Die Wirkung von Alkohol auf die Leber

Alkohol trinken ist ein Teil der menschlichen Kultur. Menschen trinken sie aus irgendeinem Grund und verursachen dadurch gesundheitliche Schäden. Besonders leidet unter Alkoholleber. Wenn Sie regelmäßig lange Alkohol trinken, kann sich eine Zirrhose entwickeln - eine irreversible schwere Krankheit, die kaum behandelbar ist und zum Tod führt.

Wie wirkt sich Alkohol auf die Leber aus?

Alkoholismus ist eine der Hauptursachen für die Entwicklung von chronischen Organpathologien. Sie sind unter dem allgemeinen Namen "alkoholische Leberkrankheit" vereinigt und unterscheiden drei Formen, die tatsächlich Stadien der TNP sind:

  • Steatose - Fettdegeneration (Fetthepatose) - Ansammlung von Fett in Hepatozyten - (Leberzellen).
  • Steatohepatitis - Entzündung der Leber während ihrer fettigen Degeneration.
  • Zirrhose ist ein chronischer, irreversibler Prozess, bei dem Parenchymgewebe durch stroma - fibröses Bindegewebe ersetzt wird.

Eine Person ist gefährdet, BPA zu entwickeln, wenn sie täglich 30 g Ethanol konsumiert.

Für die Oxidation von Ethanol in der Leber sind folgende Enzyme: Alkohol-Dehydrogenase und Cytochrom. Die ersten werden aktiviert, wenn geringe Mengen Alkohol im Körper aufgenommen werden, die zweiten sind in den Prozess des Konsums großer Mengen Alkohol involviert. Diese Enzyme wandeln Ethanol in toxischen Acetaldehyd um, Alkoholdehydrogenase wandelt Acetaldehyd in Acetat um. Dank der Leber werden diese schädlichen Verbindungen schnell aus dem Körper entfernt. Beim Trinken von Alkohol ist seine Fähigkeit, einen toxischen Metaboliten von Ethanol auszuscheiden, beeinträchtigt, und es sammelt sich in den Geweben des Organs und im Blut an, was bei Alkoholikern zu Tachykardie und Gesichtsrötung führt.

Die schädlichen Wirkungen von Alkohol auf die Leber hängen genau mit der Wirkung von Acetaldehyd zusammen. Bei gesunden Menschen wird es schnell entfernt und bei Alkoholikern ist der Entzug langsam. Wenn die Konzentration von Acetaldehyd hoch wird, wird es in das Substrat Aldehydoxidase und Xanthinoxidase umgewandelt, was zur Bildung von freien Radikalen führt. Darüber hinaus ist die Fettsäureoxidation in Mitochondrien gestört, Acetaldehyd-Protein-Produkte werden gebildet. Wenn Acetaldehyd mit Proteinen reagiert, sind Transportprozesse in Leberzellen und Proteinsynthese gestört. Das Ergebnis dieser Prozesse ist die Entwicklung von alkoholischen Lebererkrankungen.

Risikofaktoren

Der Beginn der Entwicklung von ABP ist auf mehrere Faktoren zurückzuführen, darunter:

  • Die direkten toxischen Wirkungen von Ethanol und seinen Stoffwechselprodukten auf Lebergewebe. Acetaldehyd - einer der aktivsten toxischen Metaboliten - spielt eine entscheidende Rolle bei seiner Zerstörung.
  • Schädigung von Hepatozyten durch Zytokine und Oxidantien, die von hepatischen Makrophagen (Kupffer-Zellen) produziert werden. Normalerweise haben Kupffer-Zellen eine schützende Funktion, aber Alkoholmissbrauch führt zu ihrer pathologischen Aktivität.
  • Autoimmunschäden des Lebergewebes aufgrund der Bildung von Antigenen, einschließlich Produkten des Ethanolmetabolismus.
  • Unterernährung mit Alkoholmissbrauch und dem damit verbundenen Mangel an Vitaminen, hauptsächlich Folsäure und Gruppe B, ist von großer Bedeutung für die Entstehung und das Fortschreiten der alkoholbedingten Lebererkrankung. Der Mangel an Nährstoffen, der bei allen Menschen mit ALD und insbesondere bei Hepatitis beobachtet wird, verringert die Fähigkeit des Körpers, Gewebe zu reparieren, erheblich.

Schwere Schäden der Leber (Steatohepatitis und Zirrhose) entwickeln sich laut Statistik bei etwa 12% der an Alkoholismus leidenden Menschen. Dies ist wahrscheinlich bei Personen, die alkoholempfindlich sind, mit dem gleichzeitigen Einfluss von internen und externen Ursachen. Die Dosis von Ethanol, die zu schweren Läsionen führen kann, wird bei Patienten mit unterschiedlicher Anfälligkeit variieren.

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Das Risiko, BPO zu entwickeln, wird erhöht, wenn Alkohol auf nüchternen Magen getrunken wird.

Es wird angenommen, dass die Einnahme von hohen Dosen von Alkohol einmal pro Woche gefährlicher ist, als die gleiche Menge an Alkohol für mehrere Tage zu trinken.

Welcher Alkohol ist weniger schädlich für die Leber? Mit der gleichen Dosis Ethanol wird die Leber häufiger von Whisky, Wodka und Bier als von Wein beeinflusst. Dies ist wahrscheinlich auf Flavonoide in Wein zurückzuführen. Ist alkoholfreies Bier schädlich? Nach Ansicht der Ärzte kann es nicht als harmloses Getränk betrachtet werden: es ist mit Aromen, Konservierungsmitteln, Treibmitteln, Aromen gesättigt. Darüber hinaus gibt es Alkohol, obwohl es viel weniger als in normalen Bier (von 0,2 bis 1,5%) ist.

Frauen für die Entwicklung von schweren Leberschäden erfordern geringere Dosen von Alkohol und eine kürzere Zeit der Verwendung aufgrund der größeren Anfälligkeit. Dies liegt daran, dass weibliche Hormone die intestinale Permeabilität und die Absorption von intestinalen Endotoxinen in das Blut erhöhen. Endotoxine aktivieren hepatische Makrophagen, die leberschädigende Zytokine sezernieren.

Erheblich erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer alkoholbedingten Lebererkrankung, Komorbiditäten wie Hämochromatose, Fettleibigkeit und Hepatitis C.

Zu den Risikofaktoren für die Entwicklung eines alkoholbedingten Leberschadens gehören daher:

  • Dosis von Ethanol;
  • Dauer des Alkoholmissbrauchs;
  • Vererbung;
  • weiblich;
  • verwandte Krankheiten;
  • Ethnizität;
  • Art von alkoholischen Getränken;
  • Nutzungsmodus.

Formen und Symptome von ABP

Es gibt drei aufeinanderfolgende Stadien der alkoholischen Lebererkrankung (Fettkrankheit, Steatohepatitis und Zirrhose). Darüber hinaus sezernieren akute Hepatitis durch den Einsatz von großen Dosen von Alkohol verursacht.

Fettartige Hepatose (Steatose)

Steatosis oder fettige Infiltration der Leber ist das früheste Stadium der alkoholischen Organschäden mit reversiblen Veränderungen.

Die Ansammlung von Fetttröpfchen in Hepatozyten wird bei 60-100% der Alkoholabhängigen beobachtet. Einige Patienten klagen über Schwere und Schmerzen unter den Rippen rechts, meistens treten jedoch keine Symptome auf. Bei Palpation findet sich eine Erhöhung der Leber und bei einer Ultraschalluntersuchung eine Erhöhung der Echogenität des Parenchyms, was auf die Ablagerung von Fett in den Geweben des Organs hinweist. Es kann eine leichte Aktivität von Leberenzymen geben.

Wenn Menschen mit einer erblichen Prädisposition für ABP in diesem Stadium weiterhin Alkohol konsumieren, entwickeln sie eine Steatohepatitis.

Steatohepatitis

Diese Pathologie entwickelt sich bei 20-30% der Patienten mit Steatose. Fettige Degeneration (in der Regel große Tröpfchen) wird mit Degeneration von Wasser und Infiltration mit Neutrophilen mit entzündlichem Prozess kombiniert.

Die Patienten klagen über dyspeptische Erscheinungen (Übelkeit, Durchfall, Schmerzen in der rechten Seite unter den Rippen), Müdigkeit und allgemeine Schwäche.

