alkoholdehydrogenase und Acetatdehydrogenase ausgesetzt. Diese Enzyme werden in der Leber und im Magen produziert. Die Geschwindigkeit des Alkoholabbaus hängt von den genetischen Eigenschaften ab. Bei regelmäßiger langfristiger Verwendung von Alkohol beschleunigt sein Katabolismus und akkumuliert toxische Produkte, die während der Spaltung von Ethanol gebildet werden. Diese Produkte wirken toxisch auf das Lebergewebe.

Faktoren, die zur Entwicklung der alkoholischen Lebererkrankung beitragen

  • hohe Dosen von konsumiertem Alkohol, die Häufigkeit und Dauer seiner Verwendung;
  • weibliches Geschlecht (die Aktivität von Alkohol-Dehydrogenase bei Frauen ist in der Regel niedriger);
  • genetische Veranlagung zu reduzierter Aktivität von alkoholzerstörenden Enzymen;
  • Begleit- oder verzögerte Lebererkrankung;
  • Stoffwechselstörungen (metabolisches Syndrom, Fettleibigkeit, schädliche Essgewohnheiten), endokrine Störungen.

Symptome einer alkoholischen Lebererkrankung

Die erste Stufe der alkoholbedingten Lebererkrankung, die in mehr als 10 Jahren in fast 90 Prozent der Fälle von regelmäßigem Alkoholmissbrauch auftritt, ist eine fettige Degeneration der Leber. Am häufigsten ist es asymptomatisch, manchmal haben Patienten Appetitlosigkeit und gelegentliche dumpfe Schmerzen im rechten Hypochondrium, möglicherweise Übelkeit. Etwa 15% der Patienten haben eine Gelbsucht.

Akute alkoholische Hepatitis kann auch ohne ausgeprägte klinische Symptome auftreten oder einen fulminanten schweren Verlauf haben, der zum Tod führt. Die häufigsten Anzeichen einer alkoholischen Hepatitis sind jedoch das Schmerzsyndrom (dumpfer Schmerz im rechten Hypochondrium), Dyspepsie (Übelkeit, Erbrechen, Durchfall), Schwäche, Anorexie und Appetitlosigkeit. Leber-Gelbsucht ist auch ein häufiges Symptom (Haut hat einen ockerfarbenen Farbton). In der Hälfte der Fälle ist akute alkoholische Hepatitis von Hyperthermie begleitet.

Chronische alkoholische Hepatitis ist mit Phasen von Exazerbationen und Remissionen verlängert. Periodisch gibt es mäßige Schmerzen, Übelkeit, Aufstoßen, Sodbrennen, Durchfall, abwechselnd mit Verstopfung. Gelbsucht wird manchmal bemerkt.

Mit dem Fortschreiten einer alkoholbedingten Erkrankung sind Symptome, die typisch für eine Leberzirrhose sind, mit Symptomen einer Hepatitis assoziiert: palmares Erythem (Rötung der Handflächen), Teleangiektasien (Besenreiser) im Gesicht und am Körper, "Trommelstock" -Syndrom (charakteristische Verdickung der Fingerendphalangen), "Uhrgläser" (pathologische Veränderung der Form und Konsistenz der Nägel); "Quallenköpfe" (erweiterte Venen der vorderen Bauchwand um den Nabel). Bei Männern treten manchmal Gynäkomastie und Hypogonadismus auf (Zunahme der Brustdrüsen und Abnahme der Hoden).

Bei der weiteren Entwicklung der alkoholischen Zirrhose wird bei den Patienten ein deutlicher Anstieg der Ohrmuschel beobachtet. Eine andere charakteristische Manifestation einer alkoholischen Lebererkrankung im Endstadium ist die Dupuytrensche Kontraktur: zunächst in der Handfläche über den Sehnen der IV-V-Finger findet sich ein (manchmal schmerzhafter) dichter Bindegewebsknoten. In Zukunft wächst es unter Einbeziehung der Handgelenke dabei. Patienten beschweren sich über die Schwierigkeit, ihren Ringfinger und kleinen Finger zu verbiegen. In Zukunft können sie vollständig immobilisiert werden.

Komplikationen der alkoholischen Lebererkrankung

Alkoholische Lebererkrankungen führen häufig zur Entwicklung von gastrointestinalen Blutungen, hepatischer Enzephalopathie (toxische Substanzen, die sich im Körper aufgrund reduzierter funktioneller Aktivität anreichern, in den Hirngeweben abgelagert werden), eingeschränkter Nierenfunktion. Personen mit alkoholbedingten Erkrankungen haben das Risiko, an Leberkrebs zu erkranken.

Diagnose der alkoholischen Lebererkrankung

Bei der Diagnose einer alkoholischen Lebererkrankung spielen die Erfassung der Anamnese und die Identifizierung eines länger andauernden Alkoholmissbrauchs durch den Patienten eine wesentliche Rolle. Der Gastroenterologe prüft sorgfältig, wie lange, mit welcher Regelmäßigkeit und in welchen Mengen der Patient Alkohol konsumiert.

In Labortests wird Makrozytose im allgemeinen Bluttest (die toxische Wirkung von Alkohol auf das Knochenmark ist betroffen), Leukozytose und beschleunigte ESR festgestellt. Megablystische und Eisenmangelanämie kann auftreten. Eine verminderte Anzahl von Thrombozyten ist mit der Hemmung von Knochenmarksfunktionen verbunden und wird auch als ein Symptom von Hypersplenismus mit einem Druckanstieg im Vena-Cava-System im Falle einer Zirrhose nachgewiesen.

Biochemische Bluttests weisen auf eine Erhöhung der Aktivität von AST und ALT (hepatische Transferasen) hin. Beachten Sie auch den hohen Bilirubingehalt. Die immunologische Analyse zeigt eine Erhöhung des Spiegels von Immunglobulin A. Wenn Alkohol in einer durchschnittlichen täglichen Dosis von mehr als 60 g reinem Ethanol in Serum konsumiert wird, wird ein Anstieg des Kohlenhydrat-depletierten Transferrins festgestellt. Manchmal kann es zu einer Erhöhung der Serumeisenmenge kommen.

Für die Diagnose von alkoholischen Lebererkrankungen erfordert sorgfältige Sammlung von Anamnese. Es ist wichtig, die Häufigkeit, Menge und Art des konsumierten Alkohols zu berücksichtigen. In Verbindung mit einem erhöhten Risiko, bei Patienten mit Verdacht auf Alkoholkrankheit Leberkrebs zu entwickeln, wird der Gehalt an Alpha-Fetoprotein bestimmt. Wenn seine Konzentration mehr als 400 ng / ml beträgt, wird das Vorhandensein von Krebs angenommen. Auch haben Patienten eine Verletzung des Fettstoffwechsels - im Blut erhöht sich der Gehalt an Triglyceriden.

Instrumentelle Techniken, die helfen, Alkoholkrankheit zu diagnostizieren, umfassen Ultraschalluntersuchung der Bauchorgane und Leber, Dopplerographie, CT, Leber-MRI, radionukuläre Untersuchung und Lebergewebebiopsie.

Bei der Durchführung einer Ultraschalluntersuchung der Leber sind deutliche Veränderungen der Größe und Form der fettigen Degeneration der Leber (charakteristische Hyperechogenität des Lebergewebes) erkennbar. Doppler-Ultraschall zeigt eine portale Hypertension und einen Druckanstieg im Lebervenensystem. Computer- und Magnetresonanztomographie visualisiert gut das Lebergewebe und sein Gefäßsystem. Wenn das Radionuklid-Scanning diffuse Veränderungen in den Leberläppchen aufzeigte, konnten die Rate der Lebersekretion und die Gallenproduktion bestimmt werden. Zur endgültigen Bestätigung der Alkoholkrankheit wird eine Leberbiopsie zur histologischen Analyse durchgeführt.