Labortests zeigen einen Anstieg der Leberenzym- und Aminotransferaseaktivität.

Alkoholische Zirrhose

Alkoholische Zirrhose entwickelt sich bei 10% der Menschen mit Alkoholismus. Es ist eine Nekrose des Parenchyms und fibrotische Veränderungen im Lebergewebe. Der Prozess seiner Entwicklung ist langsam. Es wird angenommen, dass die Prognose der alkoholischen Zirrhose aus anderen Gründen günstiger ist als die Zirrhose.

Bei allen Patienten besteht eine pathologische Vergrößerung der Leber, bei einem Viertel der Patienten ein Anstieg der Milz.

Symptome der Zirrhose dekompensiert:

  • Gelbsucht;
  • Unordnung des Bewusstseins;
  • Aszites;
  • Schwellung;
  • bluten

Zirrhose bei einem Alkoholbetroffenen kann durch die folgenden Merkmale identifiziert werden:

  • Flexionskontraktur der Finger (sie sind in Richtung der Handfläche gebogen und ihre volle Ausdehnung ist unmöglich);
  • eine Zunahme der Brustdrüsen bei Männern (Gynäkomastie);
  • erweiterte Gefäße der Sklera und der Nase;
  • vergrößerte Drüsen um die Ohren.

Aufgrund der Schädigung mehrerer Organe gleichzeitig können sich folgende Pathologien entwickeln:

  • Enzephalopathie;
  • Polyneuropathie;
  • Pankreatitis;
  • Myokarddystrophie;
  • Nephropathie usw.

Bei kompensierter Zirrhose kann der Patient über allgemeine Schwäche, Müdigkeit, Übelkeit klagen.

Bei einer kompensierten Form beträgt die Fünf-Jahres-Überlebensrate bei vollständigem Verzicht auf Alkohol bis zu 89%, während der Alkoholkonsum auf 68% sinkt.

Leberkrebs entwickelt sich bei 10% der Alkoholiker mit Zirrhose.

Akute alkoholische Hepatitis

Es tritt in jedem Stadium von ABP auf. Dies tritt normalerweise nach großen Dosen von Alkohol auf. Es gibt zwei Hauptformen der akuten alkoholischen Hepatitis: Cholestase und Gelbsucht.

Oft gibt es Gelbsucht, deren Zeichen wie folgt sind:

  • Übelkeit und Erbrechen;
  • Durchfall;
  • Anorexie;
  • Bauchschmerzen;
  • Schwellung und Aszites;
  • Fieber;
  • Gelbsucht;
  • erhöhte ESR-Werte.

Bei der Untersuchung erfahren Patienten Handzittern, Lebervergrößerung, Ösophagusvarizen, Kardiomyopathie, Pankreatitis, Polyneuritis, Nephropathie.

Die cholestatische Form ist weniger häufig Gelbsucht und macht etwa 13% aller akuten alkoholischen Hepatitis. Es hat eine hohe Sterblichkeitsrate - bis zu 60%. Ihre Zeichen sind:

  • Fieber;
  • Gewichtsreduktion;
  • Schmerz;
  • Gelbsucht;
  • Juckreiz der Haut;
  • signifikanter Anstieg des direkten Bilirubins;
  • Fettdepots im Kot.

Ist es möglich, die Leber in BPA wiederherzustellen?

Viele Menschen, die lange Zeit Alkohol konsumiert und Leberprobleme entwickelt haben, wollen es wiederherstellen.

Dieses Organ hat eine hohe Fähigkeit zur Genesung. Das Wichtigste, um der Leber zu helfen, ist es, Alkohol und Nikotin vollständig aufzugeben. Im Anfangsstadium der Krankheit wird dies ausreichen, um es vor einem weiteren Fortschreiten von BPO zu schützen. Nach wie viel Zeit nach der Verweigerung von berauschenden Getränken reinigt das Organ? Die Bedingungen sind individuell, in der Regel, in den Fällen nicht erlaubt - von mehreren Monaten bis zu einem Jahr.

Um die Leber zu unterstützen, müssen Sie sich an eine gesunde Ernährung halten, einschließlich mageres Fleisch, fettarme Milchprodukte, frisches Gemüse und Obst, ausreichend Trinkwasser (2 Liter pro Tag). Es wird empfohlen, fettig, würzig, geräuchert, salzig, gebraten abzulehnen. Essen kann gekocht, gebacken, gedünstet oder gekocht werden. Man muss auf Knoblauch, Meerrettich, Radieschen, Rettich achten.

Viele Menschen wollen die Leber schnell mit Volksheilmitteln oder pharmazeutischen Präparaten reinigen. Ärzte warnen, dass dieser Körper, wie andere auch, keine Reinigung benötigt. Alles, was Sie brauchen, sind gesunde Gewohnheiten.

Mit der Entwicklung von schweren Alkoholpathologien kann nicht ohne Medikamente, die von dem behandelnden Arzt ernannt werden.

Ist es möglich, abp zu heilen?

Die Therapie hängt von der Aktivität des Leberprozesses und vom Stadium der Läsion ab.

Bei der Steatohepatitis sind neben der Alkoholvermeidung Tabletten (Immunsuppressiva, Anti-Zytokine, Antioxidantien) und eine ausgewogene Ernährung mit ausreichenden Mengen an Vitaminen, Spurenelementen und Proteinen erforderlich.

Ablehnung von Alkohol (Abstinenz)

Der wichtigste Schritt bei der Behandlung von alkoholbedingten Leberschäden ist eine vollständige Abweisung von alkoholischen Getränken. Abstinenz verbessert die Prognose auch bei Zirrhose.

Macht

Ein wichtiger Teil der Therapie ist die Aufnahme von Nährstoffen in den Körper. Der Energiewert der täglichen Nahrung sollte 2000 Kilokalorien betragen.

Drogen

Kortikosteroide

Die Meinungen über die Durchführbarkeit der Verwendung von Steroidhormonen bei der Behandlung von ALP wurden geteilt. Studien zeigen eine Erhöhung der Überlebensrate von Patienten mit alkoholbedingten Leberschäden. Sie sind indiziert bei schwerer akuter alkoholischer Hepatitis mit hepatischer Enzephalopathie. Die wirksame Dosis beträgt 32 mg Metimed oder 40 mg Prednison pro Tag. Der Behandlungsverlauf dauert einen Monat. Das Kriterium der Wirksamkeit ist eine Abnahme des Bilirubinspiegels während der ersten Woche der Verabreichung.

Wesentliche Phospholipide

Die Droge dieser Gruppe, die in ABP verwendet wird, ist Essliver forte. Es enthält Vitamine B und E. Es hat einen positiven Effekt auf die Synthese von Phospholipiden, stellt die Membranen der Leberzellen wieder her, hilft bei der Regeneration von Hepatozyten, verbessert die Eigenschaften der Galle.

Pentoxifyllin

Reduziert die Blutviskosität, normalisiert die Durchblutung in den Nieren. Reduziert die Entzündung, verhindert die Entwicklung von Nieren-Leber-Versagen und erhöht somit das Überleben.

Ademetionine

Dies ist eine natürliche Substanz, die im Körper gebildet wird und in einigen Geweben gefunden wird. Es beteiligt sich an Stoffwechselprozessen, wirkt sich positiv auf Hepatozyten aus. Die Einnahme dieses Medikaments erhöht die Überlebensrate von Menschen mit ALD.

Lebertransplantation

Es ist für schweres Leberversagen vorgeschrieben. Vor der Operation sollte der Patient mindestens sechs Monate lang keinen Alkohol trinken.

Fazit

Alkoholische Getränke verursachen große Schäden an der Leber. Jeder Mensch, der einen Tag aus 30 ml reinem Alkohol nimmt, riskiert in 10 Jahren einen irreversiblen Prozess - Zirrhose oder Krebs.