Behandlung von alkoholischen Lebererkrankungen

Früherkennung einer alkoholischen Erkrankung im Stadium der fettigen Degeneration der Leber (wenn der Prozess noch reversibel ist) hilft, eine weitere Progression zu verhindern und die Leberfunktion wiederherzustellen. Wenn der Patient bereits eine alkoholische Hepatitis oder Zirrhose entwickelt hat, zielt die weitere Behandlung hauptsächlich darauf ab, die Symptome zu lindern, eine weitere Verschlechterung zu verhindern und Komplikationen vorzubeugen.

Voraussetzung für die Behandlung von Alkoholkrankheiten ist eine vollständige und endgültige Ablehnung des Alkoholkonsums. Bereits diese Maßnahme bewirkt eine Verbesserung des Zustandes und kann in den frühen Stadien der Steatose zu einer Heilung führen.

Auch Patienten mit alkoholbedingter Lebererkrankung wird eine Diät vorgeschrieben. Es ist notwendig, mit einem ausreichenden Kaloriengehalt, einem ausgewogenen Gehalt an Proteinen, Vitaminen und Mikroelementen zu essen, da Alkoholabhängige häufig unter Hypovitaminose und Proteinmangel leiden. Patienten wird empfohlen, Multivitaminkomplexe einzunehmen. Bei schwerer Anorexie - Essen parenteral oder mit einer Sonde.

Die medikamentöse Therapie umfasst Maßnahmen zur Entgiftung (Infusionstherapie mit Glukoselösungen, Pyridoxin, Cocarboxylase). Essentielle Phospholipide werden verwendet, um das Lebergewebe zu regenerieren. Sie stellen die Struktur und Funktionalität von Zellmembranen wieder her und stimulieren die Aktivität von Enzymen und die schützenden Eigenschaften von Zellen. Bei schwerer akuter alkoholischer Hepatitis, die das Leben des Patienten bedroht, werden Kortikosteroide eingesetzt. Kontraindikationen für ihren Zweck sind das Vorhandensein von Infektionen und gastrointestinalen Blutungen.

Ursodeoxycholsäure wird als Hepatoprotektor verschrieben. Es hat auch choleretische Eigenschaften und reguliert den Fettstoffwechsel. Das Medikament S-Adenosylmethionin wird verwendet, um den psychischen Zustand zu korrigieren. Bei der Entwicklung der Dupuytren-Kontrakturen wird zunächst mit physiotherapeutischen Methoden (Elektrophorese, Reflextherapie, Bewegungstherapie, Massage etc.) therapiert und in fortgeschrittenen Fällen auf eine operative Korrektur zurückgegriffen.

Entwickelte Leberzirrhose erfordert in der Regel eine symptomatische Behandlung und Behandlung von Komplikationen (venöse Blutungen, Aszites, hepatische Enzephalopathie). Im Endstadium der Erkrankung kann eine Spenderlebertransplantation empfohlen werden. Um diese Operation durchführen zu können, muss mindestens sechs Monate lang streng auf Alkohol verzichtet werden.

Prognose für alkoholische Lebererkrankung

Die Prognose hängt direkt von dem Stadium der Erkrankung ab, in dem die Behandlung begonnen wird, der strikten Einhaltung der medizinischen Empfehlungen und der vollständigen Aufgabe des Alkoholkonsums. Das Stadium der Steatose ist reversibel und mit geeigneten therapeutischen Maßnahmen normalisiert sich die Arbeit der Leber innerhalb eines Monats. Die Entwicklung der Zirrhose an sich hat einen ungünstigen Ausgang (Überleben für 5 Jahre bei der Hälfte der Patienten), droht aber auch mit dem Auftreten von Leberkrebs.

Die Verhütung einer alkoholbedingten Lebererkrankung ist Abstinenz von Alkoholmissbrauch.

Kapitel 6. Alkoholische Lebererkrankung

Epidemiologie. Die Verbindung von Alkoholkonsum mit der Entwicklung von Zirrhose wurde erstmals von M. Baillie im Jahre 1793 festgestellt. Trotz der Entdeckung der verschiedenen ätiologischen Faktoren der Leberschäden in den letzten Jahrzehnten, Alkohol ist immer noch einer der führenden unter ihnen. Laut G.A. Zeldin und A.M. Diehl, im Jahr 1988 unter denen, die an Leberzirrhose starben, in 44% der Fälle war Alkohol die Ursache von Lebererkrankungen. Es sollte berücksichtigt werden, dass nicht alle Alkoholabhängigen Leberschäden entwickeln: In dieser Gruppe liegt die Inzidenz von Zirrhose bei der Autopsie nicht über 10-15%, während 30% überhaupt keine Leberveränderungen haben.

Kritische Dosis von Alkohol. Die meisten Forscher sind sich einig, dass das Risiko von Leberschäden bei Verwendung von mehr als 80 g reinem Ethanol pro Tag für mindestens 5 Jahre deutlich zunimmt. Gleichzeitig kann diese Dosis als kritisch angesehen werden, hauptsächlich in Bezug auf Männer. Bei Frauen sind solche Daten trotz der offensichtlichen höheren Empfindlichkeit gegenüber Alkohol in der Regel nicht gegeben, obwohl einige Autoren angeben, dass 20 g Ethanol pro Tag eine sichere Dosis darstellen.

Die Entwicklung einer alkoholischen Lebererkrankung (ABP) hängt nicht von der Art der alkoholischen Getränke ab, daher ist es bei der Berechnung der täglichen Alkoholdosis bei einem bestimmten Patienten notwendig, nur die Gesamtkonzentration von Ethanol zu berücksichtigen.

Das ständige Trinken von Alkohol ist am gefährlichsten, daher ist das Risiko von BPO bei Personen, die Alkohol regelmäßig mindestens zwei Tage pro Woche konsumieren, niedriger.

Die Begriffe "ABP" und "Alkoholismus" sind nicht synonym, letzteres wird in der Narkologie verwendet, um auf einen Zustand zu verweisen, der durch geistige und körperliche Abhängigkeit von Alkohol gekennzeichnet ist. Darüber hinaus laut A. D. Wodak et al (1983), die Mehrheit der Patienten mit ALD haben eine leichte Abhängigkeit von Alkohol. Sie haben selten ein starkes Katersyndrom, wodurch sie über viele Jahre große Mengen Alkohol konsumieren können.

Faktoren, die zur Entwicklung von BPA beitragen. Paul Frauen sind empfindlicher gegenüber den toxischen Wirkungen von Alkohol, was in gewissem Maße durch die geringere Aktivität der Alkoholdehydrogenase der Magenschleimhaut erklärt werden kann, was zu einem aktiveren Metabolismus von Ethanol in der Leber führt.

Genetischer Polymorphismus von Ethanol metabolisierenden Enzymen. (siehe unten).

Macht. Ethanol verletzt die intestinale Absorption und Ablagerung von Nährstoffen und führt aufgrund seines hohen Kaloriengehalts auch zu einer Appetitminderung. Das Ergebnis ist ein chronischer Mangel an Proteinen, Vitaminen und Mineralstoffen.

Infektion mit hepatotropen Viren. Eine Infektion mit Hepatitis B und C-Viren, die häufig bei Alkoholabhängigen beobachtet wird, führt zum Fortschreiten von Leberschäden.