Ethylalkohol in der Leber


Ethylalkohol wird fast vollständig aus dem Magen und Dünndarm in den portalen Blutkreislauf aufgenommen und gelangt schnell in die Leber. Etwa 95% des in den Körper eingebrachten Alkohols werden in der Leber oxidiert, die restlichen 5% werden unverändert mit dem Urin und der Ausatemluft ausgeschieden. Somit ist die Leber das einzige Organ, das den Körper effektiv von überschüssigem Ethanol befreien kann. Die Geschwindigkeit der Umwandlung von Ethanol in der Leber zu den Endprodukten - Kohlendioxid und Wasser - beträgt 0,1 g reinen Alkohols pro kg Körpergewicht pro Stunde, dh etwa 7-8 g pro Stunde. So kann die Leber eines Erwachsenen mit einer Masse von 70-80 kg bei maximaler Spannung ihrer metabolischen Fähigkeiten bis zu 180 g Alkohol neutralisieren und etwa 1400 kcal produzieren.

In der Leber wird Ethanol zunächst in Essigsäure (Acetat) umgewandelt, die in Kombination mit Coenzym A Acetyl-Coenzym A bildet. Anschließend wird Essigsäure im Acetyl-Coenzym A im Krebszyklus zu Kohlendioxid und Wasser oxidiert.

Der Austausch von Alkohol in der Leber erfolgt durch verschiedene Enzymsysteme, von denen das System der alkoholischen Dehydrogenase (ADH) im Zytosol der Leberzelle die Hauptrolle spielt. Das Vorhandensein von ADH in der Leber einer Person ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass kleine Mengen Alkohol unter normalen Bedingungen von Bakterien des Dünndarms produziert werden. Der Abbau von Alkohol in der Leber durchläuft mehrere Stadien (Abb. 17). Zunächst wird unter dem Einfluss von ADH Ethanol zu einem sehr giftigen Zwischenprodukt, Acetaldehyd, unter Freisetzung von Wasserstoff oxidiert. Das Coenzym dieser Reaktion ist NAD. Durch Zugabe von abgespaltenem Wasserstoff aus dem Ethanolmolekül wird NAD zu NADH reduziert (reduziertes NAD):
CH3CH3HE + OVER ↔ CH3CHO + NADH + H + (1)
Der entstandene Acetaldehyd wiederum wird in den Mitochondrien der Hepatozyten unter Beteiligung des Enzyms Acetaldehyd-Dehydrogenase (ACDG) zu Essigsäure (Acetat) oxidiert. Das Coenzym dieser Reaktion ist ebenfalls OVER:
CH3SNO + OVER ↔ CH3COOH + NADH (2)
Mehr als 90% des Acetats in der Zusammensetzung von Acetyl-Coenzym A wird im Krebs-Tricarbonsäure-Zyklus und in den Atmungsketten von Mitochondrien zu Kohlensäure und Wasser weiter oxidiert.

In beiden Oxidationsreaktionen (1,2) wird NAD verbraucht und in der Leber anreicherndes NADH gebildet. Als Ergebnis erhöht sich das Verhältnis von NADH: NAD in der Leberzelle. Eine langfristige Veränderung dieses Verhältnisses bei der Oxidation großer Alkoholmengen führt zu einer signifikanten Abnahme der Redoxkapazität der Leber und beeinträchtigt den Verlauf vieler Stoffwechselvorgänge in der Hepatozyte, insbesondere des Fett- und Kohlehydratstoffwechsels.


Abb. 17. Das Schema der Oxidation von Ethylalkohol in der Leber

Die erhöhte Bildung von Acetyl-Coenzym A während der Oxidation von großen Mengen an Alkohol führt zu einer Erhöhung der Synthese von Fettsäuren, die durch diese Verbindung erzeugt werden, und wenn NADH in der Leber akkumuliert, nimmt ihre Oxidationsrate in den Hepatocyten-Mitochondrien ab. Zusätzlich ist die Reoxidation von NADH in NAD hauptsächlich entlang des Weges der Bildung von Fettsäuren durch die Hepatozyten aus Wasserstoff und Acetyl-Coenzym A. Die Aktivierung des Krebs-Zyklus während des Ethanolabbaus führt zu einer Zunahme der Synthese von Glycerin in Form von α-Glycerophosphat, das aktiv mit Fettsäuren reagiert und neutrales Fett (Triglyceride) bildet. Eine Erhöhung der Menge an Fettsäuren in der Leber trägt auch zu ihrer erhöhten Aufnahme von Fettgewebe bei, wo Fettsäuren als Folge von Lipolyse freigesetzt werden - der Abbau von Neutralfett, wenn mit hohen Dosen von Alkohol des sympathischen Nervensystems stimuliert wird. Als Folge dieser Stoffwechselstörungen werden alle Voraussetzungen für die Synthese von Fettsäuren und Glycerinfett in der Leber geschaffen. Der Gehalt des neutralen Fettes in der Leber in der alkoholischen Fettleber erhöht sich 3-12 Male. Dies wird durch die Schwierigkeit erleichtert, überschüssiges Fett aus der Leber zu entfernen, aufgrund einer Abnahme der Produktion von Lipoproteinen durch die Leber (komplexe Komplexe von Lipiden mit Proteinen, in deren Form Fett und Cholesterin von der Leber zum Blut transportiert werden).

Eine wichtige Konsequenz der Erhöhung des Verhältnisses von NADH: NAD ist eine Abnahme der Oxidation in der Leber, die während ihrer Arbeit von Glucose der Milchsäure (Lactat) gebildet wird. Die Leber wandelt Laktat normalerweise unter Beteiligung von ATP in den Prozess der Glukoneogenese (Glukose-Neoplasie) in Glukose und Glykogen um. Alkohol hemmt diesen Prozess, da das überschüssige NADH in NAD nicht nur in Mitochondrien, sondern auch im Zytoplasma der Leberzelle durch das enzymatische System reoxidiert wird, das normalerweise Milchsäure in Brenztraubensäure umwandelt. Als Ergebnis ist eine signifikante Entleerung der Leber durch Glykogen möglich, insbesondere wenn die Verabreichung von großen Dosen von Alkohol mit einem Hunger verbunden ist. Mit der Erschöpfung des Glykogens in der Leber kann der Blutzuckerspiegel nach anderen alkoholischen Exzessen stark abnehmen - schwere, lebensbedrohliche, Hypoglykämie mit Krämpfen und Bewusstseinsverlust entwickelt sich. Diabetes mellitus findet sich jedoch bei 2/3 der Patienten mit Alkoholismus, insbesondere bei einem Übermaß an Kohlenhydraten in der Ernährung.

Alkoholische Lebererkrankung

Die alkoholbedingte Lebererkrankung ist eine strukturelle Degeneration und eine eingeschränkte Leberfunktion aufgrund eines systematischen verlängerten Alkoholkonsums. Bei Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung gibt es eine Abnahme des Appetits, dumpfer Schmerz im rechten Hypochondrium, Übelkeit, Durchfall, Gelbsucht; im Spätstadium entwickeln sich Zirrhose und hepatische Enzephalopathie. Die Diagnose wird durch Ultraschall, Doppler, Szintigraphie, Leberbiopsie und biochemische Bluttests erleichtert. Die Behandlung der alkoholischen Lebererkrankung beinhaltet die Aufgabe von Alkohol, Medikamenten (Hepatoprotektoren, Antioxidantien, Sedativa) und, falls erforderlich, Lebertransplantation.

Alkoholische Lebererkrankung

Alkoholische Lebererkrankung entwickelt sich in Individuen, für eine lange Zeit (mehr als 10-12 Jahre), die alkoholische Getränke in durchschnittlichen Tagesdosen (in Bezug auf reines Ethanol) 40-80 Gramm für Männer und mehr als 20 Gramm für Frauen missbrauchen. Manifestationen der alkoholischen Lebererkrankung sind Fettdegeneration (Steatose, Degeneration des Fettgewebes), Leberzirrhose (Ersatz von Lebergewebe durch Bindegewebsfibrose), alkoholische Hepatitis.

Das Risiko alkoholischer Erkrankungen bei Männern ist fast dreimal höher, da Alkoholmissbrauch bei Frauen und Männern im Verhältnis von 4 zu 11 auftritt. Die Entwicklung von Alkoholkrankheiten bei Frauen erfolgt jedoch schneller und bei weniger Alkoholkonsum. Dies liegt an den geschlechtsspezifischen Eigenschaften der Resorption, des Katabolismus und der Eliminierung von Alkohol. Aufgrund des zunehmenden Alkoholkonsums in der Welt ist die alkoholbedingte Lebererkrankung ein ernsthaftes soziales und medizinisches Problem, das von der Gastroenterologie und der Narkologie stark angegangen wird.

Entwicklungsmechanismen

Der Großteil des eintretenden Ethylalkohols (85%) wird dem Enzym Alkoholdehydrogenase und Acetatdehydrogenase ausgesetzt. Diese Enzyme werden in der Leber und im Magen produziert. Die Geschwindigkeit des Alkoholabbaus hängt von den genetischen Eigenschaften ab. Bei regelmäßiger langfristiger Verwendung von Alkohol beschleunigt sein Katabolismus und akkumuliert toxische Produkte, die während der Spaltung von Ethanol gebildet werden. Diese Produkte wirken toxisch auf das Lebergewebe.

Faktoren, die zur Entwicklung der alkoholischen Lebererkrankung beitragen

  • hohe Dosen von konsumiertem Alkohol, die Häufigkeit und Dauer seiner Verwendung;
  • weibliches Geschlecht (die Aktivität von Alkohol-Dehydrogenase bei Frauen ist in der Regel niedriger);
  • genetische Veranlagung zu reduzierter Aktivität von alkoholzerstörenden Enzymen;
  • Begleit- oder verzögerte Lebererkrankung;
  • Stoffwechselstörungen (metabolisches Syndrom, Fettleibigkeit, schädliche Essgewohnheiten), endokrine Störungen.

Symptome einer alkoholischen Lebererkrankung

Die erste Stufe der alkoholbedingten Lebererkrankung, die in mehr als 10 Jahren in fast 90 Prozent der Fälle von regelmäßigem Alkoholmissbrauch auftritt, ist eine fettige Degeneration der Leber. Am häufigsten ist es asymptomatisch, manchmal haben Patienten Appetitlosigkeit und gelegentliche dumpfe Schmerzen im rechten Hypochondrium, möglicherweise Übelkeit. Etwa 15% der Patienten haben eine Gelbsucht.

Akute alkoholische Hepatitis kann auch ohne ausgeprägte klinische Symptome auftreten oder einen fulminanten schweren Verlauf haben, der zum Tod führt. Die häufigsten Anzeichen einer alkoholischen Hepatitis sind jedoch das Schmerzsyndrom (dumpfer Schmerz im rechten Hypochondrium), Dyspepsie (Übelkeit, Erbrechen, Durchfall), Schwäche, Anorexie und Appetitlosigkeit. Leber-Gelbsucht ist auch ein häufiges Symptom (Haut hat einen ockerfarbenen Farbton). In der Hälfte der Fälle ist akute alkoholische Hepatitis von Hyperthermie begleitet.

Chronische alkoholische Hepatitis ist mit Phasen von Exazerbationen und Remissionen verlängert. Periodisch gibt es mäßige Schmerzen, Übelkeit, Aufstoßen, Sodbrennen, Durchfall, abwechselnd mit Verstopfung. Gelbsucht wird manchmal bemerkt.

Mit dem Fortschreiten einer alkoholbedingten Erkrankung sind Symptome, die typisch für eine Leberzirrhose sind, mit Symptomen einer Hepatitis assoziiert: palmares Erythem (Rötung der Handflächen), Teleangiektasien (Besenreiser) im Gesicht und am Körper, "Trommelstock" -Syndrom (charakteristische Verdickung der Fingerendphalangen), "Uhrgläser" (pathologische Veränderung der Form und Konsistenz der Nägel); "Quallenköpfe" (erweiterte Venen der vorderen Bauchwand um den Nabel). Bei Männern treten manchmal Gynäkomastie und Hypogonadismus auf (Zunahme der Brustdrüsen und Abnahme der Hoden).

Bei der weiteren Entwicklung der alkoholischen Zirrhose wird bei den Patienten ein deutlicher Anstieg der Ohrmuschel beobachtet. Eine andere charakteristische Manifestation einer alkoholischen Lebererkrankung im Endstadium ist die Dupuytrensche Kontraktur: zunächst in der Handfläche über den Sehnen der IV-V-Finger findet sich ein (manchmal schmerzhafter) dichter Bindegewebsknoten. In Zukunft wächst es unter Einbeziehung der Handgelenke dabei. Patienten beschweren sich über die Schwierigkeit, ihren Ringfinger und kleinen Finger zu verbiegen. In Zukunft können sie vollständig immobilisiert werden.

Komplikationen der alkoholischen Lebererkrankung

Alkoholische Lebererkrankungen führen häufig zur Entwicklung von gastrointestinalen Blutungen, hepatischer Enzephalopathie (toxische Substanzen, die sich im Körper aufgrund reduzierter funktioneller Aktivität anreichern, in den Hirngeweben abgelagert werden), eingeschränkter Nierenfunktion. Personen mit alkoholbedingten Erkrankungen haben das Risiko, an Leberkrebs zu erkranken.

Diagnose der alkoholischen Lebererkrankung

Bei der Diagnose einer alkoholischen Lebererkrankung spielen die Erfassung der Anamnese und die Identifizierung eines länger andauernden Alkoholmissbrauchs durch den Patienten eine wesentliche Rolle. Der Gastroenterologe prüft sorgfältig, wie lange, mit welcher Regelmäßigkeit und in welchen Mengen der Patient Alkohol konsumiert.

In Labortests wird Makrozytose im allgemeinen Bluttest (die toxische Wirkung von Alkohol auf das Knochenmark ist betroffen), Leukozytose und beschleunigte ESR festgestellt. Megablystische und Eisenmangelanämie kann auftreten. Eine verminderte Anzahl von Thrombozyten ist mit der Hemmung von Knochenmarksfunktionen verbunden und wird auch als ein Symptom von Hypersplenismus mit einem Druckanstieg im Vena-Cava-System im Falle einer Zirrhose nachgewiesen.

Biochemische Bluttests weisen auf eine Erhöhung der Aktivität von AST und ALT (hepatische Transferasen) hin. Beachten Sie auch den hohen Bilirubingehalt. Die immunologische Analyse zeigt eine Erhöhung des Spiegels von Immunglobulin A. Wenn Alkohol in einer durchschnittlichen täglichen Dosis von mehr als 60 g reinem Ethanol in Serum konsumiert wird, wird ein Anstieg des Kohlenhydrat-depletierten Transferrins festgestellt. Manchmal kann es zu einer Erhöhung der Serumeisenmenge kommen.

Für die Diagnose von alkoholischen Lebererkrankungen erfordert sorgfältige Sammlung von Anamnese. Es ist wichtig, die Häufigkeit, Menge und Art des konsumierten Alkohols zu berücksichtigen. In Verbindung mit einem erhöhten Risiko, bei Patienten mit Verdacht auf Alkoholkrankheit Leberkrebs zu entwickeln, wird der Gehalt an Alpha-Fetoprotein bestimmt. Wenn seine Konzentration mehr als 400 ng / ml beträgt, wird das Vorhandensein von Krebs angenommen. Auch haben Patienten eine Verletzung des Fettstoffwechsels - im Blut erhöht sich der Gehalt an Triglyceriden.

Instrumentelle Techniken, die helfen, Alkoholkrankheit zu diagnostizieren, umfassen Ultraschalluntersuchung der Bauchorgane und Leber, Dopplerographie, CT, Leber-MRI, radionukuläre Untersuchung und Lebergewebebiopsie.

Bei der Durchführung einer Ultraschalluntersuchung der Leber sind deutliche Veränderungen der Größe und Form der fettigen Degeneration der Leber (charakteristische Hyperechogenität des Lebergewebes) erkennbar. Doppler-Ultraschall zeigt eine portale Hypertension und einen Druckanstieg im Lebervenensystem. Computer- und Magnetresonanztomographie visualisiert gut das Lebergewebe und sein Gefäßsystem. Wenn das Radionuklid-Scanning diffuse Veränderungen in den Leberläppchen aufzeigte, konnten die Rate der Lebersekretion und die Gallenproduktion bestimmt werden. Zur endgültigen Bestätigung der Alkoholkrankheit wird eine Leberbiopsie zur histologischen Analyse durchgeführt.

Behandlung von alkoholischen Lebererkrankungen

Früherkennung einer alkoholischen Erkrankung im Stadium der fettigen Degeneration der Leber (wenn der Prozess noch reversibel ist) hilft, eine weitere Progression zu verhindern und die Leberfunktion wiederherzustellen. Wenn der Patient bereits eine alkoholische Hepatitis oder Zirrhose entwickelt hat, zielt die weitere Behandlung hauptsächlich darauf ab, die Symptome zu lindern, eine weitere Verschlechterung zu verhindern und Komplikationen vorzubeugen.