Toxizität von Xenobiotika. (siehe unten)

Alkohol-Stoffwechsel. Der Hauptort des Ethanolmetabolismus ist die Leber. Bis zu 85% Ethanol wird durch cytosolische Enzym-Alkohol-Dehydrogenase (ADH) zu Acetaldehyd oxidiert.

Acetaldehyd wird wiederum mit Hilfe des mitochondrialen Enzyms Aldehydhydrogenase (AHD) durch die Acetyl-CoA-Stufe weiter zu Acetat oxidiert.

In beiden Reaktionen wirkt Nicotinamin-Dinukleotid (NAD) als Coenzym, das durch Zugabe eines Protons zu NADH reduziert wird.

Unterschiede in der Geschwindigkeit der Eliminierung von Alkohol sind weitgehend auf genetischen Polymorphismus von Enzymsystemen zurückzuführen. ADH wird von fünf verschiedenen Loci auf Chromosom 4 kodiert. Das Vorherrschen des aktivsten Isoenzyms ADH2, das am häufigsten bei Vertretern der Mongoloidrasse zu finden ist, verursacht eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber alkoholischen Getränken, die sich durch Tachykardie, Schwitzen und Hyperämie des Gesichts manifestieren. Bei fortgesetztem Alkoholkonsum ist das Risiko eines Leberschadens aufgrund der erhöhten Bildung von Acetaldehyd höher.

AHD wird von vier Loci auf vier verschiedenen Chromosomen kodiert. Bei 50% der Chinesen und Japaner befindet sich das Haupt-Isoenzym AHD 2 in einem inaktiven Zustand, der eine Acetaldehyd-Akkumulation und ein erhöhtes Risiko für Leberschäden verursacht.

Etwa 10-15% Ethanol werden in Mikrosomen eines glatten endoplasmatischen Retikulums durch das mikrosomale Ethanol-oxidative System (MEOS) metabolisiert. Cytochrom P450 2E1, das im System enthalten ist, beteiligt sich nicht nur am Metabolismus von Alkohol, sondern auch an einer Reihe von Medikamenten, darunter Paracetamol (Paracetamol). Mit einer Erhöhung der Belastung weist das MEOS die Eigenschaften der Selbstinduktion auf, die in einem bestimmten Stadium des chronischen Alkoholmissbrauchs weitgehend eine Erhöhung der Alkoholtoleranz bestimmt. Die verstärkte Arbeit von MEOS führt zu einer erhöhten Bildung von toxischen Metaboliten von Arzneimitteln, die eine Ursache für Leberschäden sein können, wenn sogar therapeutische Dosierungen von Arzneimitteln verwendet werden.

Die Rolle des in Peroxisomen des Zytoplasmas und der Mitochondrien lokalisierten Katalasesystems beim Ethanolmetabolismus beim Menschen ist unbedeutend.

Pathogenese. Die toxische Wirkung von Acetaldehyd. Acetaldehyd, das unter dem Einfluss von AHD und MEOS in der Leber gebildet wird, verursacht einen signifikanten Teil der toxischen Wirkungen von Ethanol. Die wichtigsten sind:

  • erhöhte Lipidperoxidation,
  • Verletzung der Elektronentransportkette in Mitochondrien,
  • Unterdrückung der DNA-Reparatur
  • Mikrotubuli Dysfunktion,
  • die Bildung von Komplexen mit Proteinen
  • Stimulation der Superoxidproduktion durch Neutrophile,
  • Komplement-Aktivierung,
  • Stimulation der Kollagensynthese.

Eine der wichtigsten hepatotoxischen Wirkungen von Acetaldehyd, die sich durch erhöhte Lipidperoxidation und die Bildung von stabilen Komplexverbindungen mit Proteinen manifestiert, ist eine Dysfunktion des Hauptstrukturbestandteils von Zellmembranen - Phospholipide. Dies führt zu einer Erhöhung der Membranpermeabilität, zu einer Störung des Transmembrantransports, zu Veränderungen der Funktion von zellulären Rezeptoren und membrangebundenen Enzymen.

Die Bildung von Acetaldehyd-Protein-Komplexen verletzt die Polymerisation von Tubulin-Mikrotubuli, was sich in dem pathologischen Phänomen, das alkoholische Hyaline oder Mallory Taurus genannt wird, widerspiegelt. Aufgrund der Tatsache, dass Mikrotubuli am intrazellulären Transport und der Sekretion von Proteinen beteiligt sind, führt die Verletzung ihrer Funktion zum Zurückhalten von Proteinen und Wasser unter Bildung einer Ballondegeneration von Hepatozyten.

Experimentelle Modelle haben gezeigt, dass die Unterdrückung der DNA - Reparatur während der chronischen Verwendung von Ethanol zu einem erhöhten Apoptose - programmierten Zelltod führt.

Störung des Fettstoffwechsels. Die Oxidation von Ethanol verursacht einen erhöhten Verbrauch von Coenzym NAD + und eine Erhöhung des Verhältnisses NAD · N / NAD. Dies führt zu einer Verschiebung nach rechts der Reaktion:

Dehydroxyacetonphosphat + NAD · H + H + Glycero-3-phosphat + NAD +

Die Folge der erhöhten Synthese von Glycero-3-phosphat ist die erhöhte Veresterung von Fettsäuren und die Synthese von Triglyceriden, die als Anfangsstadium bei der Entwicklung von Hyperlipidämie und fettiger Degeneration der Leber dient. Eine Erhöhung der Konzentration von NAD · H geht einher mit einer Abnahme der Geschwindigkeit der β-Oxidation von Fettsäuren, die auch zu deren Ablagerung in der Leber beiträgt.

Mitochondriale Dysfunktion. Chronischer Alkoholkonsum reduziert die Aktivität von mitochondrialen Enzymen und dissoziiert Oxidation und Phosphorylierung in der Elektronentransportkette, was wiederum zu einer Abnahme der ATP-Synthese führt. Acetaldehyd und Fettsäuren wirken als direkte "Täter" dieser Verstöße. Die Entwicklung der mikrovesikulären Steatose der Leber, die eine der schwerwiegendsten Komplikationen der ALD darstellt, ist mit einer mitochondrialen DNA-Schädigung durch Lipidperoxidationsprodukte verbunden.

Erhöhtes zelluläres Redoxpotential. Die Erhöhung des Verhältnisses von NAD · N / NAD führt zu einer erhöhten Synthese von Lactat aus Pyruvat, was zur Entwicklung einer Lactat-Azidose führt, die am stärksten bei schweren Formen von akuter alkoholischer Hepatitis ausgeprägt ist.

Hypoxie und Fibrose. Ein hoher Hepatocytenbedarf für Sauerstoff verursacht eine fortschreitende Abnahme seiner Konzentration in dem Leberläppchen von Zone 1 (um die Portalvene und Leberarteriolen herum) bis Zone 3 (die die Zentralvene umgibt). Folglich sind Hepatozyten, die in Zone 3 lokalisiert sind, am anfälligsten für die Wirkungen von Hypoxie - Nekrose. Darüber hinaus wird die maximale Menge an Cytochrom P450 2E1 in der Zusammensetzung des MEOS, die am Ethanolmetabolismus beteiligt ist, genau in Zone 3 gefunden.

Die Mechanismen der Ethanol-induzierten Fibrogenese sind nicht vollständig verstanden, es wurde jedoch festgestellt, dass bei BPA die Bildung einer Zirrhose durch das Fortschreiten der Fibrose in Abwesenheit einer ausgeprägten Entzündung auftreten kann. Ein wichtiges Bindeglied in der Fibrogenese ist die Aktivierung während der Hypoxie von Zytokinen, wobei besonders auf den transformierenden Wachstumsfaktor beta (TGF b, TGF b) geachtet wird. Es gibt eine Umwandlung von Ito's fettakkumulierenden Zellen in Fibroblasten, die vorwiegend Typ 3 Kollagen produzieren. Ein weiterer Stimulator der Kollagenbildung sind Lipidperoxidationsprodukte.

Immunmechanismen. Reaktionen der zellulären und humoralen Immunantwort spielen nicht nur eine signifikante Rolle bei Leberschäden während des Alkoholmissbrauchs, sondern können auch die Fälle von Progression einer Lebererkrankung nach Beendigung des Alkoholkonsums weitgehend erklären. Gleichzeitig sind ausgeprägte immunologische Veränderungen bei Patienten mit ABP in den meisten Fällen auf andere Gründe als die direkte Wirkung von Ethanol zurückzuführen, insbesondere auf die Infektion mit hepatotropen Viren.

Die Beteiligung von humoralen Mechanismen manifestiert sich vor allem in erhöhten Serumimmunglobulingehalten, hauptsächlich aufgrund von IgA, und in der Ablagerung von IgA in der Wand von Lebersinusoiden. Darüber hinaus werden Serumantikörper gegen Kernbestandteile und glatte Muskeln sowie Antikörper gegen Neoantigene (alkoholische Hyalin- und Acetaldehyd-Protein-Komplexe) in einem niedrigen Titer nachgewiesen.

Eine Reflexion zellulärer Mechanismen ist die Zirkulation von zytotoxischen Lymphozyten bei Patienten mit akuter alkoholischer Hepatitis. CD4 und CD8 - Lymphozyten werden auch in entzündlichen Infiltraten im Lebergewebe gefunden, zusammen mit einer erhöhten Membranexpression von HLA Klasse I und II Molekülen. In der Rolle der Zielantigene erscheinen in diesem Fall anscheinend auch die Produkte der Wechselwirkung von Ethanolmetaboliten und Zellstrukturen. Dies wird durch die Korrelation der Menge an Acetaldehyd-Protein-Komplexen in Leberbiopsien mit Indikatoren für Krankheitsaktivität bestätigt.

Bei Patienten mit ABP werden erhöhte Konzentrationen von proinflammatorischen Zytokinen gefunden: Interleukin-1 (IL-1), IL-2, IL-6, Tumor-nekrotisierender Faktor alpha (TNF-a), die an der Interaktion von immunkompetenten Zellen beteiligt sind. Darüber hinaus verursachen TNF-a und IL-8 (Neutrophilen-Chemotaxis-Faktor) durch Stimulierung der Produktion von reaktiven Sauerstoffspezies und Stickstoffmonoxid Schäden an den Zielzellen, was ein Bild von multiplem Organversagen bei akuter alkoholischer Hepatitis verursacht.

Im Stadium der Zirrhose wird als starker Stimulator der aufgeführten Cytokine bakterielles Endotoxin zugesetzt. Das Eindringen in überschüssige Mengen in den systemischen Kreislauf ist auf die erhöhte Durchlässigkeit der Darmwand zurückzuführen.

Morphologie. Fettdegeneration (Leber-Steatose). Fetteinschlüsse sind vorwiegend in Hepatozyten 2 und 3 des Leberacinus lokalisiert, in schwereren Fällen sind Fetttröpfchen diffus im Lebergewebe verteilt (Abb. 6.1). In den meisten Fällen sind die Einschlüsse groß (grobe Adipositas oder makrovesikuläre Steatose). Die mikrovesikuläre Steatose (Adipositas im kleinen Maßstab) ist mit einer mitochondrialen Schädigung verbunden, so dass die Menge an mitochondrialer DNA in Hepatozyten abnimmt.

Abb. 6.1. Fettartige Hepatose (Leberbiopsie, Färbung g / e, x200). Diffuse Hepatozytendystrophie

Alkoholische Hepatitis. Mit dem erweiterten Bild der akuten alkoholischen Hepatitis befinden sich Hepatozyten in einem Zustand von Ballon- und Fettdegeneration; die fast obligatorische Anwesenheit des letzteren war der Grund für die Einführung des Begriffs "alkoholische Steatohepatitis" (Abb. 6.2).

Abb. 6.2. Alkoholische Lebererkrankung (Leberbiopsie, Färbung g / e, x200). Alkoholische Hepatitis auf dem Hintergrund der diffusen großräumigen Adipositas von Hepatozyten. Fibrose

Im Zytoplasma von Hepatozyten wird alkoholisches Hyalin (Mallory Kalb) nachgewiesen, das ein eosinophiler Einschluss ist, der aus kondensierten intermediären Mikrofilamenten des Zytoskeletts besteht. Mallory-Blutkörperchen sind charakteristisch für alkoholische Leberschäden, sie können jedoch auch bei PBC, Wilson-Konovalov-Krankheit, Leberkrebs etc. auftreten.

Es gibt mehr oder weniger ausgeprägte perivenuläre und perisinusoidale Fibrose hauptsächlich um die zentralen Venen, fokale Infiltration der Läppchen durch Neutrophile mit Nekrose von Hepatozyten in der Infiltrationszone. Fibröse Veränderungen und entzündliche zelluläre Infiltration werden ebenfalls in unterschiedlichem Ausmaß in den Portalbahnen beobachtet.

Leberzirrhose. In der Anfangsphase ist die Zirrhose gewöhnlich mikronodulär. Die Bildung von Knoten erfolgt relativ langsam aufgrund der hemmenden Wirkung von Alkohol auf die Regeneration der Leber. In einigen Fällen wird keine ausgeprägte Entzündung beobachtet, was auf die Möglichkeit hinweist, eine Zirrhose durch das Stadium der perizellulären und septalen Fibrose zu entwickeln (Abb. 6.3).

Abb. 6.3. Alkoholische monolobuläre Leberzirrhose (Schnittfall, Färbung g / e, x200). Falscher Läppchen, umgeben von einer Schicht aus fibrösem Gewebe

In den späteren Stadien nimmt die Zirrhose oft die Merkmale von Makronodular an, was mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung eines hepatozellulären Karzinoms (HCC) verbunden ist.

ABP ist durch eine mäßige Ablagerung von Hämosiderin in Hepatozyten und Kupffer-Zellen gekennzeichnet, aufgrund der erhöhten Absorption von Eisen im Darm, seines hohen Gehalts in einigen alkoholischen Getränken, Hämolyse, portokavalen Shunts.

Möglichkeiten zur Behandlung von Alkoholleberschäden

Im Körper eines gesunden Menschen leistet die Leber eine Reihe wichtiger Aufgaben - Schutz vor Fremdstoffen, Entschlackung von Toxinen und überschüssigen Hormonen, Beteiligung am Verdauungsprozess. Die regelmäßige Einnahme von alkoholischen Getränken wirkt sich schädlich auf das Organ aus und löst chemische Reaktionen aus, bei denen Hepatozyten geschädigt werden. Als Folge entwickelt sich eine alkoholische Lebererkrankung - ein pathologischer Zustand, bei dem Hepatozyten regeneriert werden und die Leberfunktion gestört ist.

Die Pathologie entwickelt sich bei Personen, die Alkohol für mehr als 8-12 Jahre systematisch missbrauchen. Bei Risiko - Männer, Frauen sind anfällig für alkoholische Leberschäden 3 mal weniger. Aber die Vertreter des schwächeren Geschlechts entwickeln die Krankheit in einer kürzeren Zeit, die mit der Physiologie des weiblichen Körpers verbunden ist. Aufgrund der stetig steigenden Anzahl von Personen, die regelmäßig Alkohol konsumieren, ist Alkoholkrankheit ein globales medizinisches und soziales Problem.