Voraussetzung für die Behandlung von Alkoholkrankheiten ist eine vollständige und endgültige Ablehnung des Alkoholkonsums. Bereits diese Maßnahme bewirkt eine Verbesserung des Zustandes und kann in den frühen Stadien der Steatose zu einer Heilung führen.

Auch Patienten mit alkoholbedingter Lebererkrankung wird eine Diät vorgeschrieben. Es ist notwendig, mit einem ausreichenden Kaloriengehalt, einem ausgewogenen Gehalt an Proteinen, Vitaminen und Mikroelementen zu essen, da Alkoholabhängige häufig unter Hypovitaminose und Proteinmangel leiden. Patienten wird empfohlen, Multivitaminkomplexe einzunehmen. Bei schwerer Anorexie - Essen parenteral oder mit einer Sonde.

Die medikamentöse Therapie umfasst Maßnahmen zur Entgiftung (Infusionstherapie mit Glukoselösungen, Pyridoxin, Cocarboxylase). Essentielle Phospholipide werden verwendet, um das Lebergewebe zu regenerieren. Sie stellen die Struktur und Funktionalität von Zellmembranen wieder her und stimulieren die Aktivität von Enzymen und die schützenden Eigenschaften von Zellen. Bei schwerer akuter alkoholischer Hepatitis, die das Leben des Patienten bedroht, werden Kortikosteroide eingesetzt. Kontraindikationen für ihren Zweck sind das Vorhandensein von Infektionen und gastrointestinalen Blutungen.

Ursodeoxycholsäure wird als Hepatoprotektor verschrieben. Es hat auch choleretische Eigenschaften und reguliert den Fettstoffwechsel. Das Medikament S-Adenosylmethionin wird verwendet, um den psychischen Zustand zu korrigieren. Bei der Entwicklung der Dupuytren-Kontrakturen wird zunächst mit physiotherapeutischen Methoden (Elektrophorese, Reflextherapie, Bewegungstherapie, Massage etc.) therapiert und in fortgeschrittenen Fällen auf eine operative Korrektur zurückgegriffen.

Entwickelte Leberzirrhose erfordert in der Regel eine symptomatische Behandlung und Behandlung von Komplikationen (venöse Blutungen, Aszites, hepatische Enzephalopathie). Im Endstadium der Erkrankung kann eine Spenderlebertransplantation empfohlen werden. Um diese Operation durchführen zu können, muss mindestens sechs Monate lang streng auf Alkohol verzichtet werden.

Prognose für alkoholische Lebererkrankung

Die Prognose hängt direkt von dem Stadium der Erkrankung ab, in dem die Behandlung begonnen wird, der strikten Einhaltung der medizinischen Empfehlungen und der vollständigen Aufgabe des Alkoholkonsums. Das Stadium der Steatose ist reversibel und mit geeigneten therapeutischen Maßnahmen normalisiert sich die Arbeit der Leber innerhalb eines Monats. Die Entwicklung der Zirrhose an sich hat einen ungünstigen Ausgang (Überleben für 5 Jahre bei der Hälfte der Patienten), droht aber auch mit dem Auftreten von Leberkrebs.

Die Verhütung einer alkoholbedingten Lebererkrankung ist Abstinenz von Alkoholmissbrauch.

Wirkung von Alkohol auf die Leber - Alkohol-induzierte Lebererkrankung

Die wichtigsten Faktoren sind die Menge des konsumierten Alkohols, der Ernährungszustand des Patienten, die genetischen Eigenschaften und der Stoffwechsel. Das häufigste ist das Verhältnis zwischen der Menge des konsumierten Alkohols und der Zeit des Alkoholmissbrauchs und der Entwicklung von Lebererkrankungen, obwohl nicht alle diejenigen, die Alkohol missbrauchen, signifikante Leberschäden haben. Das Äquivalent von 10 Gramm reinem Alkohol ist 30 ml 40% Whisky, 100 ml 12% Wein oder 250 ml 5% Bier. Schon eine kleine Menge Alkohol, wie 20 g für Frauen und 60 g für Männer, kann bei täglichem Verzehr über viele Jahre zu Leberschäden führen. Zum Beispiel führt das Trinken von 150 bis 200 Gramm Alkohol für 10 bis 12 Tage zu Fettleibigkeit in der Leber, sogar bei gesunden Menschen. Um alkoholische Hepatitis zu induzieren, werden etwa 80 Gramm Alkohol pro Tag für mindestens ein Jahrzehnt konsumiert, während die durchschnittliche Alkoholkonsumschwelle, die zu Leberzirrhose führt, 160 Gramm pro Tag für 8 bis 10 Jahre beträgt.

Durch die Bereitstellung von leeren Kalorien, reduziertem Appetit und schlechter Absorption von Nahrungsmitteln durch seine toxische Wirkung auf eine gesunde Leber trägt Alkohol zur Unterernährung bei. Unterernährung an sich führt nicht zu einer Leberzirrhose, aber das Fehlen eines oder mehrerer Nährstoffe kann die Wirkung von Alkohol beschleunigen.

Alkohol ist die Ursache für Schäden an der Leber, deren Stoffwechsel eine starke Verschlechterung der Leberzellen bewirkt. Sichtbare Unterschiede in der Vulnerabilität (nur 10 bis 15% der Alkoholiker haben Leberzirrhose) und erhöhte Vulnerabilität von Frauen (auch wenn wir weniger Körpergewicht berücksichtigen) zu einer alkoholbedingten Lebererkrankung legen nahe, dass auch andere Faktoren eine wichtige Rolle spielen. Eine von ihnen kann eine geringere Menge an Alkohol-Dehydrogenase in der Magenschleimhaut bei Frauen sein, die den Stoffwechsel von Alkohol reduziert. Lebererkrankungen können oft mit höherer Intensität innerhalb der Familie auftreten. So können genetische Faktoren auch die Fähigkeit bestimmen, Alkohol zu metabolisieren. Manche Menschen haben möglicherweise eine verminderte Fähigkeit, Alkohol zu verdauen. Einige kompatible HLA-Typen (geborene humane Leukozyten-Antigene) sind auch mit alkoholbedingten Lebererkrankungen assoziiert. Das Immunsystem verursacht keine Anfälligkeit für Alkohol, aber Resistenzmechanismen (insbesondere Zytokinmediatoren) können mit der Entzündungsreaktion und der Schädigung der Leber zusammenhängen.

Alkohol-Stoffwechsel in der Leber

Alkohol wird aus dem Gastrointestinaltrakt absorbiert und zu mehr als 90% in der Leber durch oxidative Mechanismen metabolisiert, hauptsächlich unter Beteiligung von Alkoholdehydrogenase und einigen mikrosomalen Enzymen (mikrosomales Oxidationssystem von Ethanol). Alkohol kann nicht gelagert werden und muss metabolisiert werden. Alkohol-Dehydrogenase erzeugt Acetaldehyd, den Hauptkataboliten, der dann zu Acetat oxidiert wird. Acetaldehyd kann für die Leber und andere Organe toxisch sein. Die Umwandlung von Alkohol zu Acetaldehyd und dann zu Acetat und Acetyl-CoA erfordert eine reduzierte Form von NADH, die in den inneren Teil der Mitochondrien transportiert wird, wodurch das NADH / NAD-Verhältnis erhöht und dadurch das Redoxpotential der Leber erhöht wird.

Der Metabolismus von Alkohol führt zu einer Verringerung des interzellulären Potentials, was den Metabolismus von Sacchariden, Lipiden und anderen Arten des intermediären Metabolismus verhindert. Die Oxidation von Alkohol in Kombination mit der Reduktion von Pyruvat in Lactat führt zu einer übermäßigen Konzentration von Harnsäure im Blut, Azidose und Hypoglykämie. Alkoholoxidation ist auch mit der Reduktion von Oxalsäure zu Malat verbunden. Was kann die Abnahme der Aktivität des Zitronensäurezyklus erklären, die Abnahme der Glukogenese und die erhöhte Synthese von Fettsäuren, die mit dem Metabolismus von Alkohol verbunden sind. Die Konzentration von a-Glycerinphosphat erhöht sich nach dem Alkoholkonsum; Das produzierte Glycerin fördert eine Erhöhung der Triglyceridsynthese und führt zu Hyperlipidämie.