Entwicklungsfaktoren

Der Hauptgrund für die Entwicklung einer alkoholischen Lebererkrankung ist die pathologische Abhängigkeit von alkoholischen Getränken, insbesondere wenn eine Person sie in großen Mengen und regelmäßig konsumiert. Dadurch sterben unter der Wirkung von Ethanol nicht nur Hepatozyten ab, sondern es entsteht grobes Bindegewebe, Sauerstoffmangel der Lebergewebe tritt mit ihrer nachfolgenden Schwellung (Hepatomegalie) auf.

Andere Faktoren, die zum Auftreten der Krankheit beitragen, sind:

  • Weiblich. Frauen werden schneller krank und pathologische Veränderungen in der Leber sind aktiver.
  • Genetische Veranlagung. Wenn der Körper nicht genügend alkoholzerstörende Enzyme produziert, treten zerstörende Veränderungen in der Leber aus kleinen Dosen Ethanol und in einer kürzeren Zeit auf.
  • Störung des Stoffwechsels vor dem Hintergrund endokriner Funktionsstörungen (Diabetes, Fettleibigkeit) und unangemessenem Essverhalten.
  • Übertragene und aktuelle entzündliche Erkrankungen der Leber (Virushepatitis, Fibrose, Steatose).

Symptomatologie

Die alkoholische Lebererkrankung tritt sequentiell auf und durchläuft mehrere Stadien, in denen sich jeweils ein bestimmtes Krankheitsbild bildet. Das frühe Stadium der alkoholbedingten Erkrankung ist eine fettige Degeneration der Leber, die bei 90% der Patienten nach 8-10 Jahren systematischen Alkoholkonsums auftritt. Fettige Leberdystrophie tritt ohne offensichtliche Manifestationen auf, und gelegentlich kann sich eine Person beschweren über:

  • reduzierter Appetit;
  • Episoden von Übelkeit;
  • Schmerzen im rechten Oberbauch;
  • Gelbfärbung der Haut.

Im nächsten Stadium der alkoholbedingten Leberschädigung wird alkoholische Hepatitis gebildet, die in mehreren Varianten auftritt: fulminant, akut oder chronisch. Der superschnelle Verlauf der alkoholischen Form der Hepatitis ist selten, aber massive Leberschäden können in wenigen Stunden tödlich sein. Akute alkoholische Hepatitis manifestiert sich durch eine Anzahl von negativen Symptomen:

  • zunehmender Schmerz auf der rechten Seite, dumpf durch die Art des Schmerzes;
  • dyspeptische Manifestationen in Form von Übelkeit, Bauchauftreibung, schneller Stuhl;
  • Appetitlosigkeit;
  • Gewichtsverlust;
  • hyperthermisches Syndrom;
  • hepatische Gelbsucht.

Das klinische Bild der alkoholischen Hepatitis in chronischer Form ist durch eine Veränderung der Rezidiv- und Remissionszeiten gekennzeichnet. Während der Dauer der Exazerbationen ist der Zustand des Patienten durch Instabilität gekennzeichnet - er wird gequält durch systematische dumpfe Bauchschmerzen, Übelkeit, Aufstoßen, instabilen Stuhl (abwechselnd Verstopfung mit Durchfall). Manchmal entwickelt sich Gelbsucht.

Wenn eine Person weiterhin Alkohol konsumiert, schreitet eine alkoholische Krankheit fort, die zur Bildung einer Zirrhose führt - das letzte Stadium der Pathologie. Leberzirrhose wird durch die charakteristischen Merkmale bestimmt:

  • Rötung der Handflächen;
  • eine Zunahme der Größe der Ohren;
  • Verdickung der oberen Fingerphalangen;
  • Ändern der Form der Nagelplatten, ihre Konsistenz;
  • das Auftreten mehrerer Besenreiser auf der Haut des Gesichts und des Körpers;
  • Erweiterung des venösen Netzwerks am Abdomen um den Nabelring herum.

Gelegentlich tritt bei Männern im Endstadium der alkoholbedingten Erkrankung eine Gynäkomastie (Zunahme des Brustdrüsenvolumens) und Hypogonadismus (Abnahme der Hoden), Impotenz auf. Bei einer langen Zirrhose tritt Palmarfibromatose mit der Bildung und dem Wachstum einer leichten dichten Stelle über den Sehnen zwischen dem 4. und 5. Finger auf. In Zukunft besteht die Gefahr, dass der Ringfinger und der kleine Finger vollständig immobil sind.

Komplikationen

Ein lang andauernder alkoholbedingter Leberschaden provoziert schwere Funktionsstörungen der Drüse. Als Folge können sich eine Reihe von Komplikationen entwickeln:

  • innere Blutungen aus dem Gastrointestinaltrakt, die auf Erbrochenes mit Blutsträhnen und schwarzem Kot hinweisen (Melena);
  • Syndrom aller Nierenfunktionen;
  • hepato-pulmonales Syndrom;
  • akute Entzündung des Peritoneums;
  • Aszites mit Ansammlung von großen Flüssigkeitsvolumina in der Peritonealhöhle;
  • Sauerstoffmangel aufgrund langsamerer Durchblutung.

Die Hepatische Enzephalopathie gilt als eine der schwersten Komplikationen einer alkoholbedingten Erkrankung im Stadium von Hepatitis und Zirrhose. Der Zustand tritt aufgrund der Intoxikation des Gehirns und des ganzen Körpers aus Darmtoxinen auf. Die hepatische Enzephalopathie wird von Verhaltensstörungen und psycho-emotionalen Störungen begleitet und kann zu Leberkoma führen.

Leberkrebs ist eine nicht minder gefährliche Komplikation von Alkoholschäden. Patienten mit alkoholischer Hepatitis und Zirrhose haben ein erhöhtes Risiko für die Bildung von bösartigen Tumoren in der Leber. Meistens entwickeln diese Patienten ein hepatozelluläres Karzinom.

Diagnose

Die Diagnose für eine vermutete Alkoholschädigung der Leber beginnt mit der Anamneseerhebung und Bestätigung des Alkoholmissbrauchs. Der Arzt achtet besonders auf die Trinkerfahrung, das Volumen und die Häufigkeit des Alkoholkonsums. Die körperliche Untersuchung umfasst eine Beurteilung des Zustandes der Haut und der Schleimhäute, Palpation und Perkussion der Leber.

Die Labordiagnostik umfasst:

  • komplettes Blutbild, um die Beschleunigung der ESR, die Zunahme der Anzahl der weißen Blutkörperchen, Makrozytose, Zeichen von Megablest- und Eisenmangelanämie zu bestimmen;
  • biochemische Analyse von Blut, durch die eine Erhöhung von ALT und AST, eine Erhöhung der Konzentration von Bilirubin, Transferrin und Serumeisen nachgewiesen werden;
  • eine immunologische Untersuchung von Blut, die einen Anstieg der Konzentration von Immunglobulin A (was typisch für Patienten mit einer entzündeten Leber ist) zeigt.

Allen Personen, bei denen der Verdacht auf eine Alkoholkrankheit besteht, wird wegen der hohen Wahrscheinlichkeit, bösartige Tumore in der Leber zu entwickeln, ein Bluttest auf Alpha-Fetoprotein verordnet. Wenn die Konzentration von Alpha-Fetoprotein 400 mg / ml übersteigt, kann über das Vorhandensein von Leberkrebs diskutiert werden.

Hardware-Diagnostik umfasst Ultraschall, Doppler-Ultraschall, CT und MRT, Biopsie, Radionuklid-Studien.