Obwohl der Sauerstoffverbrauch nach dem Alkoholkonsum auf einem normalen Niveau bleibt, scheint eine Übertragung des Sauerstoffverbrauchs aus den Zersetzungsprozessen von Fettsäuren bei der Zersetzung von Alkohol zu Essigsäure zu erfolgen. Dieser Transfer kann somit die Verringerung der Lipidoxidation und die erhöhte Keton-Synthese nach Alkoholkonsum erklären. Der Alkoholmetabolismus kann auch zu einem Anstieg des lokalen Metabolismus in der Leber führen, was zu einer Schädigung in der Zone 3 (der Bereich um die terminalen Lebervenulen) durch Hypoxie führt. Der Netzwerkeffekt ist eine reduzierte Redoxreaktion, verzögerte Proteinsynthese und erhöhte Lipidoxidation.

Es ist nicht bekannt, ob Alkoholiker Alkohol anders absorbieren als Menschen, die nicht süchtig nach Alkohol sind. Es ist offensichtlich, dass der häufige Gebrauch von Alkohol zur Anpassung der Leber durch das Wachstum eines glatten endoplasmatischen Retikulums und einen Anstieg der Leberenzyme, die für den Stoffwechsel von Toxinen verantwortlich sind, führt. So werden Alkoholabhängige resistenter gegen Alkohol und Drogen, zum Beispiel:

Nach Anpassung neurologischer Störungen. Das Ergebnis ist eine komplexe Wechselwirkung zwischen Drogen, anderen Chemikalien und Alkohol.

Pathologie:

Die mit langdauerndem Alkoholmissbrauch verbundene Pathologie der Leber geht von der neutralen Akkumulation von Fett in Hepatozyten zu Zirrhose und Leberkrebs zurück. Der Einfachheit halber wird das Konzept der Lebersteatose mit Entzündung und Zirrhose weithin anerkannt. Testergebnisse überschneiden sich oft und viele Patienten sind Merkmale des gesamten Spektrums. Eine Schlüsseländerung in der Krankheit kann Fibrose um die terminalen Lebervenen sowie in der perisinusoidalen Region sein. Unter dem Gesichtspunkt der Pathologie ist es besser, eine alkoholbedingte Lebererkrankung zu diagnostizieren und die Ergebnisse jedes Patienten einzeln zu beschreiben.

Leber-Steatose

Lebersteatose ist die erste Veränderung und ist die häufigste Reaktion auf Alkoholkonsum. Große Leber; im Querschnitt - gelb. Ein Anstieg des Leberfetts ist das Ergebnis einer Diät und wird von freien Fettsäuren abgeleitet, die von Fetten und Lipiden stammen, die in der Leber synthetisiert und nicht richtig abgebaut oder entfernt werden. In den meisten Hepatozyten finden sich Fetttröpfchen unterschiedlicher Größe, mit Ausnahme derjenigen in der Regenerationszone. Tropfen neigen dazu, sich zu vermischen und große Kügelchen zu bilden, die oft das gesamte Zytoplasma einnehmen. Fett wird in den Zonen 3 und 2 gesammelt. Fettzysten repräsentieren wahrscheinlich die späten Stadien der fettigen Veränderungen. In den meisten Fällen befinden sich diese Zysten um die Pfortader herum und sind das Ergebnis der Verbindung mehrerer Fetthepatozyten mit dem Inhalt. Andere Effekte sind geschwollene Veränderungen in den frühen Stadien der alkoholischen Leberschädigung und der riesigen kugelförmigen Mitochondrien. Schwellende, prall gefüllte Zellen, Hepatozyten sind das Ergebnis einer geschwächten Ausscheidung von Proteinen und Lipoproteinen im Urin. Diese Zellen degenerieren und verfallen.

Alkoholische Hepatitis

Alkoholische Hepatitis umfasst Fettveränderungen und diffuse Entzündungsprozesse als Reaktion auf Schäden und Nekrose; Zirrhose kann auch auftreten.

Alkoholische Glaskörper von etfibrillären Proteinen, intrazytoplasmatische Einschlüsse in geschwollenen Hepatozyten; diese Zellen enthalten wenig oder kein Fett. Wenn sie mit Hämatoxylin-Eosinom angefärbt werden, erscheinen die Glaskörper als purpurrote unregelmäßige Aggregate. Obwohl sie charakteristisch für alkoholische Hepatitis sind, können Glaskörper auch in Wilson-Krankheit, indische Kinderzirrhose, postoperative Zirrhose, Entzündung des Dünndarms, biliäre Zirrhose (oder andere Fälle von längerer Gelbsucht), Diabetes, pathologische Fettleibigkeit und Leberkrebs gefunden werden. Die Reaktion, die durch eine Vielfalt von Kernen gekennzeichnet ist, entwickelt sich lokal als Reaktion auf die Verkürzung der glasigen und nekrotischen Leberzellen. In der Zone 3 der Acini befindet sich das Lebergewebe in den Kompartimenten und um die Hepatozyten herum. Kollagenfasern dringen auch in den Disse-Raum ein und entwickeln sich als kontinuierlicher Film unter dem Endothel der Kompartimente. Außerdem treten Venenschäden auf, wie etwa sichtbare Klumpen um die terminalen Lebervenen herum. Ein solcher Schaden kann zu einer portalen Hypertension und dann zu einer Leberzirrhose führen und kann ein frühes Symptom einer Leberzirrhose sein. Eine Narbenverengung kann zu einer portalen Hypertension ohne offensichtliche Zirrhose führen.

Alkoholische Hepatitis mit begleitender entzündlicher Zellinfiltration und Nekrose wird oft als Zwischenstadium zwischen Lebersteatose und Zirrhose angesehen. Nekrose von Zellen und Hypoxie von Zone 3 kann die Bildung von Kollagen stimulieren. Fibrose tritt jedoch aufgrund der Transformation von Zellen, die Itos Fettzellen speichern, in Fibroblasten auf. So kann Fibrose zu einer Leberzirrhose ohne Korrelation zum Stadium der alkoholischen Entzündung führen. Etwa 20% der Alkoholiker entwickeln eine Zirrhose, bei der die Leber letztlich dadurch behindert wird, dass die Struktur durch faserige Trennwände und Knoten desorganisiert ist. Obwohl entzündliche Zellinfiltration und Leberkorpulenz typisch sind, kann alkoholische Hepatitis manchmal histologisch einer chronischen aktiven Hepatitis ähneln. Wenn eine Trunkenheit einbricht, unterliegt die Leber einer konstruktiven Regeneration, und das klinische Bild kann einem Bild gemischter Hepatitis ähneln.

Erhöhte Spiegel von Eisen in der Leber treten bei Alkoholikern mit normaler oder erniedrigter Leber im Falle einer Nekrose auf, aber dies tritt in weniger als 10% der Fälle auf. Eisen wird in Parenchymzellen und Kupfferzellen abgelagert. Es besteht keine Beziehung zwischen der Menge an Eisen, die mit alkoholischen Getränken konsumiert wird, oder auch zwischen der Länge der Trinkzeit. Eisenspeicher im ganzen Körper nehmen nicht signifikant zu.

Alkoholische Zirrhose

Alkoholische Zirrhose ist das Endstadium der Krankheit, die bei 10 bis 20% der chronischen Alkoholiker auftritt. Mikronoduläre Zirrhose ist begrenzt, da es ein persistierendes Zeichen von Leber-Steatose oder alkoholischer Hepatitis sein kann. Die Regeneration überlebender Zellen wird manchmal beobachtet. Zirrhose kann zu einem unspezifischen makronodulären Muster fortschreiten. Die Leber schrumpft und wird kleiner.

Alkoholbedingte Lebererkrankung: Symptome, Anzeichen und Diagnose

Unterschiede im Alkoholkonsum, individuelle Anfälligkeit für die hepatotoxische Wirkung von Alkohol und viele Arten von Gewebeschäden führen zu sehr unterschiedlichen Krankheitsbildern. Seit langer Zeit ist es möglich, keine mit der Leber in Verbindung stehenden Zeichen zu bekommen. Die Symptome hängen normalerweise mit der Menge des konsumierten Alkohols und der Dauer des Alkoholmissbrauchs zusammen. Symptome treten gewöhnlich bei Patienten auf, die ungefähr dreißig Jahre alt sind, und ernste Probleme erscheinen eher zu vierzig.

Symptome der alkoholischen Steatose der Leber

Patienten mit Lebersteatose zeigen in der Regel keine Symptome. In 33% von ihnen ist die Leber vergrößert, glatt und manchmal wund. Geplante biochemische Tests zeigen häufig keine Auffälligkeiten; Die Menge an g-Glutamyl-Transpeptidase (GGT) ist oft erhöht. Hämangiome und Effekte von Hyperthro- genie und Hyperandrogenismus durch Alkoholismus als solche können auffallen.

Alkoholische Hepatitis-Symptome Diagnose

Alkoholische Hepatitis kann klinisch vermutet werden, aber die Diagnose hängt von Untersuchungen des ausgewählten Segments ab. Histologische Schäden können im klinischen Spektrum der alkoholischen Hepatitis gefunden werden. Patienten mit alkoholischer Hepatitis können Schwäche, Fieber, Gelbsucht, Bauchschmerzen, Pulsieren der Leber, schmerzhafte Hyperplasie der Leber und eine Erhöhung der Zahl der weißen Blutkörperchen, Sepsis, Entzündung der Gallenblase oder eine extrahepatische mechanische Barriere gegen Galle haben.

Zirrhose kann asymptomatisch sein, Eigenschaften von alkoholischer Hepatitis haben oder Komplikationen haben: portale Hypertension, Milzhypertrophie, Aszites, hepatorenales Syndrom, hepatische Enzephalopathie oder sogar Leberkrebs.

Labor Testergebnisse:

Obwohl es manchmal klar ist, sind routinemäßige Bluttests und biochemische Tests unspezifisch und erlauben keine definitive Diagnose. Bei alkoholabhängigen Lebererkrankungen können verschiedene Abweichungen in der Morphologie von roten Blutzellen auftreten, einschließlich roter Blutzellen, Makrozyten und Stomatozyten. Erhöhte MCV-Spiegel können oft ein Zeichen für Alkoholmissbrauch sein, obwohl sie nach dem Absetzen des Alkoholkonsums allmählich wieder zu normalen Werten zurückkehren. Eine Verringerung der Anzahl der Thrombozyten ist häufig oder als direkte Folge der toxischen Wirkungen von Alkohol auf das Knochenmark oder sekundär als Folge einer Milzhypertrophie.

Alkoholische Leber - Symptome, Diagnose und Behandlung von Krankheiten verursacht durch Alkoholkonsum

Ethanol wirkt destruktiv auf den gesamten Körper. Diese Chemikalie stört den Stoffwechsel, schädigt die Magenschleimhaut und das Nervensystem. Bei längerer Exposition gegenüber Ethanol treten bei einem Alkoholiker Symptome einer Lebererkrankung auf: Die Gesichtshaut wirkt im Vergleich zu gesundem Epithel gelblich, der Muskeltonus nimmt ab. Sie können die Zerstörung des Körpers stoppen, Alkohol abgeben und den Empfehlungen von Ärzten folgen.

Wie wirkt sich Alkohol auf die Leber aus?

Trinker setzen den Körper einer ständigen Exposition gegenüber Ethanol aus. Diese Substanz provoziert den Tod gesunder Leberzellen. Beobachtete Entzündung des Körpers, begleitet von einer Veränderung seiner Größe. Die Synthese von Leberenzymen ist beeinträchtigt, was zu Problemen bei der Arbeit aller organischen Systeme führt. Acetaldehyd und andere Zerfallsprodukte von Alkohol werden nicht sofort aus dem Körper ausgeschieden. Vor dem Hintergrund einer Verletzung des Fettstoffwechsels sind Leberzellen mit Cholesterin gefüllt. Dieser Zustand führt zur Bildung einer Umgebung, die der Entwicklung von Krankheiten förderlich ist.

Wie sieht eine alkoholische Leber aus?

Der Zustand eines Organs hängt vom Ausmaß seiner Schädigung von Ethanol und der Krankheit ab, der es ausgesetzt war. Leber und Alkohol sind schlecht miteinander verträglich. Selbst bei Verwendung von leichten alkoholischen Getränken wird eine geringe Menge an Hepatozyten zerstört. In der ersten Stufe der Krankheit bei einem Alkoholiker erhöht sich die Leber, und die Anzahl der produzierten Enzyme sinkt. Hepatozyten hören auf normal zu arbeiten, so dass das Blut nicht gefiltert wird. Es wird zusammen mit allen schädlichen Substanzen in alle Organe übertragen.

Bei Hepatitis, der zweiten Stufe der Alkoholschädigung, wird der größte Teil der Leber durch Fettgewebe ersetzt. Die Farbe der Orgel ändert sich von einer tief dunkelroten Farbe zu einer blassrosa und gelblichen Farbe. Ein Fettfilm bildet sich auf der Oberfläche. Bei Leberzirrhose wird der größte Teil der Leber durch Narbengewebe ersetzt. Die Oberfläche des Organs wird brüchig, mit einer Hardware-Untersuchung sind Blutgerinnsel und Geschwüre bemerkbar.

Symptome einer alkoholischen Lebererkrankung

Fettige Degeneration, die bei 90% der Patienten mit Alkoholmissbrauch auftritt, ist asymptomatisch. Gelegentlich klagen Menschen über verminderten Appetit, Übelkeit und Schmerzen im rechten Hypochondrium. Patienten mit einem schlechten Gesundheitszustand entwickeln eine Gelbsucht. Je mehr die Leber des Alkoholikers zerstört wird, desto mehr treten die Symptome der Krankheit auf. Bei Patienten mit Hepatitis und Zirrhose werden folgende Symptome beobachtet:

  • Schmerzsyndrom;
  • Verdauungsstörungen;
  • Schwäche;
  • dramatischer Gewichtsverlust;
  • Schwere im Körper;
  • Augmentation von Ohrmuscheln;
  • Veränderung der Größe der Brustdrüsen und Hoden bei Männern.

Ursachen von Krankheit

Alkoholiker leiden im zweiten Abhängigkeitsstadium an Leberschäden anderer Ätiologie, wenn die eingenommene Alkoholdosis das 10- bis 12-fache der normalen Dosis übersteigt. Härter, mit Alkoholismus Frauen zu bewältigen, weil ihre Alkoholdehydrogenase-Aktivität ist 5-mal niedriger. Neben dem Geschlecht beeinflusst die genetische Veranlagung das Fortschreiten der Krankheit. Bei einigen Patienten ist die Aktivität von Enzymen, die Alkohol zerstören, reduziert, so dass die Hauptlast auf die externen Sekretionsdrüsen fällt. Beitrag zur Entwicklung der Krankheit:

  • Fettleibigkeit;
  • metabolisches Syndrom;
  • aufgeschobene Lebererkrankung;
  • schlechte Angewohnheiten (Rauchen, fetter Lebensmittelmissbrauch usw.);
  • endokrine Störungen.

Klassifikation der alkoholischen Lebererkrankung

Das Risiko und der Grad der Schädigung des Körpers hängt davon ab, wie viel Alkohol eine Person jeden Tag konsumiert. Bei Alkoholismus wirkt die Leber abnutzungsbedingt, so dass im ersten Stadium der Erkrankung eine Steatose entsteht. In den Bildern, die während der Ultraschalluntersuchung aufgenommen wurden, sieht das Leiden wie eine Anhäufung von Fett um Hepatozyten aus. Steatose wird immer von einer vergrößerten Leber begleitet. Eine weitere Alkoholaufnahme verursacht folgenden Organschaden:

  • chronische Hepatitis;
  • alkoholische Zirrhose.

Mögliche Komplikationen

Menschen mit Alkoholabhängigkeit haben das Risiko, an Leberkrebs zu erkranken. Toxische Substanzen, die sich aufgrund einer Abnahme der funktionellen Aktivität im Körper anreichern, lagern sich in allen Geweben ab. Oft führt dieser Prozess zur Entwicklung eines chronischen zerebrovaskulären Unfalls (Enzephalopathie). Unbehandelt können folgende Krankheiten bei einem Alkoholiker auftreten:

  • Magengeschwüre, begleitet von regelmäßigen Magen-Darm-Blutungen;
  • Nierendystrophie;
  • akutes Nierenversagen;
  • Komplikation der chronischen Pyelonephritis und Glomerulonephritis.