  • Ultraschall der Leber zeigt eine charakteristische Vergrößerung der Drüse, eine Veränderung ihrer Konturen und Form. Mithilfe von Ultraschall das Vorhandensein und den Grad der Verfettung von Lebergewebe zu bestimmen.
  • Die Doppler-Sonographie ist notwendig, um die portale Hypertension zu identifizieren und den Druck in den Lebervenen zu bestimmen.
  • CT und MRI der Leber als hochpräzise Methoden erlauben uns, den Zustand der Leber Parineham und Blutgefäße aus verschiedenen Projektionen zu untersuchen.
  • Eine Radionuklid-Studie zeigt diffuse Veränderungen in der Leber-Paringham. Zusätzlich werden die sekretorischen Fähigkeiten der Drüse und die Geschwindigkeit der Produktion der Gallensekretion mit dieser Methode bewertet.
  • Leberbiopsie. Biopsie Probenahme gefolgt von histologischen Analyse ist notwendig für die endgültige Bestätigung der Diagnose.

Behandlungsmethoden

Der Erfolg bei der Behandlung von alkoholbedingten Leberschäden hängt von dem Stadium ab, in dem die Pathologie diagnostiziert wurde. Wenn der Patient ein Anfangsstadium - fettige Degeneration - hat, werden therapeutische Maßnahmen auf die Organisation der Diät, vollständigen Verzicht auf Alkohol und Kurs Einnahme Multivitamin-Komplexe reduziert. Die Verbesserung des Zustandes mit solcher Behandlung geschieht in 2-4 Wochen, mit der Zeit werden die Funktionen der Leber wiederhergestellt.

Die Behandlung der alkoholischen Lebererkrankung bei Vorliegen einer Hepatitis und ersten Anzeichen einer Zirrhose zielt darauf ab, negative Symptome zu eliminieren, Komplikationen zu verhindern und destruktive Prozesse zu bekämpfen. Die Therapie ist komplex und beinhaltet:

  • Weigerung, Alkohol zu nehmen;
  • Organisation der diätetischen Ernährung;
  • Maßnahmen zur Entgiftung des Körpers mit intravenösen Flüssigkeiten von Lösungen mit Glucose, Pyridoxin und Cocarboxylase;
  • Einnahme von Medikamenten (Hepatoprotektoren, essentielle Phospholipide) zur Regeneration von Lebergewebe, Wiederherstellung der Funktionalität von Hepatozyten und Verbesserung ihrer Schutzeigenschaften;
  • Einnahme von Diuretika in Gegenwart von Aszites auf dem Hintergrund von portaler Hypertension;
  • die Einnahme von Kortikosteroiden bei schwerer alkoholischer Hepatitis, wenn ein hohes Todesrisiko besteht.

Die Behandlung kann Medikamente mit Ursodeoxycholsäure einschließen, um das Funktionieren der Leber zu normalisieren, den Fettstoffwechsel zu regulieren und die Sekretionsfähigkeit zu verbessern. Wenn der mentale Zustand des Patienten beeinträchtigt ist, werden Medikamente auf der Basis von S-Adenosylmethionin verschrieben. Patienten mit narbiger Degeneration der Palmar-Sehnen benötigen eine physikalische Therapie, und wenn sie vernachlässigt werden, benötigen sie eine chirurgische Korrektur.

Die Behandlung von alkoholbedingten Leberschäden im Endstadium (entwickelte Zirrhose) zielt darauf ab, Komplikationen vorzubeugen und Symptome in Form von Schmerzen, Dyspepsie usw. zu lindern. Die beste Option ist die Transplantation einer gesunden Leber von einem Spender. Eine wichtige Voraussetzung für die Durchführung der Transplantation - eine vollständige Ablehnung von Alkohol für sechs Monate.

Eine signifikante Rolle bei der Beschleunigung der Genesung von Patienten mit alkoholbedingten Leberschäden wird einer Diät zugewiesen. Im Laufe der Pathologie entwickeln sich der Eiweißmangel, der Mangel an einer Anzahl von Vitaminen und Spurenelementen (Zink, Vitamine A, D, E, C). Daher wird den Patienten eine gute Ernährung mit hohem Kaloriengehalt, optimalem Kohlenhydrat- und Proteingehalt gezeigt.

Prognosen

Es besteht eine direkte Beziehung zwischen dem Stadium der alkoholbedingten Lebererkrankung und der Überlebensprognose. Bei Früherkennung ist die Prognose günstig - die Fettdegeneration der Lebergewebe ist reversibel, bei adäquater Therapie ist eine vollständige Genesung möglich. Die Prognose verbessert sich mit einer kurzen Krankheitsdauer und dem Fehlen von Übergewicht.

Wird die Erkrankung im Stadium der alkoholbedingten Hepatitis und Zirrhose nachgewiesen, ändert sich die Prognose in eine ungünstige Richtung. Nur 50% der Patienten mit Alkoholkrankheit im Stadium der Zirrhose leben 5 Jahre oder länger. Wenn sich Leberkrebs der Pathologie anschließt, sinkt die Überlebensrate stark, bis zu 1-3 Jahren.

Alkoholische Lebererkrankungen sind leichter zu verhindern als zu heilen. Um dies zu tun, ist es wichtig, eine Reihe von einfachen Regeln zu befolgen - die Verwendung von alkoholischen Getränken auf ein Minimum zu reduzieren (oder vollständig zu eliminieren), richtig zu essen, das Körpergewicht zu kontrollieren und Krankheiten der Gallenwege und Magen-Darm-Organe rechtzeitig zu behandeln.

Symptome der alkoholischen Lebererkrankung, Klassifikation und Behandlung der Pathologie

Alkoholische Lebererkrankung ist eine Komplikation, die bei längerem Alkoholmissbrauch auftritt. Personen, die seit mehr als 10 Jahren an Alkoholismus leiden, sind anfällig für ihr Auftreten. Begleitet von einer allgemeinen Verschlechterung der menschlichen Gesundheit. Symptome reduzieren die Lebensqualität.

Ursachen von ABP: Ätiologie

Die Ätiologie der Entwicklung der alkoholischen Lebererkrankung ist der wichtigste und einzige Grund - Alkoholmissbrauch. Das Risiko, eine Pathologie zu entwickeln, steigt signifikant mit täglichem und regelmäßigem Alkoholismus. Faktoren, die zu BPA beitragen:

  • Vererbung - einige Individuen tolerieren keinen Alkohol wegen der individuellen Eigenschaften des Organismus, deren Anwesenheit durch die Genetik signifikant beeinflusst wird;
  • weibliches Geschlecht - bei Frauen treten degenerative Prozesse in der Leber schneller auf als bei Männern;
  • Stoffwechselstörungen und Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts - verlangsamen die Ausscheidung von Ethanol aus dem Körper;
  • Ernährung - das Fehlen einer vollwertigen Ernährung führt zu Vitaminmangel, verminderter Immunität;
  • der Verlauf von entzündlichen Pathologien der Leber oder ihrer Geschichte.

Die Erfahrung eines Hepatologen: Geschlecht bestimmt die Rate der Entwicklung der Krankheit. Bei Frauen tritt ABP aufgrund des geringen Widerstands der Leberzellen gegenüber Ethanol schneller auf.

Zeichen und Symptomatik

Symptome der Pathologie erscheinen nicht sofort. Zunächst kann die Krankheit unbemerkt bleiben. Im Frühstadium kommt es zur fettigen Degeneration der Leber. Während dieser Zeit gibt es keine Beschwerden von Patienten. Die ersten Anzeichen von ABP:

  • Appetitlosigkeit;
  • Übelkeit;
  • Schmerz im rechten Hypochondrium;
  • Gelbfärbung der Haut.

Das Fortschreiten der Krankheit provoziert die Entwicklung von alkoholischer Hepatitis. Es kann in fulminanter, akuter oder chronischer Form vorliegen. Die erste Option ist selten. Der Fluss dieser Form kann in wenigen Stunden zu einem tödlichen Ausgang führen. Der akute Typ der Krankheit manifestiert sich wie folgt:

  • starker Schmerz auf der rechten Seite;
  • Übelkeit;
  • Durchfall;
  • Blähungen;
  • Appetitlosigkeit;
  • Erschöpfung;
  • hepatische Gelbsucht;
  • hypermetabolisches Syndrom.

Die Symptome der chronischen Lebererkrankung sind ähnlich der akuten Manifestation der Krankheit, sind jedoch durch geringe Intensität gekennzeichnet. Sie können viele Jahre lang teilnehmen. Anschließend entwickelt sich das letzte Stadium des ABP - Leberzirrhose. Menschen mit dieser Krankheit können mit bloßem Auge festgestellt werden. Sie haben verdickte Oberphalangen der Finger, die Form des Nagels ändert sich, Rötung der Handflächen wird festgestellt. Die Haut bekommt einen Gelbstich, und auf ihr erscheinen Gefäßsterne. Erhöht die Größe der Ohren.

Bei männlichen Alkoholikern mit ABP tritt häufig Impotenz auf. Frauen bemerken die Unregelmäßigkeit des Menstruationszyklus. Die Entwicklung dieser Zeichen provoziert ein hormonelles Versagen.

Was passiert im Körper?

Veränderungen im Zustand der Leber treten unter dem Einfluss von Ethylalkohol auf und interagieren mit seinen Enzymen. Der Mechanismus der Entwicklung einer alkoholischen Krankheit beginnt mit der Einnahme von Alkohol. Für den Abbau in Magen und Leber werden spezielle Enzyme produziert. Der Zerfall von Ethanol verursacht die Bildung von toxischen Produkten. Letztere wirken sich negativ auf die Leber und den gesamten Organismus aus.

Narkologe: Degenerative Prozesse in den Zellen eines Organs entwickeln bereits 10 Tage nach Alkohol, täglich in einer Menge von 0,3-0,6 l.

Die Struktur der Leber verändert sich allmählich. Ein gestörter Fettstoffwechsel provoziert das Wachstum von Fettablagerungen in seinen Zellen. Die Produktion von Enzymen scheitert, was den Abbau von Ethanol verlangsamt. Der Proteinstoffwechsel ist gestört, Flüssigkeit bleibt erhalten. Es ist der letzte Faktor, der eine Erhöhung der Leber hervorruft.

Die Pathogenese von ABP umfasst Immunpathologien - spezifische Körperreaktionen auf Veränderungen der Leberfunktion. Ihre Aktion wirft die Zerstörung der Zellen des Organs vor. Es ist die Immunität, die auch nach der Abschaffung des Alkohols die weitere Entwicklung der Krankheit provoziert.

Die Häufigkeit des Auftretens der Pathologie hängt von der Dosis des Alkohols ab. Ein hoher Anteil an Ethanol im Getränkegehalt beschleunigt die degenerativen Prozesse in der Leber. Alkoholfreies Bier kann sich auch nachteilig auf das Organ auswirken.

Klassifizierung: Formen und Stufen

Die Pathologie von ABP ist in mehrere Typen unterteilt, die sich in der Art des Leberschadens und der damit verbundenen Symptome unterscheiden. Krankheitsklassifizierung:

  1. Akute oder chronische alkoholische Hepatitis. Die Ansammlung von Fett, der Tod von gesundem Gewebe, Entzündung des Körpers.
  2. Alkoholische Zirrhose. Der Tod von Leberzellen, ersetzt sie durch Narben und kleine Knoten.
  3. Steatose oder Hepatose. Die Ansammlung von Fett in den Zellen des Körpers.
  4. Alkoholische Fibrose. Die Verbreitung von Bindegewebe. Erhaltung der Lebensfähigkeit von Hepatozyten - Leberzellen.
  5. Alkoholisches Leberversagen. Organdysfunktion im Falle von Gewebeschäden.

Bei mehr als 90% der Patienten mit ALD wird eine Steatose diagnostiziert. Menschen mit Fettleibigkeit sind am stärksten betroffen. Zirrhose ist die seltenste Form der Pathologie. Es entwickelt sich in 10-20% der Fälle mit einem langen Verlauf von ABP.

Methoden der Diagnose der Krankheit

Hepatologist befasst sich mit der Diagnose und Behandlung von Lebererkrankungen bei Alkoholismus. Im Falle seiner Abwesenheit sollte der Patient den Therapeuten oder Gastroenterologen kontaktieren. Um die Diagnose zu bestätigen, sind folgende Untersuchungen und Tests erforderlich:

  • ärztliche Untersuchung - Feststellung der Beschwerden und Menge des konsumierten Alkohols;
  • komplettes Blutbild - Nachweis erhöhter Konzentrationen von Leukozyten, Makrozyten, beschleunigter ESR;
  • biochemische Analyse von Blut - Erhöhung der Menge an Enzymen AST und ALT, Eisen, Bilirubin;
  • Ultraschall - eine Veränderung in der Struktur der Leber;
  • Doppler-Ultraschall - hoher Druck der Lebervenen;
  • CT, MRT - Identifizierung der Art der strukturellen Veränderungen im Körper;
  • Leberbiopsie - die Definition von Zellzerstörung, das Auftreten von Körperfett.

Das Vorhandensein anderer Krankheiten erfordert die Ernennung von Diagnosen von anderen Spezialisten. Oft müssen Patienten mit ABP eine Studie über den hormonellen Hintergrund und die Funktionalität der Verdauungsorgane durchführen.

Behandlungsmethoden

Um die Pathologie zu beseitigen, bedarf es einer komplexen Behandlung. Es besteht aus folgenden Aktivitäten:

  • Entgiftung des Körpers;
  • Diäten;
  • Einnahme von Medikamenten;
  • Alkoholabstoßung;
  • Vitamintherapie.

Präparate von alkoholischer Lebererkrankung werden benötigt, um die Funktionen des Organs wiederherzustellen. Sie werden vom Arzt streng nach den Ergebnissen der Tests ernannt. Diese Art der Behandlung gilt als obligatorisch und hat eine hohe Effizienz. Arten von Medikamenten:

  • Hepatoprotektoren - regenerieren Leberzellen;
  • Aminosäuren - normalisieren die Proteinkonzentration im Blut;
  • intravenöse Lösungen zur Reinigung des Körpers von Toxinen;
  • hormonell - Wiederherstellung der Zellmembranen, Entfernung der Entzündung;
  • Vitamine - Ergänzung der Nährstoffversorgung.

Ärztlicher Rat: Im Falle einer schweren Erkrankung eines Patienten oder bei Nichteinhaltung der Behandlungsanweisungen wird empfohlen, die Behandlung in einem Krankenhaus durchzuführen.

Patienten müssen Diät Nr. 5 folgen. Es beinhaltet die Verwendung von leichten Mahlzeiten. Dies erleichtert den Verdauungsprozess, entlastet die Leber. Die Aufnahme von schwerem Essen kann den Genesungsprozess verlangsamen. Erfahrene Ärzte empfehlen, dass Sie diese Diät und andere klinische Richtlinien für das Lifestyle-Management auf unbestimmte Zeit befolgen. Regelmäßige Ernährungskontrolle wird die Wahrscheinlichkeit eines Wiederauftretens der Krankheit verringern.