Diagnose

Der Therapeut kann Leberprobleme aufgrund einer Beurteilung des Aussehens des Alkoholikers vermuten. Die Haut der Patienten erhält eine unnatürliche rötliche Färbung. Bei Patienten mit dem zweiten Zirrhose-Stadium ist der "Quallenkopf" (Dilatation der Venen um den Nabel) deutlich sichtbar. In einer Laboruntersuchung von Blut bei 80% der Alkoholiker zeigen Makrozytose. Einige Patienten haben eine Eisenmangelanämie. Die Diagnose wird nach dem Empfang der Ergebnisse einer der Methoden der instrumentellen Diagnostik gestellt:

  • Ultraschalluntersuchung der Bauchhöhle;
  • Dopplerographie;
  • Computer- oder Magnetresonanztomographie;
  • radionuklische Forschung;
  • Leberbiopsie.

Leberbehandlung gegen Alkoholismus

In den frühen Stadien ist die Krankheit vollständig reversibel. Wenn Sie auf Alkohol verzichten, wird die Adipositas in der Leber von selbst passieren. Der Patient muss die Diät normalisieren, vollständig auf Fett verzichten und normalisierende Stoffwechselmedikamente einnehmen. Wenn der Alkoholiker Zirrhose oder Hepatitis entwickelt, ist eine medizinische Behandlung erforderlich. Absolut alle Patienten, die an einer alkoholischen Krankheit leiden, müssen einer Entgiftungstherapie unterzogen werden. Es besteht aus den folgenden Schritten:

  1. 200-300 ml Glucoselösung werden intravenös zusammen mit Essentiale oder einer Liponsäurelösung verabreicht.
  2. Pyridoxinlösung wird intravenös verabreicht.
  3. In Form einer Lösung erhalten die Patienten Thiamin und Piracetam.
  4. Intravenös injiziert hemodez 200 ml.

Der Verlauf der Entgiftung dauert 4-5 Tage. Zur beschleunigten Erholung der Leber werden dem Patienten essentielle Phospholipide verordnet. Wenn der Patient trotz Alkoholverweigerung eine Fibrose entwickelt, bekommt er Ursodeoxycholsäure und andere hepatoprotektive Mittel. Sie tragen zum Gallenfluss bei und verbessern den Stoffwechsel. Im Endstadium der Fibrose, begleitet von Nekrose und Bindegewebsvermehrung, benötigen die Patienten eine Lebertransplantation.

Medikamente

Alkoholische Leberschäden, um Drogen zu Hause zu beseitigen, werden nicht funktionieren. Unter dem Einfluss von Alkohol treten signifikante Veränderungen im Stoffwechsel auf, so dass der Arzt eine Entgiftungstherapie durchführen sollte. Nach der Entlassung aus dem Krankenhaus können dem Patienten die folgenden Medikamentengruppen verschrieben werden, um die Funktion der äußeren Sekretionsdrüsen zu normalisieren und das Verlangen nach Alkohol zu reduzieren:

  • Ademetionin;
  • Glycyrrhizinsäure;
  • Essentiale;
  • Metipred

Ademethionin ist ein unentbehrliches Medikament bei der Behandlung von Cholestase und Alkoholabhängigkeit. Es hat eine antioxidative, hepatoprotektive, neuroprotektive und antidepressive Wirkung auf den Körper. Das Medikament normalisiert die Aktivität von Hepatozyten, fördert den Transfer von Galle in das Gallensystem. Im Krankenhaus wird das Medikament in Form einer Lösung von 0,8 g / Tag gegeben. Zu Hause sollte der Patient 2-4 Tabletten / Tag einnehmen. Bei vielen Patienten verursacht die langfristige Verabreichung von Ademethionin Schmerzen im Epigastrium, weil Es erhöht die Säure des Magens.

Glycyrrhizinsäure wird zusammen mit Phospholipiden an Alkoholiker verabreicht. Es stellt die biologische Integrität der Hepatozytenmembranen wieder her und verhindert den Verlust von Enzymen. In seltenen Fällen verursacht es Allergien. Bei Leberzirrhose verhindert Glycyrrhizinsäure die Bildung von hepatischem Bindegewebe. Sie können es in Form einer Lösung oder Tabletten kaufen. Phosphogliv, Essenzigliv enthalten eine große Dosis dieser Substanz. Typischerweise werden Alkoholikern bei nicht schweren Läsionen der Drüse 3-4 Tabletten Glycyrrhizinsäure 3-4 mal täglich verabreicht.

Essentiale hilft bei Hepatitis, Tsiroza und Nekrose der Leberzellen. Im Krankenhaus werden Alkoholmedikamente intravenös in 10 ml verabreicht. Der Standardkurs ist 17 Injektionen. Zur gleichen Zeit sollte der Patient 2 Kapseln des Medikaments 3 mal / Tag einnehmen. Nach der Entlassung wird die Dosierung des Arzneimittels geändert. Für 3 Monate sollte der Alkoholiker 3 Tabletten 4 mal / Tag einnehmen. In seltenen Fällen haben Patienten mit Überdosierung Durchfall.

Einige Patienten werden mit schwerer akuter alkoholischer Hepatitis ins Krankenhaus eingeliefert. Metipred vorgeschrieben, um den Verlauf der Krankheit zu erleichtern. Zur gleichen Zeit werden die Patienten vorläufig auf das Fehlen von Infektionen und gastrointestinalen Blutungen überprüft. Kortikosteroid wird 1 oder 2 mal am Tag eingenommen. Die tägliche Gesamtdosis sollte 32 mg nicht überschreiten. Das Medikament lindert Entzündungen und beseitigt die allergische Reaktion. Patienten mit einer Langzeitbehandlung mit Metipred entwickeln eine Arrhythmie und Hypotonie. Bei Alkoholikern verursacht die Droge häufige Stimmungsschwankungen und Orientierungslosigkeit.

Spezielle Diät

Leberkonsumierende Person, die Chemikalien von hoher Giftigkeit ausgesetzt ist. Ärzte empfehlen, um ihre Arbeit zu normalisieren, nicht nur auf Alkohol verzichten, sondern auch den Ernährungsplan zu überarbeiten. Bei der Behandlung chronischer oder toxischer Hepatitis verschreiben Ärzte den Patienten eine proteinreiche Kost. Verzicht auf Alkohol ist zum Zeitpunkt der Therapie obligatorisch. Wenn der Alkoholiker weiterhin Wodka, Bier oder andere hochwertige Getränke konsumiert, hilft die Ernährungskorrektur nicht. Bei alkoholischer Fibrose, Hepatitis, Steatose dürfen Patienten folgende Lebensmittel essen:

  • Kalbfleisch, Kaninchen und anderes mageres Fleisch;
  • Hüttenkäse, Kefir, fettarme Sauerrahm;
  • gekochte Kartoffeln, Brokkoli, Zucchini;
  • rohe Gurken, Karotten, Kohl, Tomaten;
  • getrocknete Früchte.

Prävention von Alkoholschäden an der Leber

Der einfachste Weg, die Entwicklung der Krankheit zu verhindern, ist Alkohol zu vermeiden. Patienten, um die Funktionen der Leber wiederherzustellen, müssen eine Diät und alle ärztlichen Verordnungen folgen. Die tägliche Dosis von Alkohol ist 80 ml, diese Rate des Konsums von alkoholischen Getränken von Ärzten für gesunde Menschen eingestellt. Die Maßnahmen zur Verhinderung des weiteren Fortschreitens von alkoholbedingten Leberschäden umfassen:

  • Einhaltung einer speziellen Diät;
  • Behandlung zur Beseitigung der Abstinenz (pathologisches Verlangen nach alkoholischen Getränken);
  • Physiotherapie-Übungen.

Foto Fettleber Hepatose

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Die Informationen in diesem Artikel dienen nur zu Informationszwecken. Materialien des Artikels erfordern keine Selbstbehandlung. Nur ein qualifizierter Arzt kann die Behandlung basierend auf den individuellen Eigenschaften eines bestimmten Patienten diagnostizieren und beraten.


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