Eine chirurgische Behandlung ist in seltenen Fällen vorgeschrieben. Es ist im letzten Stadium der alkoholischen Lebererkrankung notwendig. Eine Intervention ist eine Organtransplantation. Sein Verhalten erfordert eine vollständige Ablehnung von Alkohol für sechs Monate. Eine erfolgreiche Operation kann den Prozentsatz der Fünf-Jahres-Überlebensrate um bis zu 50% erhöhen.

Einige Volksmedizin können den Heilungsprozess beschleunigen. Sie reinigen das Blut und befreien die Leberzellen von Toxinen, lindern Entzündungen, verbessern den Stoffwechsel. Um den gewünschten Effekt zu erzielen, ist es notwendig, Methoden einer solchen Therapie regelmäßig zu verwenden. Die durchschnittliche Behandlungsdauer beträgt 1-3 Monate. Beliebte Werkzeuge:

  • Distelsamen;
  • Abkochung von Hypericum, Knotweed oder Artischocke;
  • Bienenprodukte;
  • Klettensaft;
  • gekeimter Hafer;
  • Infusion von Espenrinde.

Der Empfang von irgendwelchen Volksheilmitteln muss mit dem Arzt abgestimmt werden. Ihre Dosierung wird individuell eingestellt.

Was können Komplikationen sein?

Komplikationen treten nicht in allen Fällen auf. Das Risiko ihres Auftretens steigt mit:

  • Nichtbeachtung der Anweisungen des Arztes;
  • Verweigerung der Behandlung;
  • Fortsetzung der Alkoholaufnahme;
  • Selbst-versuchte Therapie.

Dies hat folgende Konsequenzen:

  • Leberkrebs;
  • Depression der Nierenfunktion;
  • hepato-pulmonales Syndrom - eine Abnahme des Sauerstoffspiegels im Blut;
  • Magenstörungen;
  • Darmschaden;
  • Magen-Darm-Blutungen
  • Peritonitis - Entzündung im Peritoneum;
  • Unfruchtbarkeit;
  • tödliches Ergebnis.

Psychologische Probleme stören oft die normale Therapie. Um sie zu lösen, muss der Patient einen Psychotherapeuten besuchen. Nach einigen Sitzungen oder einem vollständigen Kurs können Sie mit der Behandlung von ALD beginnen.

Prognose und Prävention

Die Prognose der Krankheit wird durch den Zeitraum der Einleitung der Therapie und die individuellen Eigenschaften des Patienten bestimmt. Der höchste Prozentsatz der vollständigen Genesung bei Menschen, die einen Arzt aufsuchen, wenn die ersten Symptome der Krankheit auftreten. Der Hauptbestandteil einer erfolgreichen Behandlung ist eine vollständige und lebenslange Verweigerung von Alkohol.

Sie können einer alkoholbedingten Lebererkrankung vorbeugen, indem Sie die folgenden Regeln beachten:

  • vollständige Abschaffung der Alkoholaufnahme;
  • Untersuchung des ganzen Körpers nach Aufgabe der schlechten Angewohnheit;
  • regelmäßige medizinische Untersuchungen - 1-2 mal pro Jahr;
  • ausgewogene Ernährung;
  • Aufrechterhaltung eines gesunden Lebensstils - regelmäßige Spaziergänge, Workouts.

Die Einhaltung aller vorbeugenden Maßnahmen vor dem Hintergrund des Alkoholkonsums bringt keine Ergebnisse. Drogenkonsum ist auch nicht mit Alkohol vereinbar. Die Ernennung eines Medikaments ist nur nach einer 2-3-wöchigen Ablehnung der schlechten Angewohnheit möglich.

Klassifikation der alkoholischen Lebererkrankung

Alkoholische Fettleber (Lebersteatose);

Alkoholische Hepatitis (akut und chronisch);

Alkoholische Fibrose (perivenulär) und Lebersklerose;

Alkoholische Leberzirrhose.

Kommentare Akute alkoholische Hepatitis ist eine wichtige klinische und morphologische Form der alkoholischen Lebererkrankung, in deren Entstehung und Entwicklung Bedingungen für die Bildung von Zirrhose mit der Entwicklung von hepatozellulären und vaskulären Dekompensation geschaffen werden.

Das prognostische Kriterium für akute alkoholische Hepatitis ist die diskriminierende Funktion (DF) von Maddrey:

DF = 4,6 '(PV *Patient - PVKontrolle ) + Serum-Bilirubin (mg%)

Mit DF> 32, tödliche Ergebnisse zum Zeitpunkt der aktuellen Krankenhausaufenthalt @ 50%.

*) PV - Prothrombinzeit (Prothrombin-Index).

Beispiele für die Formulierung der Diagnose:

Akute alkoholische Hepatitis auf dem Hintergrund von chronischem Alkoholismus, schwere Form mit intrahepatischer Cholestase, Aszites, Stadium 1 Enzephalopathie.

Chronische alkoholische Hepatitis mit mäßiger Aktivität.

Chronische nichtalkoholische Steatohepatitis, Aktivität I, Fibrose I, assoziiert mit Diabetes Typ 2, Fettleibigkeit 2 EL.

Alkoholische Lebererkrankung: Steatohepatitis, Fibrose 2.

Alkoholische Lebererkrankung: akute alkoholische Hepatitis, schwere, cholestatische Variante.

Nicht-alkoholische Fettlebererkrankung

Definition Die nichtalkoholische Fettlebererkrankung ist ein Spektrum von Leberschäden, einschließlich Fettdystrophie (Lebersteatose) und Fettdystrophie mit Entzündung und Schädigung von Hepatozyten (nichtalkoholische Steatohepatitis) und Leberfibrose mit der Möglichkeit der Progression zu Zirrhose.

Die Fettleberdystrophie (Lebersteatose) ist eine eigenständige Lebererkrankung oder ein Syndrom, das durch Fettdystrophie von Leberzellen verursacht wird. Es ist gekennzeichnet durch pathologisches Innen und (oder) extrazelluläre Ablagerung von Fetttropfen. Das morphologische Kriterium der Fetthepatose ist der Gehalt an Triglyceriden in der Leber von mehr als 10% der Trockenmasse.

Klassifikation der Lebersteatose (h. Thaler, 1982)

a) Nahes Tröpfchen (makroskopisch);

b) kleines Tröpfchen (mikroskopisch);

a) fokal, disseminiert, klinisch nicht manifestiert;

b) schwere Verbreitung;

c) zonal (in verschiedenen Teilen eines Tölpels);

Definition Leberzirrhose ist eine chronische diffuse Lebererkrankung, die in der Umstrukturierung ihres Parenchyms in Form von Knotenbildung und Fibrose besteht, die sich durch Nekrose von Hepatozyten, das Auftreten von Shunts zwischen dem Portal und Zentralvenen unter Umgehung von Hepatozyten mit der Entwicklung von portaler Hypertension und zunehmenden Leberversagen entwickelt.

Klassifikation der Leberzirrhose (WHO, 1978)

Durch morphologische Merkmale:

Mikronoduläre Zirrhose (Regenerationseinheiten mit Größen bis 1 cm);

Makronoduläre Zirrhose (Regenerationsknoten bis 3-5 cm);

Mischzirrhose (mikro-makronodulär).

Aus ätiologischen Gründen:

Zirrhose der viralen Ätiologie (als Ergebnis der viralen Hepatitis B, B in Kombination mit D-Infektion, C und G);

Alkoholische Leberzirrhose;

Leberzirrhose anderer Ätiologie.

Klassifizierung von Leberzirrhose

(von Child-Pugh, modifiziert von AI Khazanov et al., 1998)


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